M. Aujeszky

Pseudowut

Nervenzelle:- das Perikaryon des Neurons beinhaltet die Synthesemaschinerie

der Nervenzelle, von dort werden Vesikel und Zytoskelett-elemente in das Axon transportiert

- die Nissl-Substanz (raues endoplasmatisches Retikulum) ist lichtmikroskopisch sichtbar (blau, schollig)

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Axonaler Transport:

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Ätiologie:

- Suid Herpesvirus-1 (SHV-1)

- Familie Herpesviridae

- Subfamilie Alphaherpesviridae

- Genus Varizellovirus

- ds DNS-Virus

- neurotrop und epitheliotrop

- verschiedene Stämme mit unterschiedlicher Virulenz

Virulenz = Grad der krankmachenden Eigenschaften eines Erregers

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Vorkommen:

- weltweite Verbreitung, außer Kanada und Australien

- Schwein und Wanderratte sind die natürlichen Wirte und Virusreservoir für SHV-1 (latente Infektionen)

- eine Reihe von Haussäugetieren ist empfänglich:Wiederkäuer, Hund, Katze, Pferd…

- bei allen empfänglichen Tierarten - außer dem Schwein - endet die Infektion tödlich!

- der Mensch ist resistent gegen eine SHV-1-Infektion

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Pathogenese (1):

- Infektionswege beim Schwein

vertikal und lateral

genital / intrauterin

oronasal über direkten Kontakt oder Aerosol

- Ausscheidung des Virus

Nasensekret (ca. 2 - 3 Wochen p.i.)SpeichelMilchSamen von Zuchtebernabortierte Föten, PlazentaBlut (epidemiologisch unbedeutend)Urin und Kot sind in der Regel nicht infektiös

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Pathogenese (2):

- primäre Replikation in den Epithelien des Nasopharynx sowie in den Tonsillen

- von dort aus Verbreitung des Virus über Blut und Lymphe

- Eindringen in Nervenenden von N. trigeminus und N. olfactorius

- anschließend axonaler Transport zum Ganglion trigemi-nale und in das Gehirn

d.h. lymphohämatogene und neurogene Ausbreitung

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Pathogenese (3):

- Infektionswege bei den sonstigen Tierarten (1)

nur lateral

Hund, Katze

oral: über frisches Fleisch, auch von klinisch gesunden, aber latent infizierten Schweinen

oronasal: durch Kontakt mit Schweinen

Hautwunden

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Pathogenese (5):

- Infektionswege bei kutaner Inokulation

1. lokale Reaktion2. intraaxonaler Transport zum Rückenmark3. weitere Ausbreitung im RM mit Ausbreitung über ande-

re periphere Nerven und zum Gehirn

- teilweise sterben die Tiere (aufgrund der Rückenmark-Schädigung) bevor sich nennenswerte Virusmengen und Läsionen im Gehirn nachweisen lassen

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Pathogenese (6):

- SHV-1 kann in das Gehirn vordringen, indem es antero-grad entlang des Axons einer Riechzelle zum Bulbus olfactorius transportiert wird

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Pathogenese (10):

- SHV-1 verursacht, wie die meisten anderen Herpesviren, eine latente Infektion

- bei einer latenten Infektion verbleibt Virus-Genom inner-halb der infizierten Zelle, d.h. Nachweis viraler DNA in Abwesenheit von infektiösem Virus

- Latenz insbesondere in Ganglion trigeminale, Bulbus olfactorius, Tonsillen

- die Produktion von Replikations-kompetenten Viren kann z.B. durch Stress, Immunsuppression u.a. Faktoren wieder aktiviert werden (Reaktivierung)

- Reaktivierung führt zur erneuten Virusausscheidung mit oder ohne klinische Symptomatik

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Klinik (1):

Inkubationszeit

2 - 8 Tage

Schwein:

Symptome und Verlauf sind bei Schweinen sehr variabel und insbesondere vom Alter des betroffenen Tieres abhängig:

Ferkel: zentralnervöse Störungen (Fieber, Erbrechen Muskelzittern, Ataxie, Krämpfe,bei Ferkeln bis 2 Wochen Letalität 100%)

Läufer und Mastschweine: respiratorischen Störungen, z.T. ZNS-Störungen (Fieber, Rhinitis, Husten, Dyspnoe)

erwachsene Eber / Sauen: Störungen im Reproduktions-trakt

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Klinik (2):

M. Aujeszky

Klinik (3):

- Schweine, die eine Aujeszky-Erkrankung überstanden haben, sind vermutlich lebenslang vor einer erneuten Erkrankung geschützt, nicht aber gegenüber einer symptomlosen Reinfektion / Reaktivierung mit Virusver-mehrung

- auch schutzgeimpfte Tiere sind vor einer symptomlosen Infektion durch Feldvirus nicht gefeit, das Virus kann auch ausgeschieden werden

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Klinik (4):

M. Aujeszky

Klinik (5):

Rind, Hund, Katze

- Fieber, Unruhe

- hochgradiger Juckreiz (mad itch) (Stimulation sensib-ler Nerven infolge Virusvermehrung und Ausbrei-tung)

- Ataxien, Muskelzuckungen, Krämpfe, Festliegen, Pharynxlähmung (Speichel kann nicht abgeschluckt werden) (frühere Bezeichnung der Krankheit: Infek-tiöse Bulbärparalyse), Speichelfluss, Tachypnoe, Tachykardie

- keine Hydrophobie oder Aggression

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Makroskopische Befunde (1):

- keine makroskopisch erkennbaren Läsionen im ZNS

Schwein

- Läsionen in nicht-neuronalen Geweben insbesondere bei Saugferkeln und jüngeren Schweinen

- Respirationstrakt: Rhinitis mit Epithelnekrosen, Nekrosen der Trachea, Lunge

- Gastrointestinaltrakt: Nekrosen des Oesophagus

- lymphatisches Gewebe: herdförmige Nekrosen in Ton-sillen, Milz

- Leber: Herdnekrosen

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Makroskopische Befunde (2):

Sonstige Tierarten

- entzündliche Veränderungen der Haut, daneben Wunden aufgrund des hochgradigen Juckreizes

M. Aujeszky

Histologische Befunde (1):

Schwein

- diffuse, nichteitrige Meningoenzephalomyelitis (beson-

ders betroffen ist die graue Substanz)

- Ganglioneuritis

sonstige Wirte

- nichteitrige Hirnstamm-Enzephalitis, Myelitis, Ganglio-

neuritis

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Histologische Befunde (2):

- Nervenzellnekrosen, z.T. mit Neuronophagie

- perivaskuläre Infiltrate unter Beteiligung von Lympho-zyten, Histiozyten und Plasmazellen

- intranukleäre, eosinophile Einschlusskörperchen in Ner-venzellen, Astrozyten, Oligodendrozyten

- fokale Gliose, sog. „Gliaknötchen“

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Diagnostik:

- Virusanzucht (Zellkultur)

- Virusantigennachweis im histologischen Präparat (Immun-histochemie, Immunfluoreszenz)

- Antikörpernachweis im Blutserum, Kolostrum (ELISA)

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Differentialdiagnosen:

Zitterferkel (z.B. Kleinhirnhypoplasie, Hypomyelogenese)

Streptokokkenmeningitis

Schweinepest (Enzephalitis)

Teschen/Talfan

Kochsalzvergiftung

Tollwut

Fruchtbarkeitsstörungen anderer Ätiologie (PRRS, Brucello-se, Leptospirose, Parvovirus-Infektion)

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Tierseuchenrechtliche Bestimmungen:

anzeigepflichtig

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