die kontinuierliche messung der jugularvenösen ... · der circulus arteriosus willisii oder...
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Aus der Klinik für Anaesthesiologie
des St. Josef Hospitals - Universitätsklinik
der Ruhr - Universität - Bochum
Direktor : Prof. Dr. med. Heinz Laubenthal
____________________________________________
DIE KONTINUIERLICHE MESSUNG DER JUGULARVENÖSEN
SAUERSTOFFSÄTTIGUNG ZUR ERKENNUNG ZEREBRALER
HYPOPERFUSION WÄHREND KAROTISENDARTERIEKTOMIE
Inaugural - Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr - Universität Bochum
vorgelegt von
Petra Nitz
aus Wiesbaden
2003
2
Dekan : Prof. Dr. med. G. Muhr
Referent: Prof. Dr. med. H. Laubenthal
Korreferent: PD Dr. med. E. Miche
Tag der mündlichen Prüfung: 24.06.2003
4
INHALTSVERZEICHNIS
Seite
Titel 1
Dekan 2
Widmung 3
Inhaltsverzeichnis 4
Abkürzungen und Normwerte 8
1 Einleitung 12
1.1 Arbeitshypothese 16
1.2 Anatomische Grundlagen 17
1.2.1 Arterielle Blutversorgung des Gehirns 17
1.2.2 Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns 20
1.3 Physiologische und pathophysiologische Grundlagen 23
2 Untersuchungsziel 30
2.1 Fragestellung 30
3 Methodik 31
3.1 Patientenauswahl 31
3.2 Standardisierte Anästhesieführung 31
3.3 Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen
Oximetrie (Fa. Abbott) 32
3.4 Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters 33
3.5 Untersuchungsprotokoll 33
3.6 Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter,
Fa. Radiometer Copenhagen (Co-Oximetrie) 36
5
Seite
3.7 Statistik 37
4 Ergebnisse 38
Demographische Daten und Risikoprofil der Patienten 38
SvjO2: Einige Beispiele oximetrischer Messergebnisse 52
5 Diskussion 56
5.1 Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung als Parameter der
ipsilateralen zerebralen Durchblutung 56
5.2 Wertung der kontinuierlichen und diskontinuierlichen
Daten 56
5.3 Der jugularvenösen Sauerstoffpartialdruck pvjO2 57
5.4 Die arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenzen 58
5.5 Zuverlässigkeit der SvjO2-Daten 59
5.5.1 Korrelation der online Oximetrie mit den diskontinuier-
lichen Kontrollen 59
5.6 Technische Probleme: 61
5.6.1 Das Problem der Lichtintensität 61
5.6.2 Die typischen Katheterschwankungen 62
5.6.3 Probleme des Kathetermaterials 63
5.6.4 Komplikationen durch den Katheter 63
5.7 Mögliche Einflüsse von CMRO2, CBF, zerebralem Blut-
volumen (CBV)und Isoflurannarkose auf die jugular-
venösen Sauerstoffwerte 64
6
Seite
5.7.1 Zerebraler Sauerstoffverbrauch (CMRO2) 64
5.7.2 Zerebraler Blutfluss (CBF) 65
5.7.3 Zerebrales Blutvolumen (CBV) 66
5.7.4 CO2-Reagibilität während Isoflurannarkose 67
5.8 Zusammenfassende Beurteilung der hohen SvjO2-Werte 67
5.9 Beantwortung der Studienfragen 68
5.9.1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (clamping)
ein Absinken der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoff-
sättigung SvjO2 zu beobachten? 68
5.9.2 Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria
carotis interna zu einem Anstieg der SvjO2? 69
5.9.3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse
Oximetrie erhobenen Daten den Co-Oximetrie - Kontrollen? 69
5.9.4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämo-
dynamischen und respiratorischen Parameter und der
Körpertemperatur unterstellt werden, dass der momentane
zerebrale Sauerstoffverbrauch CMRO2 stabil war und deshalb
über die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss CBF geschlossen
werden? 69
5.9.5 Ist die Patientengruppe repräsentativ und mit der Literatur
vergleichbar ? 71
5.9.5.1 Morbidität und Mortalität 72
5.10 Abschließende Beurteilung des Stellenwertes der
jugularvenösen Oximetrie zur Beurteilung der Hypo-
perfusion während Karotisendarteriektomie 73
7
Seite
5.10.1 Vorteile der jugularvenösen Oximetrie 73
5.10.2 Limitierende Faktoren der jugularvenösen Oximetrie 74
5.10.3 Ausblick 76
Literaturverzeichnis 78
Abbildungs- und Tabellenverzeichnis 91
Danksagung 92
Lebenslauf 93
8
Abkürzungen und Normwerte :
ACAS Asymptomatic Carotid Artery Surgery Study (1)
ACI Arteria carotis interna
avjDO2 arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz
(ml O2/ 100ml Blut) = Vol%
avjDO2 = CaO2 - CvjO2 (38)
Normwert bei Erwachs.: 6,3 ml+-1,2 ml O2 /100 ml Blut (92)
Bereich von 4,5-8,5 ml/100 ml Blut (57, 92, 105)
Normwert bei Kindern : 5,0 ml O2 / 100 ml Blut
zerebr. Ischämie : avjDO2>9,0 ml O2/100 ml Blut (65)
avjDO2= (SaO2 – SvjO2) x 1,39 x Hb
+(PaO2 – PvjO2) x 0,0031 (105)
CaO2 Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (ml O2/ 100 ml Blut)
CaO2 = Hb x 1,39 x SaO2 + PaO2 x 0,0031
(vereinfacht: CaO2 = Hb x 1,39 x SaO2)
18-20 ml O2/100 ml (59)
Carotisstumpf-Druck Mitteldruck in der abgeklemmten Arteria Carotis interna
Minimum : 50-60 mmHg (33)
CBF zerebraler Blutfluss (ml Blut/ 100 g Gewebe/ min)
Normwert : 40-60 ml / 100 g Gewebe / min (15, 33, 50, 57, 75,)
kritisch : 18-24 ml / 100 g Gewebe / min (33, 57, 61)
CBFw=14ml/100g/min (weiße Substanz)
CBV cerebral blood volume
zerebrales Blutvolumen
9
Normwert für Erwachsene: 100 - 150 ml (43)
CMRO2 cerebral metabolic rate of oxygen
zerebraler Sauerstoffverbrauch (ml O2/ 100 g Gewebe/ min)
Normwert : 3,0 -3,5 ml/100 g Gewebe / min
Normwert bei Kindern: 5,2 ml/100 g / min
(15, 33, 43, 50, 90, 92,)
CMRO2= CBF x avjDO2 (75)
CMRO2= CBF x (CaO2-CvjO2) (41)
CMRO2= CBF x O2ER x CaO2 (37)
CPP zerebraler Perfusionsdruck (mmHg)
Normwert: >70 mmHg (25)
Normwert für Kinder : > 50 mmHg
CPP = MAP - ICP
CvjO2 Sauerstoffgehalt des jugularvenösen Blutes
(ml O2/ 100 ml Blut)
CvjO2 = Hb g/dl x 1,39 x SJO2 % + PvjO2 mmHg x 0,0031
(vereinfacht: CvjO2=Hb x 1,39 x SJO2)
Normwert : 11,0 - 12,7 Vol% (92, 107)
CṼO2 Sauerstoffgehalt des gemischtvenösen Blutes in der Arteria
pulmonalis
Normwert: 14-15 ml/100 ml Blut (59)
ECST European Carotid Surgery Trial (31, 28)
FiO2 inspiratorische Sauerstofffraktion
fMRT funktionelle Magnetresonanztomographie
10
Hb Hämoglobinkonzentration im Blut (g /dl)
HZV Herzzeitvolumen (l/min)
ICP intrakranieller Druck (mmHg)
Normwert: unter 15 mmHg
MAP arterieller Mitteldruck (mmHg)
NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial (6, 28)
O2ER Sauerstoffextraktionsrate
(hier: zerebral)
= O2-Verbrauch / O2-Zufuhr
CMRO2/ (CaO2 x CBF) (54)
= avjDO2 x CBF = avjDO2
CaO2 x CBF CaO2 (105)
unter Vernachlässigung des gelösten Anteils am
Sauerstoffgehalt:
= SaO2 – SvjO2 in %
SaO2
Normwert 35% (105)
Normwert 35-50% (37)
NO Stickstoffmonoxid
N2O Stickoxidul, Lachgas
PaCO2 arterieller Kohlendioxydpartialdruck (mmHg)
Normwert : 42 mmHg (92)
PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck (mmHg)
11
Normwert : 70-95 mmHg
PET Positronen-Emissions-Tomographie
PvjO2 jugularvenöser Sauerstoffpartialdruck (mmHg)
Normwert : 40 mmHg (19), 35-36 mmHg (34)
SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung des Hb (%)
Normwert : 96-98%
SHT Schädel-Hirn-Trauma
SPECT Single Photon Emission Computed Tomographie
SSEP Somatosensorisch evozierte Potentiale
SvjO2 jugularvenöse Sauerstoffsättigung des Hb (%)
Normwert : 54% - 75%; (106) 60-63%
69% (41), 62% (105) Bereich: 55-71% (105)
zerebrale Ischämie : SvjO2 < 40% (65)
unterer Grenzwert: 50% (51, 70), 55% (104, 80, 69)
TCD Transkranielle Ultraschalldopplersonographie
12
1 Einleitung
Die Karotisendarteriektomie (KarotisTEA) als chirurgische Therapie zur Vermeidung des
ipsilateralen Schlaganfalls bei Patienten mit hochgradigen oder symptomatischen Stenosen
der extrakraniellen Arteria carotis interna ist seit der Erstbeschreibung 1954 durch Eastcott
aus London (29) ein häufig durchgeführtes und anerkanntes Verfahren. Die Effektivität der
Operation an Zentren, die den Eingriff mit geringer Morbidität und Mortalität durchführen
können, wurde auch durch große multizentrische Studien - NASCET, ECST, ACAS,
Veterans affairs cooperative study group- nachgewiesen (1, 6, 11, 28, 31, 45, 71, 99).
Die Verbesserung der anästhesiologischen und chirurgischen Verfahren zur Minimierung
des perioperativen neurologischen Risikos standen stets im Mittelpunkt des klinischen und
wissenschaftlichen Interesses der beteiligten Fachgruppen (24, 33, 34, 61, 63, 67, 88, 98).
Für neurologische Ausfälle während und nach der KarotisTEA wie transitorisch ischämische
Attacken (TIA), reversible ischämische neurologische Defizite (RIND) oder manifeste
Schlaganfälle sind im Wesentlichen zwei Pathomechanismen verantwortlich : Zum Einen
werden sie durch die zentrale Embolisierung thrombotischer Gefäßauflagerungen und
atheromatöser Plaques während der Operation hervorgerufen, deren Häufigkeit sich in erster
Linie durch eine technisch perfekte Operation reduzieren lässt. Zum Anderen können durch
das unverzichtbare Abklemmen (clamping) hirnversorgender Gefäße wie der Arteria Carotis
interna ipsilateral bei einer ungenügenden Kollateralperfusion ischämische neurologische
Defizite in der operationsseitigen Hemisphäre verursacht werden (27).
So stellt die Gefahr des zerebralen Infarktes durch einen inadäquaten zerebralen Blutfluss
während des unumgänglichen chirurgischen Abklemmens der Arteria carotis ein ernsthaftes
Problem dar. Der Circulus arteriosus Willisii oder eventuell vorhandene Anastomosen der
Arteria facialis mit der Arteria ophthalmica müssen in dieser Phase einen zur nutritiven
Versorgung des Gehirns ausreichenden Blutfluß ermöglichen. Dieser Aufgabe kann er nicht
immer gerecht werden : einerseits durch eine Vielzahl anatomischer Varianten des Circulus
selbst (Arteria communicans anterior und Arteriae communicantes posteriores) und
andererseits durch arteriosklerotische Veränderungen der zuführenden Gefäße :
kontralaterale Arteria carotis, Arteriae vertebrales und Arteria basilaris. Etwa 7 bis 10% der
Patienten verfügen nicht über ausreichende Kollateralgefässe (26).
13
Auch der systemische arterielle Blutfluss muss zu diesem Zeitpunkt unbedingt ausreichend
sein, um eine adäquate zerebrale Perfusion zu ermöglichen (30).
Ein metabolisch-neurologisches Monitoring in der Karotischirurgie wird dann allseits
akzeptiert sein, wenn
1. die klinischen Ergebnisse mit diesem Monitoring besser sind als ohne und
2. auf operativer Seite das Bestreben besteht, auf den temporären intraluminalen Shunt
zu verzichten oder ihn nur selektiv bei kritisch reduzierter zerebraler Perfusion
anzuwenden (77).
Das neurologische Monitoring während der KarotisTEA sollte kontinuierlich, quantitativ,
schnell und einfach intraoperativ durch den Operateur und den Anästhesisten interpretierbar
sein.
Russ nannte folgende Kriterien für effektive Monitoring-Methoden (77) :
1. Die Signale müssen von zentralnervösen Strukturen stammen und sollen ein
drohendes Sauerstoffdefizit anzeigen, bevor eine definitive Läsion eintritt.
2. Die Darstellung soll „on-line“, schnell und kontinuierlich erfolgen.
3. Die Methoden sollten atraumatisch sein.
4. Eine große Sensitivität soll alle Patienten identifizieren, die das Abklemmen nicht
tolerieren.
5. Eine große Spezifität soll alle Patienten erkennen, die eine ausreichende
Kollateralisation aufweisen um dem Operateur die Entscheidung zu ermöglichen, das
erhöhte Embolierisiko der Shuntanlage zu umgehen.
Eine Vielzahl von Monitoringverfahren wurde bisher wissenschaftlich untersucht, um eine
mögliche zerebrale Hypoperfusion während der potentiell gefährlichen Abklemmphase zu
erkennen und dann auch therapieren zu können.
14
Folgende Monitoringverfahren wurden bisher angewandt :
• Stumpfdruckmessung : Der systolische Druck oder Mitteldruck in der abgeklemmten
Arteria carotis interna wird diskontinuierlich erhoben und gibt den Rückstromdruck an,
der durch die Kollateralgefässe des Circulus Willisii aufgebaut wird (8, 33, 42, 61, 72,
77, 88). Möglicher Nachteil des Verfahrens: geringe Spezifität, viele Patienten weisen
einen Stumpfdruck unter einem in der Literatur beschriebenen Grenzwert von 50 mmHg
auf, ohne dass es zu neurologischen Ausfällen kommt (26).
• „Verbales Monitoring“: die Durchführung der Operation in Regionalanästhesie
ermöglicht bei leichter Sedierung die ständige neurologische Kontrolle des Patienten
während des Abklemmens der ACI (8, 24, 40, 78, 95). Möglicher Nachteil des
Verfahrens: Stress und fehlender „Komfort“ für Psyche und Herz des Patienten.
• EEG : Das intraoperative EEG kann ein sensitives Monitoring sein, um eine
abklemmungsbedingte zerebrale Ischämie bei der KarotisTEA zu erkennen (4, 8, 13, 16,
55, 77, 94). Eine Verminderung des zerebralen Blutflusses führt zu einer Verlangsamung
des EEG (10). Möglicher Nachteil des Verfahrens: fehlende Sensitivität, verschiedene
Autoren berichten über intraoperativ entstandene Hirninfarkte ohne EEG-Korrelat (77),
ebenso existieren Berichte mit pathologischen EEGs ohne postoperative neurologische
Defizite (5, 26).
• TCD : Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) der Arteria cerebri media
ermöglicht die Detektion zerebraler Emboli, die Beurteilung der
Blutflussgeschwindigkeit und der Pulsatilität des Blutstromes (82, 85, 94, 100, 101, 102,
103). Möglicher Nachteil des Verfahrens: aus anatomischen Gründen sind nicht alle
Patienten diagnostizierbar, Dinkel berichtet von einer Versagerquote von bis zu 30%
(26).
• NIRS : Durch die transkranielle Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) kann nichtinvasiv
eine adäquate regionale Oxygenierung nachgewiesen werden (7, 42, 44, 52, 53, 60, 83,
106). Möglicher Nachteil des Verfahrens: das Risiko der Messung der
Sauerstoffsättigung hauptsächlich im extrazerebralen Blut des Stirnbereichs und das
Entstehen von Messartefakten in Hypothermie (5, 51).
• SSEP : Somatosensorisch evozierte Potentiale (SSEP) des Nervus medianus werden
funktionell als Monitor für den kontralateralen sensorischen Kortex im Bereich des
Gyrus postzentralis verwendet; dieser wird durch die von einem hohen Abklemmrisiko
15
begleitete Arteria cerebri media gespeist (14, 26, 33, 55, 79, 94). Möglicher Nachteil des
Verfahrens: aus funktioneller Sicht kann diese Methode wie auch das EEG als zeitlich
vergleichsweise später Parameter angesehen werden, weil die Funktionsstörung von
Neuronen als zelluläre Reaktion auf die gestörte Oxygenierung nachgeschaltet ist (5).
• Xenon 133 : Die Messung des regionalen Blutflusses rCBF über der ipsilateralen Arteria
cerebri media durch die inhalative oder intravenöse Xenon 133 - Methode und Zählung
durch eine Gammakamera ermöglicht es, kritische Flüsse zu detektieren (33, 63, 69, 84).
Möglicher Nachteil des Verfahrens: diskontinuierliches Monitoring (5), nicht bettseitig
anwendbar.
• PET und SPECT : Seit einigen Jahren sind spezifische Verfahren wie die PET
(Positronen-Emissions-Tomographie) und SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomographie) verfügbar, die neben der regionalen Durchblutung auch eine Bestimmung
von Stoffwechselgrössen des Gehirns ermöglichen (69, 86). Zur Durchführung der
Untersuchung ist die Verwendung von Technetium und einer Gammakamera notwendig.
Die Tomographie dauert etwa 20 Minuten (86). Möglicher Nachteil : diskontinuierliches
Verfahren, zeitaufwendig, nicht bettseitig anwendbar.
• Doppelindikatormethode mit eiskaltem Indocyangrün : Diese Methode sagt sowohl
etwas über die Qualität wie auch über die Quantität des zerebralen Blutflusses aus.
Möglicher Nachteil des Verfahrens: aufwendig, mehrere arterielle und venöse
Gefäßzugänge nötig (49).
• fMRT : Die neu entwickelte funktionelle Magnetresonanztomographie benötigt im
Gegensatz zu PET und SPECT kein Radiopharmakon. Die fMRT beruht auf den sich
ändernden magnetischen Eigenschaften von Hämoglobin unter verschiedenen
Oxigenierungsgraden. Es können Veränderungen der regionalen Hirndurchblutung mit
einer zeitlichen Auflösung im Sekundenbereich verfolgt werden (86). Möglicher
Nachteil des Verfahrens: nicht bettseitig durchführbar, derzeit noch problematische OP-
Situation im MRT durch magnetisierbare Instrumente und Geräte.
Wie bei der Vorstellung der oben genannten einzelnen Verfahren aufgezeigt, erfüllt keines
problemlos die Aufgabe, schnell und kontinuierlich im Operationssaal verlässliche
Informationen über den momentanen zerebralen Perfusionszustand zu liefern.
16
Demgegenüber ist die
kontinuierliche fiberoptische Messung der Sauerstoffsättigung (SvjO2)
mittels Katheter im Bulbus der Vena jugularis interna auf dem Gebiet der Neurochirurgie
und neurochirurgischen Intensivmedizin im Rahmen des sogenannten multimodalen
Monitorings eine etablierte Methode (18, 19, 22, 25, 62, 64, 69, 68, 93, 105). Auch bei der
Erprobung neuer Verfahren gilt sie als Referenzmethode (49, 51, 83). Durch diese Messung
können eine drohende zerebrale Hypoperfusion, Hypoxie oder Hyperämie erkannt werden,
die erstens durch die Erkrankungen selbst bedingt sind (Schädel-Hirn-Traumata,
Subarachnoidalblutungen, intrazerebrale Hämatome, Hirninfarkte) und zweitens auch durch
die Therapie verursacht werden können (forcierte Hyperventilation, Mannitolinfusionen,
Lagerungsmaßnahmen, neurochirurgische Eingriffe) (3, 23, 39, 64, 65, 75, 80, 90, 96, 104).
Auch zur Erforschung des häufigen neurologischen Defizits nach Einsatz des
kardiopulmonalen Bypasses in der Herz- und Aortenchirurgie wird die kontinuierliche
Sauerstoffmessung in der Vena jugularis interna verwendet (68).
Die Anwendung dieses Monitoringverfahrens für die Belange der Karotisdesobliteration ist
bisher nicht häufig durchgeführt worden und bedarf weiterer Evaluation.
Die Methode misst:
• die jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO2)
• die Sauerstoff-Extraktionsrate (O2ER)
• die arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avjDO2).
Des Weiteren ist es unter bestimmten Prämissen möglich, Informationen über den
zerebralen Sauerstoffverbrauch (CMRO2) und den zerebralen Blutfluss (CBF) abzuleiten
(105).
1.1 Arbeitshypothese
Da die kontinuierliche fiberoptische Messung der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoff-
sättigung als ein vielversprechendes wertvolles Verfahren erscheint, um die zerebrale
Perfusion bei der elektiven Karotisendarteriektomie zu monitoren, sahen wir uns zu der
vorliegenden Untersuchung veranlasst.
Im Folgenden sollen zuerst die anatomischen und physiologischen Grundlagen erörtert
werden.
17
1.2 Anatomische Grundlagen
1.2.1 Die arterielle Blutversorgung des Gehirns
und mögliche Verschlüsse von extra- und intrakraniellen Arterien
Aus dem Arcus Aortae kommend zieht rechts der Truncus brachiocephalicus nach lateral,
um sich in die Arteria subclavia dextra und die Arteria carotis communis dextra aufzuteilen.
Links entspringt die Arteria communis sinistra direkt dem Aortenbogen. Beide Arteriae
carotides communes steigen weiter nach kranial und teilen sich in Höhe des Schildknorpels
in die Arteria carotis externa und interna.
Die Arteria carotis interna (3, Abb. 1, Seite 19) tritt anterior des Keilbeins durch die Dura.
Intradural führt sie dem Auge als einzigem extrazerebralen Organ Blut über die Arteria
ophthalmica zu und gibt dann die Arteria communicans posterior (4, Abb. 1, Seite 19) und
die Arteria choroidea anterior ab (91). Danach teilt sie sich in ihre beiden großen Endäste
auf, die Arteria cerebri anterior (2, Abb. 1, Seite 19) und die Arteria cerebri media (9, Abb.
1, Seite 19). Die Arteria cerebri anterior verläuft an der medialen Fläche der Hemisphäre
über dem Balken. Die beiden Arteriae cerebri anteriores werden über die Arteria
communicans anterior (1, Abb. 1, Seite 19) verbunden. Die Arteria cerebri media zieht
seitwärts zum Sulcus lateralis und teilt sich in mehrere starke Äste, die sich über die
seitliche Oberfläche der Hemisphäre ausbreiten.
Die Arteriae vertebrales (6, Abb. 1, Seite 19) - aus den Arteriae subclaviae kommend -
treten durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle ein und vereinigen sich am Oberrand
der Medulla oblongata zur unpaaren Arteria basilaris (8, Abb. 1, Seite 19). Diese steigt an
der Ventralfläche der Brücke aufwärts und gabelt sich an deren Oberrand in die zwei
Arteriae cerebri posteriores (5, Abb. 1, Seite 19) auf.
Circulus arteriosus cerebri (Willisii) (10, Abb. 1, Seite 19) : Die Arteriae communicantes
posteriores verbinden zu beiden Seiten die Arteriae cerebri posteriores mit den Arteriae
carotides internae, so dass der Blutstrom der Vertebralarterien mit dem der Karotiden
kommunizieren kann (48). Allerdings fand Kramer schon 1912, dass in der Realität die
Arteria carotis jeder Seite nur die ipsilaterale Hemisphäre versorgt und Shenkin erklärte das
18
1948 mit den auf beiden Seiten des Circulus arteriosus Willisii physiologischerweise
herrschenden gleichen Perfusionsdrucken (91).
Extrakranielle Verschlüsse der ACI können über den Circulus arteriosus Willisii
kollateralisiert werden.
Media-Hauptstammverschlüsse verursachen entweder eine Infarzierung des gesamten
Media-Versorgungsgebietes oder nur des Versorgungsgebietes der lentikulostriären, vom
Mediahauptstamm entspringenden Arterien, wenn die von der Arteria cerebri media
versorgte Hirnrinde über leptomeningeale Anastomosen ausreichend versorgt werden kann
(94). Die Versorgung dieser Anastomosen erfolgt über die Arteria carotis externa (A.
maxillaris, A. pharyngea, A. dorsalis nasi).
19
Abbildung 1
Arterien der Hirnbasis (Zeichnung nach 48)
Blick nach cranial
1 - Arteria communicans anterior 6 - Arteria vertebralis
2 - Arteria cerebri anterior 7 - Arteria cerebelli
3 - Arteria carotis interna 8 - Arteria basilaris
4 - Arteria communicans posterior 9 - Arteria cerebri media
5 - Arteria cerebri posterior 10 - Circulus Arteriosus Willisii
Zeichnung: M. Nitz
20
1.2.2 Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns
Die hirnvenöse Gefäßanatomie ist recht variabel (39), dennoch finden sich meist folgende
Strukturen (48, 68):
Die Hirnvenen fasst man in zwei Gruppen zusammen: in die oberflächlichen Venen, die
Venae cerebri superficiales, die ihr Blut in die Sinus durae matris entleeren, und in die tiefen
Venen, Venae cerebri profundae, die ihr Blut über die Vena magna cerebri (Galeni) (10,
Abb. 2, Seite 22) in den Sinus rectus (8, Abb. 2, Seite 22) abgeben. Die Venae cerebri
superficiales werden in die Gruppe der Venae cerebri superiores (Subduralvenen), welche
das Blut aus dem Frontal- und Parietallappen in den Sinus sagittalis superior (9, Abb. 2,
Seite 22) leiten, und in die Gruppe der Venae cerebri inferiores, welche das Blut aus dem
Temporallappen und aus den basalen Regionen des Okzipitallappens aufnehmen und in die
Sinus cavernosus (13, Abb. 2, Seite 22), transversus (6, Abb. 2, Seite 22) und petrosus
superior(12, Abb. 2, Seite 22) leiten, unterteilt. Die Venae cerebri profundae sammeln das
Blut aus dem Zwischenhirn, den tiefliegenden Strukturen der Hemisphäre und aus dem
tiefen Marklager. Außerdem kommen auch dünne transzerebrale Venen aus dem äußeren
Marklager und vom Kortex als Verbindung zwischen dem oberflächlichen und dem tiefen
Abflussbereich hinzu. Der Sinus sagittalis inferior (11, Abb. 2, Seite 22) und die Vena
magna cerebri (Galeni) münden über den Sinus rectus gemeinsam mit dem Sinus sagittalis
superior in das Confluens sinuum (7, Abb. 2, Seite 22) . Von dort wird das venöse Blut über
den Sinus transversus und den Sinus sigmoideus (4, Abb. 2, Seite 22) an der hinteren
Unterkante der Felsenbeinpyramide entlang Richtung Foramen jugulare geleitet. Vom
Confluens sinuum aus gibt es noch einen Abflussweg nach kaudal : über den unpaaren Sinus
occipitalis (5, Abb. 2, Seite 22) zum Foramen magnum und dem Plexus venosus vertebralis
(2, Abb. 2, Seite 22), welcher beim stehenden Menschen einen beachtlichen Anteil des
venösen zerebralen Blutes transportiert (32, 39).
Die Vena jugularis interna (1, Abb. 2, Seite 22) beginnt im Foramen jugulare der
Schädelbasis mit einer Anschwellung, dem Bulbus venae jugularis (3, Abb. 2, Seite 22).
Hier nimmt sie Zuflüsse aus den Sinus durae matris auf : Sinus sagittalis superior, Sinus
sagittalis inferior, Confluens sinuum, Sinus rectus, Vena cerebri magna (Galeni), Sinus
transversus, Sinus petrosus superior, Sinus sigmoideus, Sinus petrosus inferior (16, Abb. 2,
Seite 22) und Sinus cavernosus.
21
Die Vena jugularis interna liegt mit dem Nervus vagus und der Arteria carotis interna in
einer gemeinsamen Bindegewebsscheide, Vagina carotica. Auch der Plexus pharyngeus, die
Vena linguae , Vena thyroidea superior und Vena thyroidea medialis münden ein. Etwa in
Höhe des Zungenbeins mündet die Vena facialis in die Vena jugularis interna (17, Abb. 2,
Seite 22). Die Vena facialis erhält Zuflüsse aus dem Plexus pterygoideus, der Vena
retromandibularis, der Vena ophthalmica superior (14, Abb. 2, Seite 22) und der Vena
thyroidea superior (48).
Im Gegensatz zu den hirnversorgenden Arterien hat die venöse Drainage eine Vielzahl von
kleinen Verbindungen zu extrazerebralen Abflüssen. Diese Verbindungen werden Venae
emissariae genannt, die größte ist die Vena emissaria mastoidea.
Gemeinsam drainieren beide Venae jugulares internae rund 85% des venösen Hirnblutes, die
rechte scheint meist einen etwas größeren Durchmesser als die linke zu haben .
Das Blut in der Vena jugularis interna stammt zu 97% aus dem Gehirn und zu 3% aus
extrakraniellen Geweben, hauptsächlich der Dura, dem knöchernen Kranium und den
extrakraniellen Weichteilen, z.B. über die Vena ophthalmica superior aus dem Auge (34,
68).
Aus den Untersuchungen von Shenkin wird deutlich, dass das venöse Blut beider
Hemisphären einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens sinuum unterliegt : zwei
Drittel des Blutes, welches über die Arteria carotis interna einer Seite hereinfließt, wird über
die ipsilaterale Vena jugularis interna drainiert (91). Eine Blutprobe aus dem Bulbus Venae
jugularis enthält unter normalen Bedingungen zu zwei Dritteln Blut aus der ipsilateralen und
zu einem Drittel aus der kontralateralen Hemisphäre. Etwa 5% werden aus den
extrazerebralen Blutleitern beigemischt (105).
22
1 - Vena jugularis interna
2 - Venae vertebrales
3 - Bulbus Venae jugularis
4 - Sinus sigmoideus
5 - Sinus occipitalis
6 - Sinus transversus
7 - Confluens Sinuum
8 - Sinus rectus
9 - Sinus sagittalis superior
10 - Vena magna cerebri (Galeni)
11 - Sinus sagittalis inferior
12 - Sinus petrosus superior
13 - Sinus cavernosus
14 - Vena ophthalmica superior
15 - Vena angularis
16 - Sinus petrosus inferior
17 - Vena facialis
Zeichnung: M. Nitz
Abbildung 2 Große venöse Blutleiter des Gehirns (Zeichnung nach 48)
23
1.3 Physiologische und pathophysiologische Grundlagen
Das Neurokranium beinhaltet zu 80% Gehirn und das darin enthaltene Wasser, zu 12% Blut
und zu 8% Liquor zerebrospinalis. Das intrakranielle Blutvolumen des Erwachsenen beträgt
zwischen 100 und 150 ml (35).
Das Gehirn wird in Relation zum Gewicht wesentlich stärker als andere Organe
durchblutet : es erhält beim Erwachsenen etwa 750 ml Blut pro Minute bzw. 15% des
Herzzeitvolumens, obwohl sein Gewicht mit circa 1500 g nur etwa 2% des Körpergewichts
beträgt. Dies entspricht einem globalen zerebralen Blutfluss (CBF) von 50 bis 55 ml pro 100
g Gewebe und min (35). Zum Vergleich : die ruhende Muskulatur wird mit 15 ml pro 100 g
und min durchblutet (73).
Zudem werden vom Gehirn pro Minute etwa 80 mg Glukose aufgenommen.
Von den rund 250 ml Sauerstoff, die ein ruhender Mensch pro Minute verbraucht, nimmt
das Gehirn einen Anteil von 20%, also etwa 50 ml pro min für den Stoffwechsel von
Neuronen und Gliazellen in Anspruch (10). Den höchsten Verbrauch hat dabei die graue
Großhirnrinde, die etwa 5 bis 8 ml Sauerstoff pro 100 g Gewebe verbraucht, während in der
darunterliegenden weißen Substanz (Marklager) nur ein Verbrauch von etwa 1 ml pro 100 g
und min gemessen wurde (84, 5). Analog dazu beträgt die Durchblutung der grauen
Substanz 80 - 140 ml/100 g/min., die der weißen Substanz jedoch nur etwa 23 ml/100 g/min
(81).
Bettseitig ist die Hirndurchblutung (CBF) nur mit großem Aufwand zu messen. Keller z.B.
erprobte bei neurochirurgischen Intensivpatienten mit akutem kompletten Infarkt der Arteria
cerebri media oder der gesamten Hemisphäre eine neue Doppelindikator -Dilutionsmethode.
Boli von eiskaltem NaCl 0,9% und Indocyangrün werden über einen zentralen
Venenkatheter injiziert und durch Messsonden in der Aorta thoracica und der Vena jugularis
interna abgegriffen. Die zerebrale Durchblutung wird durch die Kalkulation der mittleren
Transitzeit des Kältebolus und des Indocyangrüns durch das Gehirn abgeschätzt (49).
24
Die Autoregulation des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP):
Die Besonderheit der zerebralen Autoregulation beruht darin, dass Änderungen des
arteriellen Mitteldrucks zwischen 60 und 130 mmHg zu keinen Änderungen des zerebralen
Blutflusses führen, da die zerebralen Arteriolensphinkter arterielle Druckschwankungen
ausgleichen (81).
Wichtig ist jedoch, dass
1. die Ansprechbarkeit für die Autoregulation des zerebralen Blutflusses etwa 2
Minuten beträgt (81) und durch die Anwendung von Inhalationsanästhetika auch in
niedriger Dosierung leicht eingeschränkt wird (47),
2. bei Hypertonikern der Autoregulationsbereich der Hirngefäße für den CBF höher
liegt, so daß eine weitgehende Unabhängigkeit vom systemischen Blutdruck in den
Bereichen eines MAP zwischen 85 und 200 mmHg besteht.
3. Inhalationsanästhetika einschließlich Isofluran auch zerebral vasodilatierend wirken
und auch bei unveränderten hämodynamischen Parametern ab 1 MAC den CBF
erhöhen können (81, 97).
Koppelung von Hirndurchblutung und Sauerstoffverbrauch :
Eine Abnahme des zerebralen Sauerstoffverbrauches wie z.B. durch Narkose bedingt eine
proportionale Abnahme der Hirndurchblutung (15). Die arteriojugularvenöse
Sauerstoffdifferenz (avjDO2) bleibt dabei konstant (64). Hauptverantwortlich für die
Koppelung von zerebralem Metabolismus und zerebralem Blutfluss sind der pO2, der
pCO2, der pH-Wert und das intravasale Adenosin. Als weitere Faktoren werden die
Blutspiegel von Stickstoffmonoxid (NO) und Kalium diskutiert (105).
Der Anteil des Gehirns am Energieumsatz gemessen am Sauerstoffverbrauch liegt bei 20%.
Dies ist ein Hinweis auf die hohe Aktivität der Nervenzellen. Lediglich während des Nicht-
REM-Schlafs ist der Energieumsatz des Gehirns um etwa 20 – 30% reduziert (10).
25
Das Fick`sche Prinzip :
Dem Fick`schen Prinzip liegt die Überlegung zugrunde, dass die in einem Organ aus dem
Blut aufgenommene oder an dieses abgegebene Stoffmenge gleich der Differenz zwischen
der zugeleiteten und der abgeführten Menge dieses Stoffes ist. So ist für die Ermittlung des
Sauerstoffverbrauchs eines Organs die Kenntnis der Durchblutungsgröße und der Differenz
der arteriellen und venösen O2-Gehalte notwendig.
VO2 (ml/min) = Q (ml/min) x (CaO2 – CvO2) (84)
VO2 = Sauerstoffverbrauch Q = Durchblutung
CaO2 = arterieller Sauerstoffgehalt CvO2 = venöser Sauerstoffgehalt
Beim Gesunden besteht nach der Fick`schen Gleichung eine physiologische Koppelung von
Hirndurchblutung (CBF) und zerebralem Sauerstoffverbrauch (CMRO2) :
CMRO2 = CBF x avjDO2 (15, 25, 41, 105).
avjDO2 = arteriojugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz
avjDO2 = 1,39 x Hb x (SaO2 - SvjO2) (66)
oder: CaO2 - CvjO2 = avjO2 (89)
„Metabolische Autoregulation“ des Gehirns :
Die avjDO2 beträgt etwa 6,5 Vol% und wird vom Organismus möglichst konstant gehalten,
unabhängig vom Sauerstoffverbrauch oder der Hirndurchblutung. Unter
Normalbedingungen ändert sich der Quotient nicht, d.h. die avjDO2 bleibt konstant.
26
Betrachtet man daher die avjDO2 in der Gleichung als konstant, wird die Hirndurchblutung
dem Sauerstoffverbrauch folgen (105).
Bleiben der zerebrale Sauerstoffverbrauch, der Hämoglobinwert und die arterielle
Sauerstoffsättigung konstant, so ändert sich die jugularvenöse Sauerstoffsättigung
proportional zur zerebralen Durchblutung (5). Sind die arterielle Sättigung, die Position der
Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins und die Hämoglobinkonzentration konstant, ist
der Quotient aus CBF / CMRO2 proportional dem venösen Sauerstoffgehalt und damit auch
der SvjO2.
Bei einer Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes im physiologischen Bereich kann daher
anstelle der avjDO2 die „online“ verfügbare jugularvenöse Sättigung als Indikator der
Koppelung von Fluss und Metabolismus verwendet werden:
CMRO2 / CBF ≈ SvjO2 (105)
Aufbauend auf diesem Prinzip ermöglicht nach Unterberg die kontinuierliche Überwachung
der zerebrovenösen Sauerstoffsättigung in der Vena jugularis interna (SvjO2) die
kontinuierliche Abschätzung der Hirndurchblutung (104). Voraussetzung ist der konstante
Sauerstoffverbrauch (CMRO2), dann kann durch Berechnung der avjDO2 die Qualität der
Hirndurchblutung indirekt beurteilt werden (104, 23, 75, 96). Hier gilt:
CBF = CMRO2 (41, 66)
1,39 - Hb x (SaO2 - SvjO2)
Falls der CMRO2 sich als nicht konstant erweisen sollte, sind keine Rückschlüsse auf den
CBF zu ziehen (66).
Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem
Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der
Hämoglobinkonzentration berechnen. Solange diese relativ konstant bleiben, reflektieren
Veränderungen der SvjO2 die Veränderungen des CBF. Somit kann unter diesen
Voraussetzungen die SvjO2 zur Abschätzung der zerebralen Durchblutung herangezogen
werden - unter dem Vorbehalt, dass es sich nicht um eine direkte CBF-Messung handelt.
Dieser Zusammenhang zwischen der SvjO2 und dem CBF wurde bereits in verschiedenen
Studien gezeigt und auch für die avjDO2 und die O2ER bestätigt (75, 105).
27
Robertson fand, dass auch bei komatösen Patienten mit annähernd normaler
Hirndurchblutung eine gute Korrelation zwischen der Hirndurchblutung und der
arteriojugularvenösen Sauerstoffdifferenz bestand (75). Je höher die Hirndurchblutung,
desto niedriger war die avjDO2 und umgekehrt. Dabei wurde die arteriojugularvenöse
Sauerstoffdifferenz ermittelt, indem der Sauerstoffgehalt in der Vena jugularis interna von
dem gleichzeitig gemessenen arteriellen Sauerstoffgehalt subtrahiert wurde.
Nach Cruz (23) ist es sogar vorzuziehen, die zerebrale O2-Extraktion (CEO2) über die
Sättigungsdifferenz zu errechnen :
CEO2 = SaO2 - SvjO2,
da dann eine möglicherweise bestehende Anämie keine Rolle spielt (20, 22, 17, 64, 70).
De Deyne schlägt vor, von der pulsoximetrisch gemessenen arteriellen Sauerstoffsättigung
einfach die jugularvenöse Sättigung abzuziehen (25). Bei Vorliegen eines Schädel-Hirn-
Traumas sollten allerdings auch arteriojugularvenöse Laktatdifferenzen erhoben werden
(64).
Die kontinuierliche jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO2) erlaubt im Allgemeinen die
Beobachtung der Echtzeit-Balance von zerebralem Blutfluss und zerebralem Metabolismus
(64, 41, 25).
Das intraoperativ kurzfristig unumgängliche Abklemmen der Arteria carotis interna durch
den Operateur bewirkt – wie auch der plötzliche Verschluss durch thromboembolisches
Material beim kompletten Schlaganfall - einen Perfusionsstopp in der gleichseitigen Arteria
cerebri media und Arteria cerebri anterior. Bei fehlender Kollateralisation z.B. über den
Circulus arteriosus Willisii oder leptomeningeale Kollateralen kommt es zu einem
Sauerstoffmangel und das betroffene Hirngewebe versucht zunächst das Defizit über eine
maximale Glykolyse mit Steigerung der Sauerstoff- und Glukoseextraktion aus dem Blut zu
kompensieren. Durch die gesteigerte Sauerstoffutilisation kann das Gehirn eine Abnahme
der Durchblutung bis auf etwa 50% der Norm kompensieren, danach kommt es zum
Auftreten neurologischer Symptome durch Erlöschen der Funktion ( gestörter
Funktionsstoffwechsel). Allerdings bleibt der Stoffwechsel in der Zelle noch erhalten. Erst
wenn die Hirndurchblutung unter 15% des Normalwerts sinkt, wird auch der
Strukturstoffwechsel in Mitleidenschaft gezogen. Bei kompletter Ischämie beträgt die
28
Wiederbelebungszeit des Gehirns – d.h. die Zeit, in der auch die Störungen des
Zellstrukturstoffwechsels noch voll reversibel sind – 3 min (9). Dies wird als intraoperatives
Zeitlimit für die Insertion des passageren Kunststoffshunts gesehen.
Nach den Untersuchungen von Shenkin wird das Blut, welches das Gehirn durch jede
Arteria carotis interna betritt, zu mehr als 70% durch den Circulus arteriosus Willisii
ipsilateral verteilt und durch die gleichseitige Vena jugularis interna drainiert. Ein kleiner
Anteil des venösen Blutes unterliegt einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens
sinuum (91).
Bei Abnahme der zerebralen Perfusion findet sich durch eine stärkere Sauerstoff-
ausschöpfung ein Anstieg der avjDO2 und damit ein Abfall der SvjO2 (64).
So ist es bei einem einseitigen Perfusionsstopp einer Arteria carotis interna möglich, in der
gleichseitigen Vena jugularis interna einen deutlichen Sauerstoffsättigungsabfall zu
beobachten, wenn eine schlechte oder gar fehlende Kollateralisation besteht.
Das Absinken der SvjO2 während des intraoperativen Abklemmens der Arteria carotis
interna kann dann eine Warnung sein, dass der kollaterale Blutfluss über die kontralaterale
Arteria carotis interna, die Arteriae vertebrales oder vorhandene leptomeningeale
Anastomosen via Circulus arteriosus Willisii für eine ausreichende zerebrale Perfusion nicht
genügt. Eine durch das hypoperfundierte Hirngewebe verursachte erhöhte
Sauerstoffausschöpfung bedingt einen Abfall der venösen Sauerstoffsättigung.
Mögliche Ursachen der niedrigen SvjO2:
Allgemein ausgedrückt kann eine niedrige SvjO2 ≤ 55% folglich aus einem hohen
zerebralen Sauerstoffverbrauch oder einem niedrigen Sauerstoffangebot resultieren.
Ursache eines hohen zerebrale Sauerstoffverbrauch können sein:
• Ein zerebraler Krampfanfall,
• eine hohe Körpertemperatur oder aber
• das postoperative „shivering“ (Schüttelfrost).
Das niedrige zerebrale Sauerstoffangebot kann bedingt sein durch:
• Eine arterielle Hypoxämie oder
29
• einen kritisch erniedrigten zerebralen Perfusionsdruck, der wiederum hervorgerufen
sein kann durch:
• Einen subnormalen systemischen Blutdruck oder
• eine lokale Perfusionsminderung durch das Clamping der Arteria carotis interna,
das Vorliegen eines akuten Schlaganfalls oder einen Vasospasmus oder
• durch einen erhöhten intrakraniellen Druck oder
• durch eine Hypokapnie
• (25, 38, 41, 43, 76, 104, 105).
Mögliche Ursachen der hohen SvjO2:
Eine erhöhte SvjO2 > 75% kann
• einen erhöhten zerebralen Blutfluss im Sinne einer Hyperämie („Luxusperfusion“),
• einen erhöhten arteriellen Sauerstoffgehalt oder
• einen erniedrigten Hirnmetabolismus durch Hypothermie oder Narkose reflektieren.
• Im Extremfall zeigt die hohe SvjO2 > 75% einen globalen zerebralen Infarkt, bei
dem keine elektrische Aktivität mehr messbar ist . Durch die totale zerebrale
Ischämie erhalten die extrakraniellen Gewebe einen sehr großen Anteil des Blutes
der Arteria carotis interna, was zu einer Hyperoxie in der Vena jugularis interna
führt. Im Endstadium des zerebralen Todes kann es zu einem Anstieg der SvjO2 auf
über 90% kommen (47a). Dies kann für die Diagnose des Hirntodes hilfreich sein
(34, 87, 21, 105).
Normalwerte der SvjO2:
Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem
Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der
Hämoglobinkonzentration errechnen. Das Maß der Sauerstoffextraktion ergibt dann den
Wert der jugularvenösen Sauerstoffsättigung.
Der durchschnittliche Normwert der SvjO2 beim Gesunden beträgt ca. 61 - 63%, in der
Literatur wird eine Spannbreite von 55 - 71% angegeben (105). Dieser Wert liegt unterhalb
der gemischtvenösen Sättigung, entsprechend der gegenüber anderen Organen erhöhten
Sauerstoffextraktion des Gehirns. Die Sauerstoffsättigung ist nach den Untersuchungen von
Gibbs in beiden Venae jugulares gleich (36).
30
2 Untersuchungsziel
Ziel unserer Untersuchung war es, die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie als
Monitoring der globalen Halbseitenperfusion des Zerebrums während der elektiven
ipsilateralen Karotisendarterieektomie zu evaluieren. Ihre Effektivität für das Erkennen der
zerebralen Hypoperfusion während des Abklemmens sollte beurteilt und die Praktikabilität
des Verfahrens in Vollnarkose sollte aufgezeigt werden.
2.1 Fragestellung
Folgende Fragen zur Beurteilung der jugularvenösen Katheteroximetrie während der
Karotisdesobliteration sollten dabei beantwortet werden:
1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (Clamping) ein Absinken der
gleichseitigen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO2 zu beobachten, wie in der
Literatur beschrieben (72)?
2 Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria carotis interna zu
einem Anstieg der gleichseitigen SvjO2?
3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen
Werte den Kontrollen, die über Blutproben in Referenzgeräten bestimmt werden
(Co-Oximetrie) ?
4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und
respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass der
momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch (CMRO2) stabil war und deshalb über
die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss (CBF) rückgeschlossen werden?
5 Ist die Patientengruppe für diesen Untersuchungsansatz repräsentativ und mit
Untersuchungen in der Literatur (88) vergleichbar?
31
3 Methodik
3.1 Patientenauswahl
24 konsekutive Patienten, bei denen eine Karotisthrombendarteriektomie (KarotisTEA)
aufgrund einer symptomatischen oder > 75%igen Stenose der Arteria carotis interna elektiv
geplant war, wurden in die Untersuchung aufgenommen. 14 dieser Patienten hatten zuvor
eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder einen Schlaganfall aufgrund der Arteria
carotis Erkrankung erlitten. Es handelte sich um 6 Frauen und 18 Männer. Sie wurden
mündlich und schriftlich informiert und gaben ihr Einverständnis. Die Patienten befanden
sich in den ASA-Klassen II und III.
Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich von September 1994 bis März 1996.
Ausschlusskriterien:
1. fehlendes Einverständnis
2. Teilnahme an einer anderen Untersuchung / Studie
3. Risikogruppe ASA IV und V
4. keine ausreichenden deutschen Sprachkenntnisse
5. kürzer als 6 Wochen vor OP stattgehabter ischämischer oder hämorrhagischer Insult
6. Schwangerschaft, Stillen eines Kindes
7. Hämorrhagische Diathese
8. jede Art von bekannter zerebrovenöser Abflussbehinderung
9. psychiatrische Vorerkrankung
3.2 Standardisierte Anästhesieführung
Die Prämedikation erfolgte oral eine Stunde vor Narkoseeinleitung durch 3,75 bis 7,5 mg
Midazolam.
Das Standardmonitoring beinhaltete die kontinuierliche EKG-Ableitung, die Anlage eines
Pulsoximeters, die invasive Blutdruckmessung über ein 20 G Radialarterienkathetersystem
und die kontinuierliche endexspiratorische Kapnometrie.
Die Operation wurde in balancierter Intubationsanästhesie durchgeführt:
32
Zur Narkoseeinleitung erhielten die Patienten 3-5 mg/kg Thiopental, 10-30 Mikrogramm
Fentanyl und 0,5 mg/kg Atracurium. Die Beatmung erfolgte zu Beginn mit einer FiO2 von
1,0 und nach 10 Minuten mit einem O2/N2O-Gemisch 0,5/0,5. Der endexspiratorische CO2 –
Wert (etCO2) wurde bei 32 – 35 mmHg gehalten zur Erzielung einer Normoventilation. Die
Narkose wurde nach Intubation durch das Inhalationsanästhetikum Isofluran in Dosierungen
von 0,3 bis 0,7 Vol% aufrechterhalten und durch die Gabe von 10 Mikrogramm Fentanyl bei
Bedarf supplementiert.
Zur Messung des ZVD und zur zentralen Applikationsmöglichkeit von Katecholaminen
erfolgte bei 17 Patienten die Anlage eines 18 G starken zentralen Venenkatheters.
Blutdruckabfälle wurden durch 0,015 mg/kg Dopamin und bei Volumenbedarf durch die
Applikation von 10%iger Hydroxyäthylstärke 200/0,5 korrigiert. Bei Blutdruckspitzen, die
nicht auf Schmerzreize zurückzuführen waren, erfolgte die Gabe von 0,15 mg/kg Urapidil
oder 0,0015 mg/kg Glyceroltrinitrat.
3.3 Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen Oximetrie, Fa. Abbott
Das Messprinzip basiert auf der reflektiven Spektrophotometrie.
Der 25 cm lange 4 French-Umbilikalarterienkatheter aus Polyurethan ist zweilumig; das
distale Lumen ist offen und dient der Blutprobenentnahme und Infusion. Das proximale
Lumen ist geschlossen und beinhaltet zwei Fiberoptiken zur Messung der
Sauerstoffsättigung SvjO2. Eine Fiberoptik dient zur Übertragung des Lichts vom Optical-
Modul zum Blut, die andere empfängt das vom Blut reflektierte Licht und überträgt es
zurück zum Optical-Modul. Das Modul enthält drei Leuchtdioden (LEDs) und einen
Phototransistor. Das Licht wird in den drei Wellenlängen 660, 750 und 810 nm (Rotlicht
und Infrarotlicht) von den Leuchtdioden durch die Fiberoptik des Katheters geleitet, von den
Erythrozyten reflektiert und durch die zweite Fiberoptik zum Phototransistor im Modul
übertragen (25). Dort wird das reflektierte Lichtsignal in elektrische Impulse umgewandelt,
verstärkt und an den Computer weitergegeben. Der Computer errechnet basierend auf den
elektrischen Impulsen des Moduls die SvjO2-Werte. Die unterschiedlichen
Absorptionseigenschaften des oxigenierten und desoxigenierten Hämoglobins ermöglichen
die Berechnung der Sauerstoffsättigung in Prozent (105). Auf dem Monitor werden sie
kontinuierlich numerisch angezeigt und als Trend graphisch dargestellt.
Der Bildschirm gibt ebenfalls ein Lichtintensitätssignal wieder, welches über die
intraluminäre Katheterlage informiert. (Siehe Abbildung 4, Seite 35).
33
3.4 Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters
Nach Eröffnung des Operationssitus mit der Darstellung der Halsgefässe wurde dem
Operateur ein fiberoptischer 4 French Umbilikalarterienkatheter „Oximetrix Opticath U
440“ (Firma Abott, Wiesbaden) steril angereicht. Es erfolgte die Konnektion des
Opticathkatheters mit dem Oximetrix 3 Optical-Modul und dem Oximetrix 3 Computer mit
anschliessender Kalibration mit Hilfe des Einmal-Eichmoduls nach Herstellerangaben. Der
Katheter wurde mit einer sterilen Heparinkochsalzlösung durchgespült, welche auch
während der Operation zur Thromboembolieprophylaxe kontinuierlich infundiert wurde (10
ml / h = 1000 i. E. Heparin / h). Es wurde eine Stichinzision der ipsilateralen Vena jugularis
interna durchgeführt und der Umbilikalarterienkatheter in der Vene kranial unter digitaler
Kontrolle bis zur Schädelbasis vorgeschoben. Ab jetzt konnte die jugularvenöse
Sauerstoffsättigung kontinuierlich vom Monitor abgelesen und jugularvenöse Blutproben –
Entnahmen jeweils länger als 4 Sekunden zur Vermeidung der Beimischung extrakraniellen
Blutes - entnommen werden.
3.5 Untersuchungsprotokoll
Zu vier festgelegten Zeitpunkten wurden arterielle, jugularvenöse und - wenn vorhanden -
zentralvenöse Blutproben aspiriert und Blutgaswerte mittels der Analysatoren OSM 3
Hemoximeter und ABL 330 (beide Firma Radiometer Kopenhagen Dänemark) untersucht.
Zu diesen vier Zeitpunkten wurden auch der MAP (mittlerer arterieller Druck) und die SaO2
(arterielle Sauerstoffsättigung) sowohl pulsoximetrisch (Fa.Hewlett Packard) als auch durch
eine Blutgasanalyse gemessen. Außerdem wurden der EtCO2 als Nebenstrommessung
(Fa.Dräger, Lübeck) und der Hämoglobinwert registriert.
Folgende Zeitpunkte der Blutentnahmen waren vorgesehen:
1. nach Narkoseeinleitung vor Abklemmen der Arteria Carotis interna;
2. während des Abklemmens der Arteria Carotis interna und der Insertion eines
passageren Kunststoffshunts;
3. nach Freigabe des Blutstromes über den Shunt;
4. nach Freigabe des Blutstromes über die mittels Kunststoffpatch neu modellierte
Arterie kurz vor Ende der Operation.
(Siehe auch Flussdiagramm, Abbildung 3, Seite 34)
34
Abbildung 3
Flussdiagramm
Nach Entnahme der letzten Blutprobe wurde der Jugularvenenkatheter vom Operateur aus
der Vena jugularis interna entfernt, die Stichinzision durch Tabaksbeutelnaht verschlossen
und der gesamte Situs vor Verschluss auf Bluttrockenheit überprüft. Nach Narkoseende
wurden die Patienten kreislaufstabil und bei guten Schutzreflexen extubiert, neurologisch
kontrolliert und auf die operative Intensivstation zur weiteren Beobachtung verbracht.
35
Abbildung 4
Untersuchungsanordnung
1 - Oximetriecomputer
2 - Heparinkochsalzlösung
3 - Arteria carotis communis
4 - Vena jugularis interna
5 - Oximetriekatheter
6 - Optical-Modul
Zeichnung: M. Nitz
36
3.6 Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter,
Fa. Radiometer Copenhagen (verwendet zur Co-Oximetrie)
Das OSM3 Hemoximeter ist ein computergesteuertes Blutgasanalysesystem, welches die
Absorption bei sechs Wellenlängen misst und mit diesen Werten die folgenden für diese
Untersuchung relevanten Parameter errechnet:
t-Hb = Gesamthämoglobin in g/dl
HbO2SAT = Sauerstoffsättigung in %
O2CT = Gehalt des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs in Vol%
Das optische System des OSM3 setzt sich aus einer Photolampe, einem Sammellinsen-
system, einer Hämolysatoreinheit und einer Monochromatoreinheit mit sechs Photodioden
zusammen. Durch die Photodioden wird die Menge des durch die Blutprobe strömenden
Lichtes bei jeder der sechs Wellenlängen 535, 560, 577, 622, 636 und 670 nm abgetastet.
Mittels einer nachgeschalteten Mikrocomputereinheit werden die Signale von den
Photodioden und dem Temperaturdetektor vom Analogteil empfangen, verstärkt und in
Digitalform umgesetzt.
37
3.7 Statistik
1. Für SaO2, MAP, PaCO2, pHa, Temperatur, Hb, SvjO2 in-vivo und in-vitro, CaO2,
CvjO2, avjDO2, O2ER, PaO2 und PvjO2 werden Mittelwert und
Standardabweichung und der Median der Werte errechnet.
2. Der t-Test für verbundene gepaarte Stichproben wird durchgeführt, um
Unterschiede zwischen gleichen Parametern unter verschiedenen Bedingungen
nachzuweisen. In dieser Untersuchung wurden die normalverteilten SaO2-, MAP-
und PaCO2-Werte mittels t-Test untersucht.
3. Die Vergleichbarkeit zwischen der fiberoptischen Oxymetrie und der
diskontinuierlichen Co-Oximetrie zu den 4 Zeitpunkten wird durch den
Korrelationskoeffizienten nach Pearson überprüft.
4. Der nichtparametrische Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test für paarige Daten
vergleicht die einzelnen nicht normalverteilten Sättigungsmittelwerte und
Sauerstoffspannungswerte in ihrem Verlauf über die 4 Zeitpunkte.
5. Alle statistischen Verfahren wurden mit dem Programm SPSS für Windows
Release 9.0.1 durchgeführt.
(Lizensiert für die Klinik für Anaesthesiologie am St. Josef Hospital Klinikum
der Ruhr-Universität-Bochum; Lizenznr.: 7127699)
Signifikanz:
Ein p < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.
38
4 Ergebnisse
Tabelle 1a :Demographische Daten und Risikoprofil
n n % m % w % m w
Patienten 24
Geschlecht m/w 18/6 75 25
Diabetes mellitus 10 41,7 6 4
art. Hypertonus 19 97,2 14 5
stattgehabte TIA oder Schlaganfall 14 58,3 10 4
symptomatische KHK 14 58,3 10 4
Raucher (drei von diesen hatten vor
3J. das Rauchen eingestellt.
13 54,2 10 3
Tabelle 1b :Patientendaten und operative Zeiten
Einheit Mittelwert Standardabweichung
Alter J 64 9
Körpergewicht kg 79 15
Körpergrösse cm 172 7
Abklemmzeit ACI
1. clamping
sec 167 49
Katheterliegezeit min 82 19
Narkosedauer min 190 25
23 der 24 Patienten erlitten keinen intra- oder postoperativen Schlaganfall oder ein
vergleichbares neurologisches Defizit.
Bei einem Patienten mit unauffälligen intraoperativen jugularvenösen Sättigungswerten,
aber auffälligem steigenden intraoperativem Sauerstoffbedarf, war eine postoperative
neurologische Kontrolle nicht möglich, da er aufgrund von therapieresistenten
supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien und einer dekompensierenden
Herzinsuffizienz nicht extubiert werden konnte und trotz aller intensivmedizinischen
Bemühungen in der folgenden Nacht verstarb.
39
Veränderungen der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2), des mittleren arteriellen
Drucks (MAP), der arteriellen Kohlendioxidspannung (PaCO2), des arteriellen pH
(pHa), der pharyngealen Körpertemperatur (Temperatur) und des Hämoglobin-
gehaltes (Hb) zu den vier Zeitpunkten.
Signifikanzen im t-Test
Tabelle 2: Basisdaten des Monitorings und des Labors
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
t
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
Zeitpunkt 3
während
Shunt
t
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙
SaO2 % 99,5 ± 0,5 99,5 ± 0,5 99,5 ± 0,5 99,3 ±1,1
MAP (mmHg) 80,7 ± 15,7 * 85,9 ± 14,6 82,4 ±10,8 * 78,8 ±14,3
PaCO2 (mmHg) 39,3 ± 5,0 40,1 ± 4,4 39,2 ± 4,2 38,8 ± 4,9
pHa 7,40 ± 0,04 7,39 ± 0,03 7,40 ± 0,03 7,40 ± 0,04
Temperatur °C 35,8 ± 0,5 35,6 ± 0,6 35,5 ± 0,6 35,4 ± 0,8
Hb (g/dl) 12,3 ± 1,4 11,9 ± 1,4 11,8 ± 1,4 11,4 ± 1,5
(Mittelwerte ± Standardabweichung)
t = t-Test
* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im t-Test vor.
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene.
Erläuterung Tabelle 2:
Die Ergebnisse zeigen sehr hohe arterielle Sättigungswerte, die sich über die vier Zeitpunkte
konstant halten. Der mittlere arterielle Blutdruck steigt vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2
(Abklemmen) im t - Test signifikant an, die späteren Veränderungen sind nicht mehr
signifikant. Der arterielle Kohlendioxidpartialdruck entspricht zu jedem Zeitpunkt der
angestrebten Normoventilation, welches auch für den arteriellen Blut-pH gilt. Die
pharyngeal gemessene Körpertemperatur zeigt eine Hypothermie, die sich im Verlauf der
Narkose noch verstärkt. Der Hämoglobinwert sinkt während der Operation von Werten im
unteren Normbereich auf leicht anämische Werte ab.
40
Veränderungen der spektroskopisch gemessenen jugularvenösen Sauerstoffsättigung
SvjO2 online per Oximetriekatheter im Vergleich zu den Sättigungen, die durch Co-
Oximetrie diskontinuierlich über die Blutgasanalyse erhoben wurden.
Tabelle 3a: Korrelation nach Pearson:
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
Zeitpunkt 3
während
Shunt
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙
SvjO2 %
online
84,8 ± 11,5
(87)
79,6 ± 13,5
(79)
85,2 ± 10,9
(85)
84,2 ± 13,6
(90)
Pearson 0,714
0,763 0,675 0,797
SvjO2 %
diskont.
78,6 ± 7,8
(87,2)
75,9 ± 11
(74,3)
77,3 ± 9,5
(73,8)
80,8 ± 8,6
(79,6)
(Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern)
Pearson = Korrelation nach Pearson jeweils zwischen den online und den diskonti-
nuierlich erhobenen Werten.
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene.
Erläuterung Tabelle 3a:
Die online erhobenen jugularvenösen Sättigungswerte zeigen zu den diskontinuierlich
kontrollierten Werten eine gute Korrelation nach Pearson zu den Zeitpunkten 1, 2 und 4 und
eine weniger gute Korrelation zum Zeitpunkt 3.
41
Veränderungen der spektroskopisch gemessenen jugularvenösen Sauerstoffsättigung
SvjO2 online per Oximetriekatheter im Vergleich zu den Sättigungen, die durch Co-
Oximetrie diskontinuierlich über die Blutgasanalyse erhoben wurden.
Tabelle 3b: Nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test:
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
w
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
w
Zeitpunkt 3
während
Shunt
w
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie
n = 24 n = 24 n = 24 n =23◙
SvjO2 %
online
84,8 ± 11,5
(87)
0,004
*
79,6 ± 13,5
(79)
0,006
*
85,2 ± 10,9
(85)
0,36 84,2 ± 13,6
(90)
SvjO2 %
diskont.
78,6 ± 7,8
(87,2)
0,063 75,9 ± 11
(74,3)
0,338 77,3 ± 9,5
(73,8)
0,082 80,8 ± 8,6
(79,6)
(Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern)
w = nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test
* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im
Wilcoxon-Test vor.
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene.
Erläuterung Tabelle 3b:
Die online gemessene Sättigung sinkt vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2 (Abklemmen) im
nichtparametrischen Wilcoxontest signifikant ab, um nach Anlage des intraluminären Shunts
und Freigabe des Blutstroms (Zeitpunkt 3) signifikant zu steigen. Diese Signifikanzen
werden durch die diskontinuierlichen Kontrollen nicht bestätigt. Die Sättigungswerte von
Zeitpunkt 3 und Zeitpunkt 4 weisen weder online noch diskontinuierlich signifikante
Unterschiede auf.
42
Die Box im „Box-and-whiskers-Plot“ wird durch das 25% und das 75%-Quantil (auch als
25% und 75%-Perzentil oder auch als 1. und 3. Quartil bezeichnet) begrenzt. In der Mitte
des Kastens ist der Median eingezeichnet. An das obere und untere Ende des Kastens
schliessen sich die sogenannten „Whiskers“ (Schnurrhaare) an, die bis zum 5% bzw. 95%-
Quantil gezeichnet sind. (103a)
Abbildung 5 Erläuterung zu den „Boxplots mit whiskers“:
43
Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arteria Carotis ------------- Hypoxieschwelle bei 55%
Abbildung 6, Version 1 Boxplots der jugularvenösen online erhobenen Sättigung zu den 4 Zeitpunkten n=24
SvjO2 %
44
Erläuterung der Box-Plot-Darstellung Abb. 6, Version 1 (Seite 43) für die Veränderung der online erhobenen kontinuierlichen SvjO2 während der vier Zeitpunkte. (Erhebung der Daten durch Ablesen des Oximetrie-Computers.)
Die Abbildung 6, Version 1 zeigt die Werte aller 24 Patienten einschließlich der sehr hohen
Sättigungswerte (n = 6) zwischen 95 und 100% (siehe Diskussion auf Seite 74, Kap. 5.10.2)
Die Kästen zeigen die Verteilung der Werte zwischen dem 25. und dem 75. Quantil. Der
horizontale Balken in den Kästen gibt den Median der Gruppe an.
Der in der Literatur für eine Hypoxie angegebene Schwellenwert von 55% ist eingezeichnet
(104, 80, 69).
Der Median der Boxplots zeigt den Verlauf der mittleren jugularvenösen online Sättigung
während der 4 Zeitpunkte, die „whiskers“ deuten die große Streuung der Werte an. Nach der
Messung zum Zeitpunkt 1 sinkt die Sättigung durch das Clamping, steigt dann bei
laufendem Shunt wieder an, um zum Ende der Operation den höchsten Wert zu erreichen.
Dennoch sinkt die Sättigung eines Patienten zum Zeitpunkt 4 in den Schwellenbereich unter
55% hinein.
45
Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arterie ------------- Hypoxieschwelle bei 55% O „Ausreißerwerte“ unter dem 5% Quantil
Erläuterung Grafik Abb. 6 Version 2:
Um einer Verfälschung der Grafik Nr. 6 durch falsch hohe in-vivo SvjO2-Werte zu entgehen
wurde die Grafik ein zweites Mal durchgerechnet. Diesmal wurden nur die Werte der 18
Patienten zugrundegelegt, die keine sehr hohen Sättigungsausreisser von 95-100% auf dem
Oximetriecomputer aufwiesen. An den oberen „Whiskers“ sind jetzt die weniger hohen
Ausreißerwerte zu erkennen.
Abbildung 6 Version 2 Boxplots der jugularvenösen in-vivo Sättigung zu den 4 Zeitpunkten. Nach Entfernung der falsch hohen SvjO2-Werte; n=18
SvjO2%
Zeitpunkt 1 Zeitpunkt 2 Zeitpunkt 3 Zeitpunkt 4
46
Abbildung 7
Boxplots der diskontinuierlich erhobenen SvjO2 zu den 4 Zeitpunkten
Legende: Zeitpunkt 1 Vor Clamping Zeitpunkt 2 Während Clamping Zeitpunkt 3 Shunt läuft Zeitpunkt 4 Neu modellierte Arteria Carotis interna ------------ Hypoxieschwelle bei 55%
SvjO2 %
47
Erläuterung der Box-Plot-Darstellung Abb. 7 (Seite 46) für die Veränderung der diskontinuierlich erhobenen SvjO2 während der vier Zeitpunkte. Erhebung der Daten mittels co-oximetrischer Kontrolle durch eine Blutgasanalyse. Die Kästen zeigen die Verteilung der Werte zwischen dem 25. und dem 75. Quantil. Der
horizontale Balken gibt den Median der Gruppe an.
Der in der Literatur für eine Hypoxie angegebene Schwellenwert von 55% ist eingezeichnet
(69, 80, 104).
Der Median der Boxplots zeigt das Absinken der diskontinuierlich erhobenen jugular-
venösen Sättigung vom Zeitpunkt 1 zum Zeitpunkt 2, die „whiskers“ deuten die große
Streuung der Werte an. Zum Zeitpunkt 3 (Shuntfreigabe) sinkt der Median des
Sättigungswertes noch etwas ab, um zum Zeitpunkt 4 (neue Arterie) auf einen etwas
höheren als den ursprünglichen Wert anzusteigen. Während des Abklemmens der Arteria
carotis ist zu sehen, dass ein Patient eine Sättigung unterhalb des in der Literatur
beschriebenen Schwellenwertes zur Hypoxie aufweist (80, 104).
48
Abbildung 8
Überlagertes Streudiagramm der jugularvenösen Sättigung SvjO2 online /
diskontinuierlich zu allen 4 Zeitpunkten mit Regressionsgeraden.
Erläuterung der Abb. 8 Die Abbildung zeigt das Streudiagramm der jugularvenösen Sättigung. Die am Oximetriecomputer abgelesenen kontinuierlichen (online) spektroskopischen Werte sind gegen die durch Blutgasanalyse kontrollierten co-oximetrischen (diskontinuierlichen) Werte aufgetragen. Die Korrelation der spektroskopischen jugularvenösen Sättigungswerte mit den co-oximetrischen Werten ist mit einem Korrelationskoeffizient nach Pearson r = 0,675 bis 0,797 ausreichend. Im Literaturvergleich sind ähnliche Korrelationen beschrieben (70, 90).
49
Veränderungen der arteriellen (CaO2) und jugularvenösen (CvjO2) Sauerstoffgehalte
und der arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenz (avjDO2) zu den vier
Zeitpunkten.
Tabelle 4
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
Zeitpunkt 3
während Shunt
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie
CaO2 (Vol%) 17,1 ± 2,1
16,3 ± 1,9 16 ± 1,9 15,8 ± 2
n=24 n=24 n=24 n=24
CvjO2 (Vol%) 13 ± 1,9
12,6 ± 2,3 12,5 ± 2 12,8 ± 2,1
n=24 n=24 n=24 n=23◙
avjDO2 (Vol%)
3,6 ± 1,6
3,5 ± 1,8
3,3 ± 1,5
2,7 ± 1,4
(Mittelwerte ± Standardabweichung)
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene
Erläuterung Tabelle 4:
Die arteriellen Sauerstoffgehalte werden etwas niedriger als die Normwerte von 18 -20 ml
O2 / 100 ml Blut gefunden und sinken noch mit dem Andauern der Operation durch einen
mäßigen Blutverlust von 100 - ca. 500 ml. Um das Ziel einer intravasalen Normovolämie
und Kreislaufstabilität zu erreichen, wird der Blutverlust durch die Gabe kristalloider und
kolloidaler Flüssigkeit während der Narkose kompensiert. Dadurch kommt es zu einem
konsekutiven Abfall des Hämoglobinwertes.
Die jugularvenösen Sauerstoffgehalte sind auch vor allem durch den etwas erniedrigten Hb
niedriger als der Normwert von 14,7 ml O2 / 100 ml Blut. Bei der geringen Sauerstoff-
extraktion in Allgemeinanästhesie finden wir eine geringe arterio-jugularvenöse Sauerstoff-
gehaltsdifferenz.
50
Zerebrale Sauerstoffextraktion O2-ER zu den vier Zeitpunkten.
Tabelle 5
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
w
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
w
Zeitpunkt 3
während Shunt
w
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie
SaO2%
in vitro
99,5 ± 0,5
99,5 ± 0,5
99,5 ± 0,5
99,3 ± 1,1
n=24
n=24 n=24 n=24
SvjO2%
in vivo
84,8 ± 11,5
*
0,004 79,6 ± 13,5
*
0,00685,2 ± 10,9
0,36 84,2 ± 13,6
n=24
n=24 n=24 n=23◙
O2 -
ER%
14,6 ± 11,5
19,8 ± 13,3
14,3 ± 10,8
15,6 ± 13,5
(Mittelwerte ± Standardabweichung)
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene
w = nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test
* = Es liegt ein signifikanter Unterschied zwischen den benachbarten Gruppen im
Wilcoxon-Test vor.
Erläuterung Tabelle 5
Die diskontinuierlich durch eine Blutgasanalyse gemessenen arteriellen Sauerstoff-
sättigungswerte spiegeln die hohe inspiratorische Sauerstofffraktion bei adäquater Herz-
Kreislauf- und Lungenfunktion in Narkose wieder. Auch die online mit dem
Oximetriekatheter erhobenen jugularvenösen Sättigungen liegen oberhalb der
vergleichbaren Normwerte, wobei zum Zeitpunkt des Abklemmens der Arteria carotis
(Zeitpunkt 2) ein signifikantes Absinken des Wertes zu beobachten ist. Nach Freigabe des
Blutflusses über den passageren Kunststoffshunt (Zeitpunkt 3) steigt die Sättigung wieder
signifikant.
51
Veränderungen der arteriellen (PaO2) und der jugularvenösen (PvjO2)
Sauerstoffspannung zu den vier Zeitpunkten.
Tabelle 6
Zeitpunkt 1
vor
Abklemmen
Zeitpunkt 2
während
Abklemmen
Zeitpunkt 3
während
Shunt
Zeitpunkt 4
neu
modellierte
Arterie
PaO2 mmHg 213 ± 68
(197)
217 ± 82
(210)
214 ± 85
(207)
190 ± 65
(192)
n=24
n=24 n=24 n=24
PvjO2 mmHg 47 ± 10
(46)
46 ± 14
(39)
48 ± 17
(41)
50 ± 16
(44)
n=24
n=24 n=24 n=23◙
Mittelwerte ± Standardabweichung, Median in Klammern
◙ = Ein Oximetriekatheter dislozierte vorzeitig aus der Vene
Erläuterung Tabelle 6:
Der arterielle Sauerstoffpartialdruck erreicht durch die hohe FiO2 sehr hohe Werte. Im
Vergleich zu dem in der Literatur angegebenen Normalwert von etwa 40 mmHg liegt der
jugularvenöse Sauerstoffpartialdruck ebenfalls im hohen Bereich (62, 80).
Bei Betrachtung des Medians des zerebrovenösen Sauerstoffpartialdrucks fällt der deutliche
Abfall vom ersten Zeitpunkt mit 46 mmHg zum Abklemmen der Arteria carotis (Zeitpunkt
2) auf 39 mmHg auf. Der Wert erholt sich nicht völlig durch die Shunteinlage zum
Zeitpunkt 3 mit 41 mmHg, steigt dann aber zur Freigabe des Blutstroms durch die neu
modellierte Arterie auf 44 mmHg (Zeitpunkt 4).
52
Einige Beispiele kontinuierlicher oximetrischer Grafiken
Abbildung 9 : Beispiel für eine gute Kollateralisation Erläuterung zur Grafik Abb. 9: Die jugularvenöse Sättigung pendelt zwischen 60 und 80% und bleibt unbeeinflusst durch das Abklemmen und Wiederöffnen der Arteria carotis interna.
1. Clamp./ Shunt läuft 2. Clamp./ Carotis offen
SvjO2 [%]
10 min
53
Abbildung 10 : Beispiel für eine Artefaktüberladung der SvjO2-Anzeige Erläuterung zu Grafik Abb. 10 Die Grafik zeigt unglaubwürdig hohe jugularvenöse Sättigungswerte von 95-100%. Auch sind die geforderten „kathetertypischen Schwankungen“ (70) nur kurze Zeit zu sehen. Es besteht der Verdacht, daß der Katheter mit der Spitze direkt an der Venenwand liegt und das emittierte Licht nicht von den Erythrozyten, sondern von der Wand reflektiert wird.
1. Clamp./Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen
10 min
SvjO2 [%]
54
Abbildung 11 : Beispiel für einen starken Abfall der jugularvenösen Sättigung beim Clamping Erläuterung zu Abb. 11: Jeweils während des Abklemmens der Arteria carotis interna ist kurzfristig ein Absinken der jugularvenösen Sättigung zu beobachten. Die SvjO2 erholt sich nach dem 1. Clamping durch die Einlage des Shunts, nach dem 2. Clamping durch die Wiedereröffnung der arteriellen Strombahn.
1. Clamp.§ /Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen
§:Anmerkung zum 1. Clamping: Hier zeigte die Computergrafik für einige Sekunden einen Wert von 59%, durch iterative Mittelung wurde der Wert wieder gelöscht.
SvjO2 [%]
10 min
55
Abbildung 12 : Zweites Beispiel für einen starken Abfall der jugularvenösen Sättigung beim Abklemmen der Arteria carotis interna Erläuterung zu Grafik Abbildung 12: Das 1. Abklemmen der Arteria carotis interna führt zu einer Desaturierung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung. Durch die Shunteinlage kommt es zu einer Erholung der SvjO2. Beim 2. Clamping zur Shuntentfernung und Naht der Arterie ist die Desaturierung und Erholung erneut zu beobachten.
1. Clamp./Shunt läuft 2. Clamp./Carotis offen
SvjO2 [%]
10 min
56
5 Diskussion
5.1 Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung als Parameter der globalen und der
ipsilateralen zerebralen Durchblutung
Nach Unterberg erfasst die Bulbusoxymetrie die globale zerebrale Oxigenation. Voraus-
setzung ist, dass das venöse Blut des Bulbus Venae jugularis repräsentativ für das gesamte
Gehirn ist und nicht wesentlich mit extrakraniellem Blut kontaminiert wird (105). Dies kann
durch die sorgfältige digitale oder radiologische Kontrolle der Katheterlage erreicht werden:
Der Katheter soll mit der Spitze in Höhe des zweiten Halswirbels liegen, dann liegt er
korrekt im Bulbus der Vena jugularis interna, dies ist intraoperativ durch digitales Tasten
kontrollierbar.
Eine Blutprobe aus dem Bereich des Bulbus Venae jugularis enthält zu zwei Dritteln Blut
aus der ipsilateralen und zu etwa einem Drittel aus der kontralateralen Hemisphäre, aus den
extrazerebralen Blutleitern stammen etwa 5%.
Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem
Sauerstoffgehalt. Kommt es zu einem plötzlichen Sistieren des einseitigen arteriellen
Blutflusses in den ipsilateralen Arteriae cerebri media und anterior durch das bei der
Karotisendarteriektomie unumgängliche Abklemmen, muß das Gehirn bei fehlender
Kollateralisation durch den Circulus Willisii den vorhandenen Sauerstoff stärker
ausschöpfen - es resultiert ein niedriger venöser Sauerstoffgehalt. Aber auch bei
vorhandenen Umgehungskreisläufen muß es innerhalb der ersten Sekunden des Clampings
zu einer Flussumkehr in den vorhandenen Arterien und leptomeningealen Kollateralen
kommen, so daß auch in diesem Falle ein Absinken der venösen Sauerstoffsättigung zu
beobachten ist.
5.2 Wertung der kontinuierlichen und diskontinuierlichen Daten
Die in der vorliegenden Studie erhobenen jugularvenösen Sauerstoffsättigungen betragen in
der Messung mittels Venenkatheter 87% (Median) vor dem Clamping und sinken minimal
auf 79% (Median) (p<0,004). In der in vitro-Messung lauten die Werte 87,2% (Median) und
74,3 (Median, tiefster Wert). (Tabelle 3a, Seite 40).
In der Literatur werden hierzu folgende Vergleichswerte angegeben:
57
Unterberg schreibt z.B.: „Unter Normalbedingungen liegt die zerebrovenöse
Sauerstoffsättigung zwischen 55 und 80%, im Mittel liegt sie bei 69 ± 4%. Der Anstieg der
zerebrovenösen Sauerstoffsättigung hat zunächst - im Gegensatz zum Abfall - keine
therapeutischen Konsequenzen.“(104). Ninaii sah bei 25 Patienten zur Karotisend-
arteriektomie unter einer SaO2 von 99% ± 1 in Narkose vor dem Abklemmen eine SvjO2
von 70% ± 12 (72).
Die von uns erhobenen jugularvenösen Sauerstoffsättigungen liegen sowohl in-vivo
(kontinuierlich) wie auch in den in-vitro Kontrollen (diskontinuierlich) im Literaturvergleich
recht hoch. Bei den Autoren der Literatur besteht jedoch auch keine Einigkeit über den
„Normwert“ der SvjO2 (62, 70, 72, 80, 83, 105). Hinzu kommt, dass die Aus-und
Einschlußkriterien und Untersuchungsbedingungen in den einzelnen Studien sehr
unterschiedlich sind : die FiO2 variiert von 0,21 bis 1,0; der pCO2 wechselt zwischen Hypo-
Normo-und Hyperventilation; die Patienten sind normo- bis hypotherm. Bei den
untersuchten Patienten handelt es sich um Schädel-Hirn-Traumatisierte durch Unfall,
Subarachnoidalblutung (SAB) , Tumore, zerebrale arteriovenöse Malformationen oder
Patienten zur Karotisendarteriektomie, Patienten während einer balancierten
Allgemeinanästhesie oder Intensivpatienten unter einer TIVA (Totale Intravenöse
Anästhesie) oder aber um gesunde freiwillige Probanden
In der vorliegenden Untersuchung fanden wir im Literaturvergleich hohe jugularvenöse
Sättigungswerte, die auch mit den co-oximetrischen Kontrollen korrelieren. (Abb. 7, Seite
46). Die möglichen Ursachen für die Tatsache, daß diese Werte über der „Norm“ liegen,
werden später erörtert (Seite 67).
Es bleibt festzustellen, dass die jugularvenöse Sättigung zum Zeitpunkt des Abklemmens
der Arteria carotis interna deutlich sinkt, um nach Shuntanlage wieder fast auf den
Ausgangswert zu steigen. Dieser Verlauf der Sättigungskurve ist ein Zeichen dafür, daß es
eine Reihe von Patienten gibt, die nicht über eine ausreichende Kollateralisation verfügen,
um ein längeres Abklemmen der Arteria carotis interna ohne Shunt tolerieren zu können. In
der Literatur wird der Prozentsatz dieser Patienten mit 7 - 10 % angegeben (26)
5.3 Der jugularvenöse Sauerstoffpartialdruck (pvjO2):
Die in der vorliegenden Untersuchung durch die Blutgasanalyse ( Co-Oximetrie)
gefundenen jugularvenösen Sauerstoffpartialdrucke von im Median 39 bis 46 mmHg
58
entsprechen den hohen Sättigungswerten (Tabelle 6, S. 51). Im Verlauf der vier Zeitpunkte
sehen wir einen deutlichen Abfall des Sauerstoffpartialdrucks auch hier durch das
Abklemmen der Arteria carotis von 46 mmHg auf 39 mmHg (Median). Der Wert des pvjO2
von 39 mmHg stellt allerdings im Hinblick auf eine ausreichende Sauerstoffversorgung des
Gehirns einen noch unkritischen Wert dar. Dieser Wert steigt dann durch die Shuntanlage
wieder auf 41 und später auf 44 mmHg - alles Mediane - an.
Der in der Studie vorgefundene und durch Kontrollen bestätigte höchste pvjO2-Wert betrug
105 (!) mmHg.
Normalwerte für den pO2 im Bulbus der Vena jugularis interna werden mit 40 mm Hg
angegeben - Spannweite zwischen 30 und 46 mmHg - (21, 65). Werte unter 17-19 mmHg,
die durch eine arterielle Hypoxie bedingt sind, führen meist zum Bewusstseinsverlust (43).
Im Literaturvergleich sind folgende Werte zu finden: Nach Cruz liegt der Normwert des
pvjO2 bei 40 mmHg, eine Hypoxie ist ab Werten < 21 mmHg zu befürchten. Deshalb sollte
der Wert des jugularvenösen Sauerstoffdruckes über 25-27 mmHg liegen, das entspricht
einer jugularvenösen Sättigung (SvjO2) von mindestens 50% (21). Nach Gerber liegt der
Normwert des pvjO2 bei 35-36 mmHg bei einer FiO2 von 0,21. Wird hingegen 50%
Sauerstoff inspiratorisch zugeführt, werden pvjO2-Werte von 42 ± 9 erwartet (34). Die in der
vorliegenden Untersuchung ermittelten Werte entsprachen also auch in der Abklemmphase
mit einem Median von 39 mmHg den Normwerten, so daß keine zerebrale Hypoxie
befürchtet werden musste. Der niedrigste von uns gefundene Absolutwert des jugular-
venösen Sauerstoffpartialdrucks betrug 30,3 mmHg und befand sich mithin gerade noch im
Bereich der in der Literatur angegebenen Spannweite; auch dieser Patient zeigte
postoperativ keine neurologischen Auffälligkeiten.
5.4 Die arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenz avjDO2:
In der vorliegenden Untersuchung fanden wir arteriojugularvenöse Sauerstoffgehalts-
differenzen von im Mittelwert 2,7 bis 3,6 ml O2/100 ml Blut (siehe Tabelle 4, S. 49); in der
Literatur wird ein Normalwert von 6,3 ml O2/100 ml Blut angegeben. (89) Die Ursache der
niedrigen Sauerstoffgehaltsdifferenzen in unserer Untersuchung liegt vor allem in in einem
niedrigen Sauerstoffverbrauch unter Narkose, unterstützt durch eine milde Hypothermie und
eine leichte Erhöhung des CBF, welcher wiederum durch das Inhalationsanästhetikum
Isofluran verursacht wird. (siehe Seite 65).
59
Nach Gerber beträgt die aus dem arteriellen und dem venösen PaO2 unter Zugrundelegung
einer normalen Sauerstoffdissoziationskurve ( gemessener Blut-pH im Mittel 7,40 )
kalkulierte avjDO2 4 ml O2/100ml Blut verglichen mit einer präoperativen avjDO2 von 5,5
ml O2/100 ml Blut (34). Eine avjDO2 > 7,5 ml O2/100 ml Blut signalisiert bei normalem
CaO2 und unveränderter Sauerstoffbindungskurve eine im Verhältnis zum Bedarf relative
zerebrale Hypoperfusion. Eine avjDO2 < 4 ml O2/100 ml Blut sei als Grenzwert für eine
geringe Sauerstoffausschöpfung anzusehen (65). Bei diesen niedrigen Werten muß davon
ausgegangen werden, daß entweder ein verminderter zerebraler Sauerstoffverbrauch - z.B.
unter Narkose oder bei Hypothermie - vorliegt oder schlimmstenfalls eine pathologisch
verminderte Perfusion. Dies ist bei traumatischer oder perioperativer Perfusionsunter-
brechung ganzer Hirnareale oder aber im Endstadium der zerebralen Thanatogenese zu
erwarten (47a). In unserer Untersuchung sahen wir keinen Patienten mit einem neuen
neurologischen Defizit, so daß wir nicht von der Entstehung größerer Perfusionsdefizite
ausgehen.
5.5 Zuverlässigkeit der SvjO2-Daten
5.5.1 Korrelation der kontinuierlich und diskontinuierlich gemessenen
jugularvenösen Sauerstoffsättigungswerten
Wir erhielten bei insgesamt 95 Messungen eine Korrelation von r = 0,675 bis 0,797
(p<0,01). Siehe hierzu auch die Abbildung 8 (Seite 48), die das Streudiagramm der
Sättigungswerte in-vivo / in-vitro zeigt. Diese Korrelationswerte liegen im
Literaturvergleich im akzeptablen Bereich, so schreibt z.B. Murr zur Zuverlässigkeit der
fiberoptischen Werte, dass im Allgemeinen eine gute Korrelation von in vivo zu in vitro
gemessenen Sauerstoffsättigungen vorliegt, es aber dennoch in Einzelfällen zu erheblichen
Abweichungen von bis zu 30% kommt (70). In seiner Untersuchung betrug die Korrelation
bei 367 Messungen r = 0,616 (p<0,001). Bei Sheinberg beträgt die Korrelation r = 0,6 (90)
und Cruz fand bei 496 Werten eine Korrelation von r = 0,86 (18, 19). Andrews beschreibt
eine Korrelation zwischen den beiden Meßmethoden von r = 0, 58 p<0,014, die sich
allerdings nach einer nochmaligen in-vivo-Eichung auf r = 0,94 , p<0,001 deutlich
verbessert (2).
60
Eine zerebrovenöse Desaturierung beinhaltet ein Absinken der Sauerstoffsättigung im
jugularvenösen Blut auf Werte unter 55 - 50%, z.B. beim Abklemmen der Arteria carotis
interna.
Robertson konnte bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma bei 54% der
zerebrovenösen Desaturierungen diese niedrigen Werte in der in-vitro Kontrolle nicht
bestätigen. Das heißt, daß nur 46% der Desaturierungen korrekt gemessen waren. Ohne das
entsprechende „on-line“ Monitoring wären diese allerdings auch unentdeckt geblieben (74).
Das Patientenkollektiv der Schädel-Hirn-Traumatisierten unterscheidet sich aber deutlich
vom Kollektiv der Patienten während KarotisTEA. Bei Patienten mit SHT sind die
Entwicklung eines Hirnödems, Vasospasmen, Verlust der Autoregulation des zerebralen
Blutflusses unabhängig vom systemischen Blutdruck und die Erhöhung des intrakraniellen
Drucks häufige Symptome der gestörten zerebralen Perfusion, so daß dieses Patienten-
kollektiv nicht direkt mit unserer Patientengruppe zu vergleichen ist. Für das Kollektiv der
Schädel-Hirn-Traumatisierten existieren allerdings viele wissenschaftlicheUntersuchungen
der jugularvenösen Sauerstoffsättigung mittels Oximetrie-Katheter.
Bei Betrachtung der Mediane der in-vitro und in-vivo Sättigungswerte (Tabelle 3a und b,
Seite 40/ 41) fällt auf, dass die in-vivo Werte, die mit dem Jugularvenenkatheter erhoben
wurden, im Durchschnitt 1 - 11 % höher liegen als die Kontrollen. Als Ursache dieser höher
gefundenen in-vivo Sättigungsmeßwerte kommen vor allem drei Möglichkeiten in Betracht:
1. Die Blutprobenröhrchen für die diskontinuierlichen Blutgasmessungen der in
vitro Sauerstoffsättigungwerte wurden bis zu 360 Minuten auf Eiswasser
zwischengelagert, da zwischen Abnahmeort der Blutprobe und Meßort ein
Transportweg von ca. 5 Minuten zurückzulegen war. Daher konnten die
Messungen oft nicht sofort nach Blutabnahme vorgenommen werden. Auch
durch die Eiswasseraufbewahrung konnte möglicherweise nicht verhindert
werden, dass der in der Blutprobe vorhandene Sauerstoff während der
Zwischenlagerzeit zu einem geringen Teil verbraucht wurde und anschließend
erniedrigte in-vitro Sättigungswerte resultierten.
2. Möglicherweise hätte die kontinuierliche Sauerstoffsättigungsmessung mittels
Jugularvenenkatheter auch nach der „pre-insertion-Kalibration“ während des
operativen Eingriffs noch einmal oder mehrfach nachkalibriert werden müssen,
um zeitbedingte Trendabweichungen der Messungen zu vermeiden. Dieses
Vorgehen empfahlen zumindest Andrews (2) und Knobelsdorff (52a).
61
3. Des weiteren können wir das Vorliegen eines systematischen Fehlers nicht ganz
ausschliessen, da wir vor Beginn der Operation keine direkten
Vergleichsmessungen zwischen der kontinuierlichen und diskontinuierlichen
Meßmethode vorgenommen haben, da zu diesem Zeitpunkt der Katheter noch
nicht in der Vena jugularis lag.
Zusammenfassend bleibt festzuhalten, das sowohl ein weiterer Sauerstoffverbrauch bei
der Zwischenlagerung der in-vitro Messröhrchen wie auch ein technisch bedingter Trend
zu falsch hohen Werten bei der kontinuierlichen Messung im Verlauf der Operation wie
ein systematischer Fehler die Abweichungen der Meßwerte beider Verfahren gegenüber
der Literatur erklären können.
5.6 Technische Probleme
5.6.1 Das Problem der Lichtintensität der fiberoptischen Spektrophotometrie
Die Intensität des von den Leuchtdioden ausgesandten und über die Fiberoptik intraluminal
ausgestrahlten Lichts kann auf dem Computer anhand von vertikalen, unterschiedlich langen
Balken abgelesen werden, deren Skalierung von 0 - 40 reicht.
Laut Hersteller kann ein hohes Intensitätssignal darauf hindeuten, dass der Katheter an der
Gefäßwand anliegt, ein niedriges oder unregelmäßiges Intensitätssignal kann ein Zeichen für
einen nicht ausreichenden Blutfluss an der Katheterspitze sein, eventuell durch ein Koagel
bedingt. Das hohe Intensitätssignal konnten wir nicht beobachten, das niedrige oder
unregelmäßige Signal häufig. Die langsame Blutaspiration gelang dennoch jeweils
problemlos, so dass in diesen Fällen das Vorliegen eines Koagels unwahrscheinlich
erschien.
Bei hoher durch den Oximetrie - Computer angezeigter jugularvenöser Sättigung war es
intraoperativ zudem nicht möglich, die Katheterposition in der Vene mehrmals zu
korrigieren, um den Katheter eventuell von der Venenwand entfernt zu platzieren.
Der Katheter ist ursprünglich für die Verwendung parallel zum pulsierenden Blutstrom
gedacht, jetzt wurde er jedoch gegen einen kaum pulsatilen Blutfluss angewandt. Dies hat
das Maß für die Pulsatilität und die Güte der Messung möglicherweise verändert. Jantzen
sieht dieses Problem auch als Mit-Ursache der Artefakte (47a). In der Literatur sind nur
wenige grafische Darstellungen mit befriedigenden Lichtintensitäten bei Verwendung in der
Jugularvene veröffentlicht -eventuell ein Zeichen für ähnliche Probleme anderer
62
Untersucher (104, 80). Auch Metz berichtet von Problemen der Lichtintensität bei
jugularvenöser Anwendung (65)
Bei der Durchsicht unserer grafischen Oximetrix-Ausdrucke wurde offensichtlich, dass der
Vergleich der Lichtintensitäten mit den unten beschriebenen typischen Schwankungen der
graphischen SvjO2-Linie einerseits und den Differenzen zu den in-vitro Sättigungskontrollen
andererseits keine Zusammenhänge zeigte. Es waren z.B. Lichtintensitätswerte von 15 - 35
sowohl bei plausiblen Sättigungen wie auch bei im Vergleich mit der in-vitro-Kontrolle
extremen Werten und Ausreißern zu finden. Wir gehen daher davon aus, dass die
Beurteilung der grafischen Balken der Lichtintensität beim Gebrauch des Katheters in der
Arteria pulmonalis parallel zum Blutstrom sinnvoll ist, aber möglicherweise beim Einsatz
im entgegenkommenden Blutstrom - wie in der Vena jugularis - keine genaue Aussage über
die Qualität der optischen Übertragung der Sättigung mit Hilfe dieser Lichtintensität erfolgt.
Andererseits fanden wir durch mehrfache Kontrollmessungen mit den Werten des
Hemoximeters keinen Anhalt für die Annahme, dass durch diese eingeschränkte Beurteilung
der Lichtintensität die Werte der fiberoptischen Messung generell verfälscht wurden.
5.6.2 Die typischen Katheterschwankungen
Für das SvjO2-Signal typisch sind Schwankungen in der Linie um 0,5 - 3% in 1 bis 3
Minuten. Murr bewertet das Fehlen dieser typischen Schwankungen als ein Zeichen für eine
Wandanlagerung bzw. Fehlmessung durch Koagel am Austrittspunkt der Lichtleitfaser (70).
Er subsummierte das Fehlen dieser Schwankungen gemeinsam mit den Zeitpunkten, in
denen computerbedingt keine Aufzeichnungen erfolgten, zu „technischen Problemen“, die
in seiner Untersuchung an Schädel-Hirn-Traumatisierten einen Anteil von 14,5% der
Aufzeichnungen einnahmen.
Bei den Patienten der vorliegenden Studie wurden Aufzeichnungen der Katheterliegezeit
über insgesamt 1905 Minuten erhoben, davon bestanden 1545 Minuten aus Aufzeichnungen
mit den typischen Schwankungen. Während 81 % der Katheterliegezeit kann also von
Aufzeichnungen mit einer guten Datenqualität ausgegangen werden. 19 % der Daten sind
mit „technischen Problemen“ behaftet, zumeist Anlagerungen des Katheters an die
Venenwand. In diesen Situationen zeigte der Oximetriecomputer eine 100 % ige
Sauerstoffsättigung, die sich in den in-vitro-Kontrollen nicht bestätigte.
63
5.6.3 Probleme des Kathetermaterials
Der von uns verwendete 4 F Umbilikalarterienkatheter ist von einigen Autoren als
problembehaftet beurteilt worden, daher benutzten sie den etwas steiferen 5,5 F Kinder-
Pulmonaliskatheter. Der dünnere Katheter solle zu häufigeren Artefakten und Fehlanzeigen
über einen Gefäßwandkontakt und eine Schlingenbildung neigen.
Alle Katheter haben möglicherweise das grundsätzliche Problem, daß sie eine zuverlässige
Messung auch dann ermöglichen sollen, wenn sie entgegen dem Blutstrom in einem
verglichen mit der Arteria pulmonalis dünneren Gefäß positioniert werden (70, 105).
Wir können - vermutlich aufgrund unseres Untersuchungsaufbaus - diese schlechten
Erfahrungen nicht teilen. In unserem Falle wurde der Katheter nicht perkutan wie ein
zentraler Venenzugang gelegt und „blind“ nach kranial geschoben wie in der
neurochirurgischen Intensivmedizin notwendig, sondern bei uns wurde der Katheter im
eröffneten Situs vom Operateur in die freigelegte Vena jugularis interna platziert und unter
digitaler Kontrolle nach kranial bis in Höhe der Schädelbasis vorgeschoben. Ein Umstand,
der relativ sicher Knick - und Schlaufenbildungen auch bei weichem Material verhindert
hat.
Einen Kontakt mit der Gefäßwand konnten wir allerdings auch nicht sicher vermeiden (s.o.).
5.6.4 Komplikationen durch den Katheter
Folgende potentielle Komplikationen werden in der Literatur beschrieben: (39, 41, 65, 80,
105)
• Katheterinfektion
• Jugularvenenthrombose
• ICP-Erhöhung durch venöse Abflußbehinderung
• Subarachnoidale Lage
• Karotisverletzung
Während oder nach unserer Untersuchung haben wir keine der oben genannten
Komplikationen bei einer durchschnittlichen Liegezeit von 82 ± 19 min beobachtet. Bei
64
einem Patienten allerdings führte der Katheter zu einem Verlust von etwa 300 ml Blut, da
die Tabaksbeutelnaht nach dem Entfernen nicht schnell genug verschlossen werden konnte.
Zu betonen ist, dass wir regelhaft eine Heparinkochsalzspülung mit 1000 i.E. Heparin pro
Std. zur Thromboembolieprophylaxe verwendeten. Auch Schaffranietz und Kiening
verwendeten eine Heparinkochsalzspülung des Katheters zur Vermeidung einer
Thrombosierung (51, 80).
In der Literatur gibt es den Hinweis, dass der Katheter den intrakraniellen Druck auch bei
einer Langzeitanwendung von 3,2 Tagen nicht steigert (39), eine Tatsache, die wir
naturgemäß ohne ICP-Monitoring nicht überprüfen konnten.
Metz zitiert Goetting, der die Technik der SvjO2-Messung bei 123 Patienten und einer
mittleren Liegedauer von 2,5 ± 1,6 Tagen als sicher und bezüglich Art und Häufigkeit der
Komplikationen mit einer antegraden Jugularvenenkatheterisierung vergleichbar bezeichnet
(65). Murr berichtet bei 16 Schädel-Hirn-traumatisierten Patienten und einer Liegezeit des
Katheters von 8 - 310 Stunden von keiner beobachteten Infektion oder Thrombosierung
(70). Ansonsten existiert in 1-2 % das Risiko der Punktion der Arteria carotis - bei Anlage
des Katheters durch Hautpunktion - , ein Risiko, das in der vorliegenden Untersuchung nach
Freilegung der Vene und des gesamten Operationssitus nicht bestand. Von Cruz wurden bei
178 Patienten mit SHT keine klinisch relevanten Komplikationen bei einer mittleren
Katheterliegezeit von 6,5 Tagen beobachtet (17).
5.7 Mögliche Einflüsse von CMRO2, CBF, intrazerebralem Blutvolumen und
Isoflurannarkose auf die jugularvenösen O2-Werte.
5.7.1 Zerebraler Sauerstoffverbrauch (CMRO2)
Der Normwert des zerebralen Sauerstoffverbrauchs (CMRO2) beträgt 3ml O2 / 100 g
Gewebe / min. Nach Jantzen sinkt in Isoflurannarkose der CMRO2 auf 70 % dieses
Normwertes, d.h. etwa 2 ml O2 /100 g Gewebe / min - der zerebrale Metabolismus nimmt
65
also deutlich ab (34, 46). Diesen Effekt kann man bei allen Inhalationsanästhetika
dosisabhängig beobachten (47).
Weiterhin ist bekannt, daß bei der Senkung des CMRO2 durch volatile Anästhetika der
zerebrale Blutfluss (CBF) nicht wie zu erwarten absinkt, sondern zunimmt; es wurde hierin
eine Abweichung von dem Prinzip „Function drives metabolism, metabolism drives flow“
gesehen. Nach heutiger Auffassung handelt es sich jedoch nicht um eine Entkoppelung des
CBF von der CMRO2, sondern um eine „Sollwertverstellung“ der zerebralen avjDO2 (10).
Als hypothetische Regelgröße ist der pvO2 im Sinus sagittalis anzusehen, dessen Sollwert
auch durch die Verabreichung volatiler Anästhetika nach oben verschoben wird; Stellgrößen
sind der CMRO2 und der CBF. Bei Verabreichung des Isofluran kommt es zu einer
erheblichen Abnahme der CMRO2, die bei unveränderter inspiratorischer Sauerstofffraktion
einen Anstieg des pvO2 im Sinus sagittalis zur Folge hat (47).
Nach Jantzen verhält sich das Herzzeitvolumen unter Isofluran bis zu 1 MAC stabil im
Vergleich zu einer wachen Kontrollgruppe, welches auf die Erniedrigung des peripheren
Gefäßwiderstandes und die tendenzielle Herzfrequenzsteigerung zurückzuführen ist. Der
erniedrigte systemische Gefäßwiderstand reduziert die Nachlast des Ventrikels, dies wirkt
sich positiv auf das Schlagvolumen aus (46).
5.7.2 Zerebraler Blutfluss (CBF)
Grundsätzlich steigern alle Inhalationsanästhetika dosisabhängig den globalen zerebralen
Blutfluss durch Vasodilatation (34, 47, 56). Vergleichsstudien der üblichen Narkosegase
mittels TCD haben gezeigt, dass die zerebrale Durchblutung und eng korrelierend die
Strömungsgeschwindigkeit in den großen basalen Hirnarterien durch gasförmige
Anästhetika dosisabhängig zunehmen kann (94). Laut Jantzen führt 1 MAC Isofluran
allerdings nur zu einer minimalen Beeinflussung des zerebralen Blutflusses CBF. Bei
höheren Konzentrationen des Inhalationsanästhetikums steigen zerebraler Blutfluss und
intrakranieller Druck ICP an ; z.B. wurde bei der Anwendung einer 1,6 fachen MAC
Isofluran eine Erhöhung des zerebralen Blutflusses um das Doppelte beobachtet (47).
66
5.7.3 Zerebrales Blutvolumen (CBV)
Ein Anstieg des zerebralen Blutflusses geht mit einer Zunahme des zerebralen Blutvolumens
(CBV) einher (47).
Auch bei niedrig dosierten Inhalationsanästhetika bis zu 1 MAC wird das intrazerebrale
Blutvolumen im Tierversuch (Hundemodell) durch zerebrale Vasodilatation um 8-10%
erhöht. Nach Larsen gibt es für den Menschen noch keine wissenschaftlich verlässlichen
Daten hierzu (56). Die MAC für Isofluran bei Erwachsenen wird in 100 % O2 mit 1,15 Vol
% und in 70 % N2O mit 0,5 angegeben (46). Wenn bei Patienten mit intrakranieller
Raumforderung durch eine kontrollierte Hyperventilation eine Hypokapnie erzeugt wird ,
kann durchaus eine balancierte Anästhesie mit niedrig dosiertem Isofluran durchgeführt
werden, ohne dass eine Erhöhung des intrakraniellen Druckes befürchtet werden muss (56).
In Kombination mit der Hyperventilation senkt Isofluran sogar den zuvor erhöhten
intrakraniellen Druck (47).
Die Beobachtung, dass volatile Anästhetika den zerebralen Sauerstoffverbrauch senken, den
zerebralen Blutfluss jedoch erhöhen und somit eine Luxusperfusion bewirken, führte zu der
Vermutung, diese Substanzgruppe könne zur zerebralen Protektion vor ischämiebedingten
Schädigungen angewandt werden. Durch Tierversuche sollte diese Aussage erhärtet werden,
allerdings fand man am Primatenmodell den zerebroprotektiven Effekt des Isoflurans
sowohl bewiesen als auch widerlegt (47). Die Anästhetika-induzierte Freisetzung des
Stickstoffmonoxids (NO) scheint an der Luxusperfusion beteiligt zu sein, allerdings liegt ein
hinsichtlich der Neuroprotektion möglicherweise richtungweisender Unterschied zu den
Barbituraten darin, dass Barbiturate Natriumkanäle blockieren, was bei Inhalationsanästhe-
tika nicht in gleichem Maße der Fall ist (43).
In der vorliegenden Untersuchung verwendeten wir Isofluran in einer Konzentration von 0,3
- 0,7 Vol % in 0,5 FiO2 und im Rahmen der balancierten Anästhesie repetitive
Fentanylgaben, d.h. eine MAC von 1 wurde grenzwertig überschritten. Daher können wir
eine leichte Erhöhung des zerebralen Blutflusses als Teil der Ursache für die hohen
jugularvenösen Sauerstoffsättigungen nicht ausschließen.
Auch das von uns in einer Dosierung der FiN2O bis zu 0,5 verwendete Lachgas kann zu
einer zerebralen Hyperämie beitragen: „Stickoxydul unterscheidet sich von den volatilen
Anästhetika dadurch, dass es als Trägergas einer Inhalationsnarkose den CBF erhöht, ohne
die CMRO2 zu senken.“(47)
67
5.7.4. CO2-Reagibilität während Isoflurannarkose
Unter physiologischen Bedingungen ermöglicht die CO2-Reagibilität der zerebralen Gefäße
eine Kopplung des regionalen Blutflusses rCBF an den regionalen Sauerstoffverbrauch
rCMRO2 und auf diese Weise die regionale Verteilung des Bluts. Durch Inhalations-
anästhetika wird die CO2-Reagibilität des zerebralen Gefäßsystems eher gesteigert als
gedämpft. Mittels gezielter kontrollierter Hyperventilation während einer
Inhalationsanästhesie kann durch Vasokonstriktion das zerebrale Blutvolumen CBV
reduziert werden. Hinsichtlich der Beeinflussung der CO2-Reagibilität gibt es zwischen
Isofluran, Desfluran und Sevofluran keine wesentlichen Unterschiede (10).
5.8 Zusammenfassende Beurteilung der hohen jugularvenösen Sättigungswerte und
Sauerstoffpartialdrücke.
Das Sauerstoffangebot für das Gehirn ist bei einer FiO2 von 0,5 (in 4 Fällen auf Wunsch des
Operateurs während des Abklemmens sogar 1,0) gegenüber der Norm erheblich vergrößert.
Zeitgleich ist der Sauerstoffbedarf in tiefer Narkose deutlich vermindert. Dabei ist
anzumerken, dass die Narkose zum Schutz des Herz-Kreislaufsystems vor schädlichen
Auswirkungen des Barorezeptorreflexes während des Abklemmens der Arteria carotis
interna ausreichend tief sein sollte.
Es kommt hinzu, dass sich zum Zeitpunkt des Abklemmens der Arteria carotis unsere
Patienten schon in milder Hypothermie befanden - Median 35,6 °C - und wir von einer
verringerten CMRO2 ausgehen müssen. Hennes und Jantzen schreiben, dass bei Patienten
mit Schädel - Hirn - Trauma bei einer Körpertemperatur von 34 °C sogar eine Abnahme der
CMRO2 um 40 % gegenüber Normothermie ermittelt wurde (43). Des weiteren könnte eine
leichte Erhöhung des zerebralen Blutflusses durch das Inhalationsanästhetikum (siehe S. 66)
eine Erhöhung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung begünstigen.
Folgende Faktoren beeinflussen also die jugularvenösen Sättigungs- und
Partialdruckwerte:
Der zerebrale Sauerstoffverbrauch ist durch die Narkotika und die milde Hypothermie
reduziert. Das zerebrale Sauerstoffangebot ist durch die Inhalationsanästhetika-induzierte
68
Vasodilatation und Hyperämie und die hohe Oxygenierung bei guter Kreislauffunktion
angestiegen.
So erfolgt bei hohem O2-Angebot und geringem O2-Verbrauch eine geringe arterielle
Ausschöpfung durch das Gehirn und daher ist auf der venösen Seite ein noch hoher
Sauerstoffgehalt zu finden. Die von uns gefundene avjDO2 liegt also weit unter der Norm.
Die in der Literatur angegebenen Vergleichswerte für die SvjO2 und avjDO2 beruhen
hauptsächlich auf Messungen aus der Neurointensivmedizin und von TIVA -Narkosen. Die
Sedierung und Aufrechterhaltung der Narkose basiert dort zumeist auf kontinuierlich
appliziertem Propofol, Opiaten und Benzodiazepinen. Auf der Intensivstation wird auf ICP-
Anstiege häufig mit einer - durch jugularvenöse Oximetrie kontrollierte - Hyperventilation
und der Gabe von Barbituraten und Osmotherapeutika reagiert.
In der von uns vorgelegten Untersuchung liegt der jugularvenöse Sättigungsmedian auch
zum Zeitpunkt des Clamping noch weit oberhalb der in der Literatur zitierten kritischen
Schwelle von 55%, so daß basierend auf den Messwerten für keinen der behandelten
Patienten ein neurologisches Defizit befürchtet werden musste - dieses entspricht auch den
klinischen postoperativen Beobachtungen.
5.9 Beantwortung der Studienfragen (2.1)
5.9.1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (clamping) ein Absinken der
ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO2 zu beobachten?
Die jugularvenöse kontinuierliche in-vivo-Sättigung SvjO2 sinkt vom Zeitpunkt 1 vor dem
Abklemmen der Arterie zum Zeitpunkt 2 während des Abklemmens signifikant im Median
von 87% auf 79%. Die in-vitro durchgeführten Kontrollen durch die Blutgasanalyse zeigen
zwar einen ähnlichen Trend, es sind aber keine signifikanten Unterschiede erkennbar, wie in
der Tabelle 3a (Seite 40) zu sehen ist
Diese Reaktion der jugularvenösen Sättigung kann durch den Abfall der zerebralen
Perfusion während des Abklemmens der Arteria carotis interna erklärt werden. Es befinden
sich einige Patienten im Kollektiv, deren ursprünglicher Flow in der jetzt abgeklemmten
Arteria carotis interna durch die Kollateralversorgung über die kontralaterale Arteria carotis
interna und die Arteria basilaris nicht aufrechterhalten werden kann. Dies führt zu einer
69
stärkeren zerebralen Ausschöpfung des vorhandenen Sauerstoffangebots und dadurch zu
einem Abfall der jugularvenösen Sättigung.
Insgesamt gesehen befinden sich bis auf einen Patienten alle im noch völlig unkritischen
Bereich der SvjO2 über 55%, in dem keine globale Hypoperfusion der betroffenen
Hirnhälfte zu befürchten ist.
5.9.2 Führt das Öffnen der Klemme (declamping) der Arteria carotis interna zu
einem Anstieg der SvjO2?
Die Anlage des intraluminären Kunststoff-Shunts und das Öffnen der Arterienklemme zum
Zeitpunkt 3 führt zum signifikanten Anstieg der jugularvenösen in-vivo Sauerstoffsättigung
SvjO2 von im Median 79% auf 85% (Tabelle 3a und b, Seite 40 / 41). Zu erklären ist dies
durch die schlagartige Perfusionsverbesserung nach declamping der Arterie. Die in-vitro
Kontrollen bestätigen diese Veränderungen zu diesen Zeitpunkten nicht. Dies ist
möglicherweise unter anderem auf den organisatorisch bedingten Zeitverlust zwischen
Blutentnahme und Durchführung der Messung zurückzuführen, bei dem es zu einem
weiteren Sauerstoffverbrauch innerhalb des Meßröhrchens kam; zudem hätte der Katheter
eventuell während der Operation nachkalibriert werden müssen (2, 52a)
5.9.3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen
Werte den Co-Oximetrie - Kontrollen?
Die Korrelation der Werte liegt bei 0,66, ein im Literaturvergleich akzeptabler Wert (siehe
auch Kapitel 5.5, Seite 59). Trotzdem darf nicht übersehen werden, dass einige der Daten
weit außerhalb der Kontrollen liegen, so dass fast alle Autoren empfehlen, vor einer
Therapieänderung die Katheter-SvjO2-Werte nochmals durch Co-Oximetrie zu verifizieren.
Dies kann zu einer schlechten Akzeptanz dieses Monitoringverfahrens führen, da damit alle
möglicherweise auf eine Hypoperfusion hinweisenden Messungen nochmals durch
Blutgasanalyse kontrolliert werden müssen - ein nicht geringer Aufwand bei einer relativ
kurzen OP-Dauer.
70
5.9.4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und
respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass
der momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch CMRO2 stabil war und kann
deshalb über die SvjO2 auf den zerebralen Blutfluss CBF geschlossen werden?
Der Kohlendioxidpartialdruck pCO2 kann im Falle eines Anstiegs während einer volumen-
kontrollierten Beatmung in Narkose als respiratorischer Stressparameter und Indikator für
erhöhten Grundumsatz gelten. In unserer Untersuchung sahen wir zu allen vier Zeitpunkten
bei unveränderter Ventilation einen stabilen pCO2 im Normbereich, der von 37,8 mmHg bis
39,4 mmHg variierte. Dies spiegelt sich auch in den ermittelten pH-Werten von 7,41 bis
7,42 wider, wie der Tabelle 2 (Seite 39) zu entnehmen ist.
Die nasopharyngeal abgenommene Körpertemperatur als metabolisches Monitoring liegt im
leicht hypothermen Bereich und sinkt vom ersten bis zum vierten Zeitpunkt von 35,8°C auf
35,4°C ab, hier ist eine allmähliche Reduktion des CMRO2 anzunehmen.
Die Tabelle 2 (Seite 39) zeigt auch die Mittelwerte des mittleren arteriellen Blutdrucks. Wir
sehen, dass der Mittelwert zum Zeitpunkt 1 80,7 mmHg beträgt und zum Zeitpunkt 2
(Abklemmen) signifikant auf 85,9 mmHg ansteigt und zum Zeitpunkt 3 (Shuntfreigabe)
nicht-signifikant wieder auf 82,4 mmHg absinkt. Es handelt sich hier um ein Ansteigen des
MAP aller Voraussicht nach aufgrund der Reizung der Barorezeptoren im Glomus
caroticum, welcher einen Anstieg des Blutdrucks zur Folge hat. Eine zweite Ursache kann
die Anwendung externer Katecholamine (Dopamin) sein, die ein für das Gehirn möglichst
gefahrloses Abklemmen der Arteria carotis interna unter Wahrung eines ausreichenden
Perfusionsdrucks ermöglichen sollen.
Der zerebrale Sauerstoffverbrauch (CMRO2) ist unter diesen Umständen vermutlich relativ
unverändert geblieben. Wir konnten gegenläufige Bewegungen beobachten : einerseits eine
sinkende Körpertemperatur, welche eine Verrringerung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs
induziert, und andererseits einen Anstieg des arteriellen Blutdrucks, welcher auch bei
intakter Autoregulation den zerebralen Sauerstoffverbrauch etwas ansteigen lässt. Da wir
nicht die Möglichkeit hatten, den zerebralen Sauerstoffverbrauch zu messen, können wir nur
annehmen, daß dieser vom Trend her in Narkose konstant blieb.
So können wir im Rahmen der vorliegenden Untersuchung davon ausgehen, daß Veränder-
ungen der avjDO2 üblicherwiese durch Änderungen des zerebralen Blutflusses induziert
werden, gemäß der Formel:
CMRO2 = CBF x avjDO2 (15, 25, 41).
71
Unsere Ergebnisse sprechen allerdings einerseits für eine geringe arteriovenöse Sauerstoff-
gehaltsdifferenz (avjDO2) zu allen 4 gemessenen Zeitpunkten, da die venöse Ausschöpfung
durch die Allgemeinanästhesie niedrig war und andererseits sprechen sie auch zum
Zeitpunkt des Abklemmens mit einer avjDO2 von 3,5 Vol% nicht für eine bedrohliche
zerebral hypoxische Situation, da der zerebrale Blutfluss auch dann durch den intakten
Circulus Willisii noch ausreichend war.
5.9.5 Ist die Patientengruppe repräsentativ und mit der Literatur (43) vergleichbar?
Die Patientengruppe bestand aus 24 Personen : 18 (75%) Männer und 6 (25%) Frauen.
Die Patienten waren im Durchschnitt 64 +- 9 Jahre alt (Spannweite 50 -78 Jahre), 79 +-15
kg schwer und 172 +-7 cm groß. 19 (knapp 80%) litten unter einem therapie-pflichtigen
arteriellen Hypertonus, 14 (etwa 60%) an einer symptomatischen koronaren
Herzkrankheit und 10 (etwa 40%) an Diabetes mellitus. Dieser war zum Teil diätetisch
eingestellt wie auch über die Gabe oraler Antidiabetika oder durch s.c. Insulin behandelt.
Über die Hälfte (13 = 54%) der Patienten rauchte oder hatte erst vor Kürzerem das Rauchen
eingestellt. Zwei Patienten gaben den Nikotinkonsum vor über 20 Jahren auf.
2 (8,3%) unserer Untersuchungsteilnehmer wiesen alle genannten Risikofaktoren auf:
Diabetes mellitus, arterieller Hypertonus, Nikotingebrauch und koronare Herzkrankheit. 11
(45,8%) Teilnehmer hatten 3 und mehr; 19 (79,1%) 2 und mehr Risiken.
Nur ein einziger Patient wies keines der genannten Risiken auf.
Bei 14 (knapp 60%) der Patienten war die arteriosklerotische Erkrankung der Arteria carotis
zuvor in Form einer transitorisch-ischämischen Attacke (TIA) oder eines Schlaganfalls
klinisch sichtbar geworden. Die 10 Diabetiker erlitten diese Manifestation der AVK zu 70%.
Die Stenosegrade der zu operierenden Arterien variierten von 75% bis 99%. Bei 13
Patienten wurde die linke Arteria carotis interna, bei 11 Patienten die rechte Arterie operiert.
Die kontralateralen Karotiden waren in 29,2% (7 Fälle) verschlossen, in 12,5% (3 Fälle)
hochgradig stenosiert. Die Angiographie wies bei 5 (20,8%) Teilnehmern auch eine
Perfusionseinschränkung des vertebrobasilaren Systems nach.
Durch die kranielle Computertomographie (CCT) ließen sich bei 16 (66,7%) Patienten alte,
zum überwiegenden Teil ischämische Hirninfarkte darstellen.
72
Einen Zusammenhang zwischen steigendem Lebensalter und erhöhter präoperativer
Inzidenz des Schlaganfalls konnten wir bei diesen Patienten nicht verifizieren:
in der Gruppe der 50 -59 jährigen (8 Personen ) befanden sich 4 mit TIA/Schlaganfall,
in der Gruppe der 60 - 69 jährigen (7 Personen) befanden sich 5 mit TIA/Schlaganfall,
und in der Gruppe der 70 - 79 jährigen (9 Personen) befanden sich 5 mit TIA/Schlaganfall.
Nach der Literatur sind 60-70% der Patienten mit einer Arteriosklerose der Arteria carotis
Hypertoniker, 60% Raucher, 20% Diabetiker und in der Hälfte der Fälle besteht eine
begleitende koronare Herzkrankheit (43).
Es kann also festgehalten werden, dass im Vergleich mit der Literatur die Patienten der
vorliegenden Studie ähnliche Daten hinsichtlich Alter, Geschlecht, Co-Morbiditäten und
Risikofaktoren aufwiesen (88).
5.9.5.1 Intra- und postoperative Morbidität und Mortalität
Morbidität der Patientengruppe:
Bei einem Patienten erfolgte die Anlage eines Swan-Ganz-Katheters für das differenzierte
Kreislaufmonitoring bei einem Zustand nach zwei Wochen altem Hinterwandinfarkt bei
drohendem Karotisverschluss. Der Patient überstand die intra- und postoperative Phase ohne
besondere Vorkommnisse und konnte in gutem klinischen Zustand nach Hause entlassen
werden.
Alle Patienten benötigten intraoperativ Katecholamine zur Aufrechterhaltung des kardialen
und zerebralen Perfusionsdrucks - in dieser Studie wurde Dopamin milligrammweise titriert.
Bei 90% der Patienten wurde intra- und besonders postoperativ im Rahmen der
Aufwachreaktion eine arterielle Hypertension beobachtet und durch Urapidil oder
Glyceroltrinitrat kupiert. 20% der Patienten erhielten intraoperativ bei Vorliegen einer
symptomatischen Bradykardie Atropin oder Orciprenalin.
23 der 24 Patienten zeigten im weiteren postoperativen Verlauf keinerlei Anzeichen einer
neuen neurologischen Schädigung. Insbesondere wurden weder transitorisch ischämische
Attacken, noch reversible ischämische neurologische Defizite, noch manifeste Schlaganfälle
direkt postoperativ oder im Laufe des weiteren stationären Aufenthaltes von 5-8 Tagen
beobachtet.
73
Mortalität
Ein anderer Patient, der als Risikofaktoren einen vorbekannten arteriellen Hypertonus, einen
Nikotingebrauch und selten Angina pectoris-Beschwerden aufwies, imponierte zum Ende
der zuvor unauffälligen Narkose bei durchschnittlichen jugularvenösen Sättigungswerten
mit arteriellen Oxigenierungsproblemen und einer Sinusarrhythmie. Dieser Patient verstarb
in der 1. postoperativen Nacht trotz aller intensivmedizinischen Bemühungen an den
malignen Herzrhythmusstörungen. Eine Obduktion zur Klärung der Todesursache wurde
von der Familie des Patienten abgelehnt.
Anmerkung:
Dieses Ergebnis spiegelt nicht die mittlere Komplikationsrate wider und ist als extrem
seltenes Ereignis zu werten. Die anderen durch diese Arbeit erhobenen Daten können
durchaus als repräsentativ für die Gesamtheit unserer gefäßchirurgischen Patienten
angesehen werden.
5.10 Abschließende Beurteilung der jugularvenösen Katheteroximetrie zur
Erkennung der zerebralen Hypoperfusion während Karotisendarterie-
ektomie
5.10.1 Vorteile der jugularvenösen Katheteroximetrie
1. Einer der größten Vorteile der jugularvenösen Oximetrie liegt nach unseren
Ergebnissen in der Möglichkeit, eine kontinuierliche intraoperative Messung durchzuführen,
die vom Trend her glaubwürdig ist und eine Aussage über die zerebrale Perfusion während
der Karotisendarteriektomie erlaubt. Die Veränderung der SvjO2 kann ein Maß für die
Perfusionsveränderung sein und die arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz kann als Maß
des CBF benutzt werden, solange die zerebrale Funktion unverändert und die
Beobachtungszeit kurz ist. Große arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenzen, entsprechend
niedrige venöse pO2, sind ein wichtiger Hinweis auf einen niedrigen CBF.
2. Auch bei Schädel-Hirn-Traumatisierten in großer Serie wurde eine gute Korrelation
zwischen dem mittleren regionalen Blutfluss und der avjDO2 gefunden, der klinische Wert
74
des Monitoring der SvjO2 in diesem Patientenkollektiv gilt im wesentlichen als unbestritten
(19, 63).
3. Für praktische Belange ist der Bulbus Venae jugularis frei von Blut extrazerebralen
Ursprungs. Nur 3% des Blutes stammt aus der Vena ophthalmica und den Venae emissariae.
Falls venöses Blut aus dem Gesichtsbereich nach intrakraniell über die Vena angularis
fließen sollte, müsste es einen Druckgradienten überwinden (91). Wichtig ist natürlich, den
Katheter weit genug nach kranial in den Bulbus venae jugularis zu positionieren, um
Beimischungen aus der Vena facialis zu vermeiden (25).
4. Die negativen Auswirkungen eines zu niedrigen systemischen Drucks und folglich
eines zu niedrigen CPP und auch die schädlichen Auswirkungen zu starker Hyperventilation
können durch die SvjO2 erkannt werden (25).
5. Auch bei intraoperativ routinemässig angelegtem Kunstoffshunt kann der Katheter
gute Dienste zur Kontrolle der Funktion des Shunts leisten : die sinkende SvjO2 kann eine
Verschlechterung des Flows z.B. bei akzidentellem Shuntverschluß anzeigen.
5.10.2 Limitierende Faktoren der jugularvenösen Katheteroximetrie
1. Einer der größten limitierenden Faktoren zur Verwendung der jugularvenösen
Oximetrie ist sicherlich die Tatsache, dass diese Methode nur die globale hemisphärische
Hirnoxygenierung reflektiert, da wegen der Durchmischung des venösen Blutes keine
regionalen Ischämien erkennbar sind. Auch Embolien durch intraoperative Manipulation an
den ulcerierenden Plaques der arteriosklerotisch veränderten Arteria carotis interna sind
durch die Oximetrie nicht zu erkennen, da schlecht perfundierte Bezirke wenig Blut zum
totalen venösen Fluss beisteuern (34). Die in der Untersuchung benutzte Methodik ist in der
Lage, Aufschluss über global-hemisphärische intrazerebrale Vorgänge zu geben. Eine
Aussage über fokale Veränderungen ist mit den verwendeten Kriterien nicht möglich (80).
Zudem ist das Gehirn morphologisch und funktionell inhomogen. Theoretisch kann eine
normale SvjO2 auch als Summationseffekt regionaler ischämischer und hyperämischer
Gehirnareale zustande kommen (65).
2. Die SvjO2 zeigt nicht die absoluten Werte von CBF oder CMRO2. Nur die Relation
zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch kann erkannt werden. Im Falle eines
75
normalen arteriellen Sauerstoffgehaltes kann auch die Beziehung zwischen CBF und
CMRO2 erkannt werden. (25)
3. Die Probleme der O2-Dissoziationskurve bei pH-Veränderungen durch Hyper-
ventilation und Hypokapnie: Falsch hohe SvjO2-Werte könnten bei korrekt niedrigen pvjO2-
Werten abgelesen werden (23). Auch vorbestehende funktionell wirksame zerebrale
arteriovenöse Shunts können durch die hohe arterielle Oxigenierung Ursache einer falsch
hohen SvjO2 sein.
4. Im Falle einer globalen zerebralen Ischämie ist die Beziehung zwischen avjDO2 und
CBF unvorhersehbar. Z.B. im Falle eines Hirntodes erhält die Arteria carotis externa beim
Sistieren des Blutflusses in der Arteria carotis interna einen höheren Flow. Dadurch werden
die extrazerebrale Gewebe überperfundiert und dies führt zu einer hohen jugularvenösen
Sauerstoffsättigung. Die avjDO2 sinkt, während der zerebrale Blutfluss gegen Null geht.
5. Es könnte zu „falschen“ Daten durch die Kontamination mit extrazerebralem
venösem Blut kommen, welches eine höhere Sauerstoffsättigung als zerebrales aufweist
(25). Meist stammt diese Kontamination aus der Vena facialis, wenn es nicht gelungen ist,
den jugularvenösen Oximetriekatheter hoch genug, d.h. in den Bulbus Venae jugularis
vorzuschieben. Nach Murr fließt das venöse Blut des Gehirns praktisch ausschließlich über
die Venae jugulares ab, und es kommt im Bereich des Bulbus jugularis nicht zu
nennenswerten Zuflüssen aus anderen Geweben wie Knochen oder Muskulatur (69).
Möglicherweise erhält der Bulbus Venae jugularis aber wenig Blut aus der hinteren
Schädelgrube und repräsentiert daher kaum Hirnstamm- oder Kleinhirnhypoxien. Dies spielt
aber für die Überwachung bei der KarotisTEA keine Rolle, bei der es weitgehend um die
Erhaltung der Perfusion im Bereich der Arteriae cerebri mediae und anteriores geht.
6. Wegen der Häufigkeit von Artefakten wird vor Therapieänderungen eine BGA-
Kontrolle empfohlen (62, 105), so dass die Reaktionszeiten auf abklemmungsbedingte
zerebrale Minderperfusionen zwangsläufig verlängert werden. „Die fiberoptische SvjO2
wird in ihrer Aussagekraft in der klinischen Praxis durch das häufige Auftreten von
technischen Problemen und Bewegungsartefakten limitiert“(62, 70). Zu geringe
Lichtintensitäten der emittierenden Dioden innerhalb des optischen Moduls der Katheter
oder Lageänderungen der intravaskulären Sonde sind häufige Ursachen für eine fehlerhafte
Messung. Messartefakte werden in einer Untersuchung bei Patienten nach SHT für mehr als
50% der Gesamtmessdauer beschrieben (70). Nach Menzel ist die „time of good data
quality“(62, 105) häufig zu kurz, so daß verlässliche Daten nicht für längere Zeitabschnitte
zur Verfügung stehen. Diese Erfahrung zur Stabilität der Messungen konnten wir in unserer
76
Untersuchung nicht bestätigen. Etwa zu 75% der Zeit waren glaubwürdige Messwerte der
jugularvenösen Sauerstoffsättigung vorhanden, welche durch die Kontrollen bestätigt
wurden.
7. Ein gravierender Nachteil des Meßsystems ist zum einen in der Invasivität und zum
anderen in den entstehenden Kosten zu sehen. Dinkel wirft der Meßmethode fehlende
Spezifität bei unklarer Sensitivität vor (26). Seine Patienten zeigten eine erhebliche
interindividuelle Streubreite der jugularvenösen Sauerstoffsättigung (47b). Diese Streubreite
haben wir in unserer Untersuchung auch gesehen und durch die Kontrollmessungen
bestätigt. In der von uns vorgelegten Untersuchung ist es wichtig, nicht so sehr auf die
Absolutwerte, sondern auf den Trend der SvjO2 zu achten, um eine Aussage über mögliche
zerebrale Hypoxien machen zu können.
8. Wenn über die Glaubwürdigkeit des SvjO2-Katheters gesprochen wird, sind auch die
Ergebnisse von Stocchetti zu beachten, der bei Schädel-Hirn-Traumatisierten nicht zu
unterschätzende Unterschiede in den Sättigungen der linken und rechten Vena jugularis
fand. Für diese Patientengruppe muß die Rolle der Seitenlokalisation der Läsion und die
Rolle der Größe des Foramen jugulare im Hinblick auf die „dominant drainierende
Jugularvene“ geklärt werden (93). Bei unserer Untersuchung spielt diese dominante
Jugularvene keine Rolle, da ipsilateral auf derjenigen Seite gemessen werden muß, auf der
die Arteria carotis interna abgeklemmt wird.
5.6.3 Résumée und Ausblick
Die oximetrische Bestimmung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung gestattet eine
unmittelbare und kontinuierliche Überwachung der Balance zwischen Sauerstoffangebot
und Sauerstoffbedarf. Dennoch erlauben die Daten der vorliegenden Untersuchung kein
eindeutiges „Pro“ für die routinemässige Anwendung der kontinuierlichen jugularvenösen
Sauerstoffsättigung bei der Karotisendarteriektomie. Trotz aussagekräftiger Einzelbeispiele
glaubhafter und kontrollierter starker Sättigungseinbrüche während des Abklemmens der
Arteria carotis interna ist die durchschnittliche Artefaktüberladung hoch und die „time of
good data quality“ zu gering, um die Methode generell für die Erkennung von Episoden mit
inadäquatem zerebralen Blutfluss zu empfehlen. Ebenso können wir zum derzeitigen
77
Zeitpunkt diese Methode nicht empfehlen, wenn es darum geht, sich chirurgischerseits bei
einem konkreten Patienten intraoperativ für oder gegen eine Shunteinlage zu entscheiden.
Sinnvoll erscheint für die Zukunft die präoperative Beurteilung der Kollateralisations-
kapazität der arteriellen Hirngefäße mittels transkranieller Dopplersonographie und die
gleichzeitige Hirndurchblutungssteigerung durch die Gabe von Acetazolamid, so dass
Patienten mit schlechter Kollateralisation erkannt und primär intraoperativ mit einem Shunt
versorgt werden können.
Ein Nachteil der Bulbusoximetrie besteht zudem in der möglichen fehlenden Detektion
gefährlicher kleiner und größerer Embolien, während hingegen z.B. die intraoperative
transkranielle Dopplersonographie eine geeignetes Verfahren zu sein scheint, um diese
Embolien aufzudecken.
Die Anwendung somatosensorisch evozierter Potentiale am Nervus medianus oder Nervus
tibialis stellt ein validiertes Verfahren dar (55, 97a). Die Potentiale sind ein gutes
Monitoring für den sensorischen Kortex, der durch die Arteria cerebri media gespeist wird,
welche ein hohes Ischämierisiko beim Clamping der Arteria carotis interna trägt. Die
Medianus-SSEP gelten als relativ einfach anwendbar, haben eine geringe Störanfälligkeit
und eine hohe Sensitivität und Spezifität im Hinblick auf eine abklemmbedingte Ischämie
(47b).
Ein zukünftiges intraoperatives Monitoringverfahren könnte auch das offene MRT sein,
welches innerhalb von Sekunden eine zerebrale regionale Aktivitätsminderung anzeigen
kann. Schon heute finden neurochirurgische Operationen routinemäßig im offenen
Magnetresonanzgerät statt (58).
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99. Warlow C Endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis? Lancet 345:1254-1255, 1995 100. Werner C Perfusionsüberwachung mittels der transkraniellen Doppler-Sonographie.
Fortschritt für das zerebrale Monitoring ? AINS 27:336-345, 1992
101. Werner C, Kochs E, Dietz R, Schulte am Esch J Der Einfluss von PEEP auf die Blutflussgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien unter Allgemeinanästhesie.
AIN 25:331-334, 1990 101.a Werner C Die Bulbus-jugularis-Oximetrie - Ein neues anästhesiologisches Standard- monitoring? Pro AINS 32:455-457, 1997 102. Weyland A Wertigkeit der transkraniellen Dopplersonographie für die Überwachung
der Zerebralen Perfusion AINS 32 S:211-214, 1997
103. Williams IM, Mead G, Picton AJ, Farrell A, Mortimer AJ The Influence of contralateral carotid stenosis and occlusion on cerebral
oxygen saturation during carotid artery surgery Eur J Vasc Endovasc Surg 10:198-206, 1995 103.a Trampisch HJ, Windeler J Medizinische Statistik, 59ff Springer Verlag Berlin Heidelberg New York, 1997 104. Unterberg A Cerebrovenöse Oxymetrie-Messungen in der Vena Jugularis interna in: Olthoff D (Hrsg)
Wissenschaftlicher Workshop Die Kontinuierliche Überwachung der Gemischtvenösen und Organvenösen O2-Sättigung beim Kritisch Kranken, 3.1-3.13
Wissenschaftliche Verlagsabteilung Abbott GmbH, Wiesbaden, 1991
105. Unterberg AW, Sarrafzadeh AS Zerebrales metabolisches Monitoring in: Jantzen JP, Löffler W (Hrsg) Neuroanaesthesie, 256-283 G. Thieme Verlag Stuttgart New York, 2000
90
106. Zander R, Rehfisch P Nichtinvasive Messung der zerebralen Hämoglobin-Sauerstoff-Sättigung
AINS 32:S 220-223, 1997
107. Zander, R Die nicht-invasive Messung der mittleren zerebralen O2-Sättigung des Hämoglobins AINS 31:378-380, 1996
91
Abbildungs- und Tabellenverzeichnis
Abbildung 1 Arterien der Hirnbasis S. 19
Abbildung 2 Venöse Blutleiter des Gehirns S. 22
Abbildung 3 Flussdiagramm zum Ablauf S. 34
Abbildung 4 Untersuchungsanordnung S. 35
Abbildung 5 Erläuterung zu den Boxplots mit „whiskers“ S. 42
Abbildung 6, V.1 Boxplots von SvjO2 online, n=24 S. 43
Abbildung 6, V.2 Boxplots von SvjO2 online, n=18 S. 45
Abbildung 7 Boxplots von SvjO2 diskontinuierlich S. 46
Abbildung 8 Streudiagramm SvjO2 in vivo/in vitro zu
allen 4 Zeitpunkten S. 48
Abbildung 9 Beispiel für eine gute Kollateralisation S. 52
Abbildung 10 Beispiel für eine Artefaktüberladung der Messung S. 53
Abbildung 11 Beispiel für einen starken Abfall der SvjO2
beim Clamping S. 54
Abbildung 12 Zweites Beispiel für einen Abfall der SvjO2 S. 55
Tabelle 1a Demografische Daten und Risikoprofil S. 38
Tabelle 1b Patientendaten und operative Zeiten S. 38
Tabelle 2 Veränderungen der SaO2, des MAP, der PaCO2, des pHa,
der Temperatur und des Hb zu den 4 Zeitpunkten S. 39
Tabelle 3a Veränderungen der SvjO2 gemessen per Oximetriekatheter
im Vergleich zur Co-Oximetrie. Korrelationen nach Pearson S. 40
Tabelle 3b Veränderungen der SvjO2 gemessen per Oximetriekatheter
im Vergleich zur Co-Oximetrie. Nichtparametrischer Wilcoxon-Mann-
Whitney-U-Test S. 41
Tabelle 4 Veränderungen der CaO2 und CvjO2 und der avjDO2 zu
den 4 Zeitpunkten S. 49
Tabelle 5 Berechnung der zerebralen Sauerstoffextraktion O2-ER S. 50
Tabelle 6 Veränderungen der PaO2 und der PvjO2 zu den 4 Zeitpunkten S. 51
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Danksagung
Mein Dank gilt folgenden Personen:
Prof. Dr. Heinz Laubenthal und Dr. Peter Hügler
für die Überlassung des Themas und die gute Betreuung
außerdem besonders:
Mathias Nitz
Gerd Hebisch, Gerhard Kugland, Brigitte Lakis, Eva-Maria Lückemeyer-Lunau,
Dr. Andreas Meiser, Beate Moenikes, Prof. Dr. Rolf Johannes Schröder, Dr. Clemens Sirtl,
Martin Stuke
und den Operateuren Prof. Dr. Mathias Kemen, PD Dr. Achim Mumme, Helmut Todt und
Prof. Dr. Volker Zumtobel für die freundliche Zusammenarbeit.
93
Lebenslauf
Petra Nitz
geb. am 4.3.1959 in Wiesbaden
verheiratet mit Mathias Nitz,
zwei Kinder: 10 und 13 Jahre,
evangelisch
Eltern: Helga und Thilo von Osterhausen,
Geschäftsführerin in Rente und Architekt
Geschwister : Vera von Osterhausen, Goldschmiedin
Schulische Ausbildung
1977 Abitur am Oberstufengymnasium am Moltkering, Wiesbaden
Beruflicher Werdegang
1977 - 78 Büroangestellte des Bundeskriminalamtes BKA, Wiesbaden
1978 - 79 Freiwilliges Soziales Jahr als Gemeindeschwester der Diakonie,
Wiesbaden
1979 - 1986 Studium der Humanmedizin an der Ruhr - Universität Bochum
12/83 - 4/84 Auslandsaufenthalt Buschkrankenhaus Bebalem, Tschad
Famulaturen in innerer Medizin, Chirurgie, Allgemeinmedizin in Deutschland;
Tropenmedizin und Chirurgie unter den Bedingungen eines Entwicklungslandes
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09 / 86 - 04 / 90 Assistenzärztin der Abteilung für Anästhesiologie
St. Joseph Hospital Gelsenkirchen - Horst
Chefarzt Dr. R. Wendland
05 / 90 - 05 / 93 Assistenzärztin der Klinik für Anästhesiologie und operativen
Intensivmedizin Augusta - Krankenanstalten Bochum
Chefarzt Dr. H. Hasselbring
06 / 93 - 12 / 93 Assistenzärztin,
01 / 94 bis heute Oberärztin der Klinik für Anaesthesiologie des St. Josef - Hospitals
Universitätsklinik der Ruhr - Universität Bochum
Direktor Prof. Dr. H. Laubenthal
Examina und Weiterbildungen
1981 Physikum an der Ruhr-Universität Bochum
1985 2. Staatsexamen an der Ruhr-Universität Bochum
1986 3. Staatsexamen an der Ruhr-Universität Bochum
05 / 90 Fachkunde Rettungsmedizin ÄK Westfalen - Lippe
08 / 92 Facharztprüfung Anaesthesiologie ÄK Westfalen - Lippe
02 / 97, 09 / 98 Repetitorium „Spezielle Schmerztherapie“ Prof. Zenz, DIVS
06 / 97 Fortbildung zur Leitenden Notärztin, ÄK Westf. - Lippe
02 / 99 Fakultative Weiterbildung
„Spezielle Anaesthesiologische Intensivmedizin“ ÄK Westf. - Lippe
02 / 01 DRG-Beauftragte der Klinik für Anaesthesiologie
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