allgemeine pathologie kreislaufstörungen
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Allgemeine PathologieKreislaufstörungen
6. Teil
Kreislaufstörungen
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Ödem
Kreislaufstörungen
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Ödem (1):
Definition:
vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe bzw. in Körperhöhlen
deshalb müssen unterschieden werden:
Gewebe: ÖdemKörperhöhlen: Hydrops,Aszites, Hydrothorax
v.a. Parenchymzellen:Leber, Nierentubulus,Myokard
Lage
- trübe Schwellung- vakuoläre Degeneration- hydropische Degenera-
tion
Grad
diverse (s.u.)Energiemangel der ZelleUrsachen
ExtrazelluläreWasseransammlung
IntrazelluläreWasseransammlung
Kreislaufstörungen
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Ödem (2):
Formen der Ödeme:
- Stauungsödem
- renales bzw. hypoproteinämisches Ödem
- entzündliches Ödem
- Lymphödem
Kreislaufstörungen
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Ödem (3):
Kreislaufstörungen
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Ödem (4):
PG:
1. Erhöhung des hydrostatischen Druckes= Stauungsödem
- kardialen Ursprungs
Linksinsuffizienz (AV-Klappe)
> Lungenödem
Rechtsinsuffizienz
> Stauung in den gr.Kreislauf
- Ascites- Unterhautödeme
(Senkungsödemean den Gliedm.)
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Ödem (5):
- Pfortader
- Folge eines Leberschadens
- Pfortader-Thrombose
> Rückstau in das Zuflußgebiet
- Ascites
- dünnflüssiger Darminhalt (Stauungskatarrh)
zu beachten:
ein verlangsamter Blutfluß führt zur lokalen Abnahme derSauerstoffspannung und damit zur Hypoxie und dadurchzur Gefäß- und Gewebeschädigung (s.o.)
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Ödem (6):
PG:
2. Erhöhung der Kapillarpermeabilität
= entzündliches bzw. toxisches Ödem
- Entzündungsmediatoren (s.u.)
- Bakterientoxine
- allergische Reaktion mitFreisetzung von Histamin
- Insektenstiche
- Chemikalien
- metabolische Schäden (z.B.Urämie
- thermische Schäden
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Ödem (7):
PG:
3. Verminderter onkotischer Zug
= renales Ödem
Folge einer chronischen Nierenentzündung> durch das defekte glomeruläre Filter gelangt vermehrt Eiweiß in den Primärharn, das nicht vollständig rück-resorbiert werden kann
> Eiweißverlust (Hypopro-teinämie
> NaCl-Retention
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Ödem (8):
PG:
= hypoproteinämisches Ödem
v.a. Mangel an Albumin
- Hungerödeme (kachektisches, marantisches Ödem)
- parasitäre Erkrankung
- Tumoren
- Leberschäden
- Darmveränderungen(Eiweißverlust-Entero-
pathie)
DD:seröse Atrophie von Organfett
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Ödem (9):
PG:
4. Lymphödem
bei gestörtem Lymphabfluß (ein Hinweis, daß über diesen Weg Flüssigkeit aus dem Gewebe entfernt wird)
Behinderung des Abflusses durch
- Tumormetastasen in Ln.
- beim Mensch in denTropen auch Parasiten(Filarien)
> führt zur sog. Elephan-tiasis (hochgrd. ver-größerte und derbeGliedmaßen (s.u.)
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Ödem (10):
Qualität der Ödemflüssigkeit:
- Transsudat
wässrig und eiweißarm, spez. Gew < 1018
bei: 1, 3, 4
- Exsudat
eiweißreich, schäumt beim Schütteln, Rivalta-positiv, spez. Gew. > 1018
bei: 2
eines ist sie nicht: ein Sekret !!
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Ödem (11):
Folgen der Ödembildung (1):
- akut
- Behinderung des Stoffaustausches (evtl. Nekrose)
- evtl. Gewebezerreißung ??
- chronisch
- Aktivierung der Fibrozyten und Umwandlung in Fibro-blasten
- Synthese von ungeformter Grundsubstanz (Glukos-aminoglykane / Mukopolysaccharide)
- Synthese von geformter Grundsubstanz (Kollagen-fasern)
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Ödem (12):
Folgen der Ödembildung (2):
> Fibrose oder Sklerose des Gewebes
z.B. wiederkehrendes Euterödem > „Bretteuter“, Elephantiasis
wichtiger / bedrohlicher allerdings, wenn in Parenchymen
Lunge> verminderter Gasaustausch = Dyspnoe
Niere > Kompression der Kapillaren = mangelhafte Harnproduktion = Urämie
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Ödem (13):
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Ödem (14):
Ödem im ZNS:
- im ZNS gibt es keinen Interzellularraum
- dessen Funktion wird von Astrozyten übernommen, die sich unmittelbar an die Gefäße als Membrana gliae limitansanschließen
- das Ödem des ZNS ist also ein Astrozyten-Ödem
- höhere Grade führen zum Untergang der Astrozyten und damit zur lokalen Nekrose des ZNS
> Kolliquationsnekrose = Malazie
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