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Institut für Medizinische Diagnostik Berlin – Potsdam MVZ GbR www.imd-berlin.de
Die chronische Entzündung
Dr. Volker von Baehr
12. Umweltmedizinische Jahrestagung 18./19. Oktober 2013, Berlin
Institut für Medizinische Diagnostik Berlin – Potsdam MVZ GbR www.imd-berlin.de
Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med. 2002;347:911-20.
Chronische Entzündungserkrankungen – die „Epidemie“ des 21. Jahrhunderts
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Was haben chronisch entzündlichen Erkrankungengemeinsam?
Sie beruhen auf immunologischen „Überreaktionen“ gegen:
AllergeneHeuschnupfen, Medikamentenallergien u.a.
AutoantigeneDiabetes Typ I, Hashimoto, Multiple Sklerose, Zöliakie u.a
Infektionserreger (oft kommensale)Parodontitis, Morbus Crohn, Candidiasis, EBV?, CMV? u.a.
(bisher) unbekannte ZielantigeneColitis ulcerosa, Mb. Bechterew, Psoriasis u.a.
Institut für Medizinische Diagnostik
Die Zunahme betrifft insbesondere Länder mit „westlichem“ d.h. höher entwickeltem Lebensstil
Was sind die Ursachen für die Zunahme ?
Genetik ? NEIN, nur prädisponierend für bestimmte Erkrankungen
Höheres erreichbares Lebensalter ? NEIN
Was bleibt übrig? Veränderte Ko-Faktoren„Umweltfaktoren“„Triggerfaktoren“
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FlammschutzmitteleinsatzFremdmaterialien im Organismus (Zahnmedizin, Orthopädie …..)Haustierhaltung (in der Wohnung)Hygiene (geringere Erregerkonfrontation, „sterile“ Wohnbedingungen)Immunmodulierende Therapien und ImpfungenImplantationen, Versieglung, Fluoridierung, KFO, EndodontieKonservierung von Lebensmitteln (Behandlung, Blechbüchsen, PET-Flaschen)Kosmetika LärmbelastungMobilfunk, elektromagnetische FelderNahrungsergänzungsmittel und NahrungsmittelzusätzeMedikamentenverschreibung, Wirkstoffvielfalt Ozon- und LuftschadstoffbelastungPestizide, HerbizideStress (Arbeitswelt, Ausbildung, Familie ….) Weichmacher und Lösungsmittelweltweiter Nahrungsmitteltransfer (Antigenvielfalt)Wohnungsbau (luftdicht!, hohe Materialvielfalt)
Umweltfaktoren die sich in den letzten 50 Jahren in „westlichen“ Industrienationen verändert haben
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Was ist Entzündung ?
Entzündung ist eine Reaktion(skette) des Organismus auf einen äußeren oder innerlich ausgelösten Entzündungsreiz. Ziel ist, den Auslöser zu eliminieren, zu inaktivieren oder zu kontrollieren.
Entzündungsauslöser sind: Erreger oder Erregerbestandteile nekrotisches Gewebe/Zellen mechanische Reize (Fremdkörper, Druck) andere physikalische Faktoren (UV-Licht, Wärme, Kälte) chemische Stoffe und Schwermetalle
aber (bei entsprechender Disposition) auch: Autoantigene / Immunkomplexe (apathogene) Erreger Allergene
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Wir müssen unterscheiden zwischen:
Akuter Entzündung
- biologisch sinnvoll
- der „Auslöser“ ist ein tatsächliches „Problem“(z.B. ein obligat pathogener Infektionserreger, gealterte oderentartete körpereigene Zellen)
Chronischer Entzündung- meist Folge einer „Über-/Fehlreaktion“ des Immunsystemsz.B. auf (wenig pathogene) Bakterien, Pilze oderpersistierende Viren, Allergene, Autoantigene, Schadstoffe,Metalle, Acrylate etc.
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Xenobiotika
T-Lymphozyt
Allergene(bei Sensibilisierung)
TNF-IL-1IL-6, IL-8IL-10, TGF-CRP
Makrophage
Viren
intrazellulärpersistierende Bakterien
IFN-IL-17IL-2IL-4IL-10
MastzelleBakterien
Pilze
Xenobiotika
HistaminLeukotrieneTGF-SerotoninTNF- u.a.
Monozytäre/MakrophagozytäreEntzündung
LymphozytäreEntzündung(Immunaktivierung)
Entzündung durchMastzellaktivierung,„allergische Entzündung“
Immunkomplexe
Bakterien
Pilze
Partikel
LPS
Xenobiotika
Wir haben drei „Entzündungssysteme“
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TNF- und IL-1 sind die „Schlüsselzytokine“ dersystemischen „klassischen“ Entzündungsreaktion
markus-schnatmann@fotolia.com
Aktivierung und Rekrutierung weitererImmunzellen
Akute Phase-Reaktion /HHN-Achse-Stressantwort u.a.
FieberFatigueAnorexie
smarksykes@fotolia.com
sjuan-gärtner@fotolia.com
TNF-IL-1
Immunkomplexe
Bakterien
Pilze
Partikel(z.B. Titanoxid)
LPS
Xenobiotika
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NervensystemFieber, AnorexieFatigueIDO-Aktivität Depression
ImmunsystemAnlockung weiterer Immunzellen (Chemotaxis)T-Zellaktivierung (IFN-g )Adhäsionsmoleküle Verstärkung der lokalen Entzündung
MitochondrienATP-Bildung
MuskelProteinkatabolismus Schmerzwahrnehmung MuskelatrophieFibromyalgie Fettgewebe
Lipoproteinlipase Fettsäurefreisetzung“Cachektin-Wirkung”
GefäßendothelAdhäsionsmoleküle ArterioskleroseSchlaganfallrisiko
HormonsystemACTH , Cortisol Sexualhormone Stresseffekte
KnochenOsteoklastenaktivität Knochenresorption ParodontitisOsteoporose
Schleimhaut/HautKollagenase u.a. aMMP8Proteinasen Gewebeabbau
TNF-IL-1
Alle vermittelten Effekte sind sinnvoll bei einer akuten (notwendigen) Entzündungsantwort
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Es sind die selben Entzündungssysteme und –mechanismen die für die akute und auch die chronische Entzündung verantwortlich sind.
Was aber bei der akuten Entzündung biologisch sinnvoll ist, ist beim chronischen Entzündungsverlauf für die Pathologie und die Krankheitssymptome verantwortlich.
„Die Evolution konnte unser Immunsystem in so kurzer Zeit auf chronische Entzündungen nicht vorbereiten „ Straub 2012
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90 2h 4h 8h 12h
IL-10, TGF-IL-6
TNF-IL-1
Entzündungsreiz(auf Einzelzellniveau)
Das CRP ist zum Nachweis der chronischen Entzündung nicht ausreichend sensitiv !
Tage
CRP
Akute Phase-Reaktion
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Die chronische Entzündung betrifft nicht nur das Immunsystem
Immunsystem
Nervensystem
Endokrinium
Zytokine
Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
Zytokine
Hormone
Hormone
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Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
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Das Immunsystem aktiviert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
Immunsystem
Nervensystem
Endokrinium
Zytokine
Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
Zytokine
Hormone
Hormone
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Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
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Gehirn
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Hypophyse
Nebenniere
markus-schnatmann@fotolia.com
ACTH
Glukokortikoide
Aktivierte Immunzellen
ProentzündlicheZytokine(TNF-, IL1, IFN u.a.)
CRH
Antigen
Der Kortisolanstieg dient der Immunregulation und der Kontrolle der Entzündung
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Das Immunsystem beeinflusst über die Zytokine die Hormonsynthese auch unmittelbar.
Immunsystem
Nervensystem
Endokrinium
Zytokine
Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
Zytokine
Hormone
Hormone
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Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
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Cholesterin
Pregnenolon
Progesteron
11-Desoxykortikosteron
Kortikosteron
18-Hydroxy-Kortikosteron
Aldosteron
17a-Hydropregenolon
17a-Hydroprogesteron
11-Desoxykortisol
Kortisol
DHEA
Androstendion
Testosteron
Östron
Kortison
Nebenniere Gonaden
TNF-
TNF-
TNF-
TNF-
+
DHEA(S)
7-hydroxy-DHEATNF- +
TNF-
17Östradiol
TNF- fördert die Cortisolsynthese in der Nebenniere und hemmt die Synthese der Sexualhormone
+
Straub R.H. Pathophysiologie komplexer chronischer Erkrankungen, Band 1
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Bei chronischer Entzündung zeigt sich oft ein erhöhtes Cortisol und ein vermindertes DHEAS im Blut
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Aber auch viele Hormone zeigen Effekte auf Immunzellen
Immunsystem
Nervensystem
Endokrinium
Zytokine
Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
Zytokine
Hormone
Hormone
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Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
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Monozyten/Makrophagen
GHRH CRH GH TRH Somato-statin
Cortisol Östrogene Testo-steron
Prolaktin
T-Zellen
B-Zellen
NK-Zellen
Granulozyten
?
... denn alle Immunzellen tragen auch Hormonrezeptoren(modifiziert nach Straub R.H. Pathophysiologie komplexer chronischer Erkrankungen Band 1)
Hypothalamus Hypophyse Drüsen
ACTH TSH
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
? ?
?
?
keine
?
?
?
?
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Zytokine vermitteln zahlreiche Effekte im ZNS
Immunsystem
Nervensystem
Endokrinium
Zytokine
Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
Zytokine
Hormone
Hormone
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Neuropeptide,Vegetatives Nervensystem
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L-Tryptophan
Serotonin
• Stimmung• Schlaf• Appetit• Sexualverhalten• Temperaturregulation• Schmerzwahrnehmung
Blut-Hirn-Schranke
5-Hydroxytryptamin (5-HT)
Tryptophanhydroxylase Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase
Serotonin steuert zahlreiche Funktionalitäten im ZNS
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IFN- und TNF- induzieren die Indolamin-2,3-Dioxygenase(IDO) und hemmen so die Serotoninsynthese im ZNS
L-Tryptophan
Serotonin
Oxenkrug, Ann N Y Acad Sci 2010
IFN- +TNF-+
Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO)Blut-Hirn-Schranke
• Stimmung• Schlaf• Appetit• Sexualverhalten• Temperaturregulation• Schmerzwahrnehmung
Kynurenine
• Neurotoxische Wirkung• Glutamat-Rezeptor-Wirkung
• Hemmung des Tryptophan-Transports über die Blut-Hirn-Schranke
depressive Symptomatik
+
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Deshalb sollte trotz Serotoninmangel bei erhöhter IDO-Aktivität kein Tryptophan substituiert werden !!!
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FlammschutzmitteleinsatzFremdmaterialien im Organismus (Zahnmedizin, Orthopädie …..)Haustierhaltung (in der Wohnung)Hygiene (geringere Erregerkonfrontation, „sterile“ Wohnbedingungen)Immunmodulierende Therapien und ImpfungenImplantationen, Versieglung, Fluoridierung, KFO, EndodontieKonservierung von Lebensmitteln (Behandlung, Blechbüchsen, PET-Flaschen)Kosmetika LärmbelastungMobilfunk, elektromagnetische FelderNahrungsergänzungsmittel und NahrungsmittelzusätzeMedikamentenverschreibung, Wirkstoffvielfalt Ozon- und LuftschadstoffbelastungPestizide, HerbizideStress (Arbeitswelt, Ausbildung, Familie ….) Weichmacher und Lösungsmittelweltweiter Nahrungsmitteltransfer (Antigenvielfalt)Wohnungsbau (luftdicht!, hohe Materialvielfalt)Indem sie die Immuntoleranz stören !!!!
Wie könnten „Stressoren“ die Immunantwort beeinflussenund chronische Entzündung induzieren ?
Institut für Medizinische Diagnostik
Abb. modifiziert nach Pall, Dr. (PhD) Lehrstuhl Biochemie an der Washington State University ML.:Explaining 'Unexplained Illnesses“
Oxidativer Stress
Peroxynitrit
iNOS Superoxid
Mitochondriopathie Chronische Entzündung
Nitrosativer Stress
Bakterien
Viren
PilzeMetalleBiozide
Lösungsmittel Weichmacher
Psychologischer Stress
Nahrungsmittel
EMFIndustriegifte
KunststoffeMercaptane/Thioether
gestörteImmuntoleranz
Entwicklung weiterer Sensibilisierungen
+
Institut für Medizinische Diagnostik
gestörteImmuntoleranz
Chronische Entzündung
Oxidativer Stress
Nitrosativer Stress
Peroxynitrit
iNOS Superoxid
Mitochondriopathie
Entwicklung weiterer Sensibilisierungen
Bakterien
Viren
PilzeMetalleBiozide
Lösungsmittel Weichmacher
Psychologischer Stress
Nahrungsmittel
EMFIndustriegifte
KunststoffeMercaptane/Thioether
+
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Eine „Störung“ im Immunsystem hat auch den Verlust der Toleranz zur Folge
d.h. entzündungsbedingte Immunfehlfunktionen können die Entwicklung von Allergien, Autoimmunerkrankungen undChronischen Entzündungen fördern.
Die Immuntoleranz wird wesentlich durch die regulatorischen T-Lymphozyten (Treg-Zellen) realisiert.
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1. ErkennungAntigenspezifische CD4- und CD8-Lymphozyten erkennen das Antigen spezifisch über den T-Zellrezeptor
Masern-spezifischerT-Lymphozyt
Antigen-spezifischeErkennung
Teil des Masernvirus
CD4
CD8
Virus
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Masern-spezifischerT-Lymphozyt
Antigen-spezifischeErkennung
Teil des Masernvirus
CD4
CD8
AktivierungZellteilungEntzündung
IFN-PerforineGranzyme
HelferzytokineIL-2, IFN-
2. Aktivierung und VermehrungCD4-Helferzellen unterstützen die Aktivierung zytotoxischer CD8-Lymphozyten über Zytokine wie IL-2 und IFN-
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Masern-spezifischerT-Lymphozyt
Antigen-spezifischeErkennung
CD4
CD8
AktivierungZellteilungEntzündung
IFN-PerforineGranzyme
IL-2IFN-
3. Effektorzellantwort T-Lymphozyten eliminieren die infizierte Targetzelle
IFN-PerforineGranzyme Angriff
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CD4
CD8
IFN-PerforineGranzyme
IL-2IFN-
Der selbe Mechanismus „greift“ bei der Typ IV-Allergie
IFN-PerforineGranzyme
Allergene/Haptene
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CD4
CD8
IFN-PerforineGranzyme
IL-2IFN-
... und bei zellulär bedingten Autoimmunerkrankungenim Falle einer gestörten Immuntoleranz
IFN-PerforineGranzyme
Autoantigene
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CD4
CD8
IFN-PerforineGranzyme
IFN-PerforineGranzyme
CD4TregTGF-
IL-10
Treg-Zellen hemmen parakrin andere T-Lymphozyten über Ausschüttung von TGF-β und Interleukin-10 sowie über direkten Kontakt.
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Die Immuntoleranz wird gestört durch:
- Chronische Entzündung („Alarmstimmung“)myelomonozytäre Entzündung (TNF-, IL-1, Histamin, TH1 TH2-Shift, oxidativer/nitrosativer Stress)
- gestörte Zellinterkationen im ImmunsystemAdhäsionsmoleküle, T-Zellaktivierung
- ungünstiges Reaktionsmilieuz.B. Säure-/Basenhaushalt, Mitochondriopathie, Spurenelementmangel
- gestörte neuroendokrine Regelkreise (Stressantwort)
Die Immuntoleranz ist nicht messbar aber Parameter der chronischen Entzündung !
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Akute Entzündung Chronische Entzündung
CRP und andereAkute-Phase-Proteineder Leber
Leukozytose
TNF- Entzündung?IP-10 TH1-Immunaktivierung?Histamin Mastzellaktivierung?MDA-LDL Oxidativer Stress?Nitrotyrosin Nitrosativer Stress?ATP (in Leukozyten) Mitochondrienfunktion?
Die Labordiagnostik der chronischen Entzündung unter-scheidet sich von der bei akuter Entzündung
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gestörteImmuntoleranz
Chronische Entzündung
Oxidativer Stress
Nitrosativer Stress
Peroxynitrit
iNOS Superoxid
Mitochondriopathie
Entwicklung weiterer Sensibilisierungen
Bakterien
Viren
PilzeMetalleBiozide
Lösungsmittel Weichmacher
Psychologischer Stress
Nahrungsmittel
EMFIndustriegifte
KunststoffeMercaptane/Thioether
+Nitrotyrosin
ATP intrazellulär
MDA-LDL
TNF-IP-10Histamin
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Mitochondriopathie und Oxidativer Stress sind (oft)Teil der systemischen Entzündung
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Dieser Befund schließt eine chronische Entzündung weitestgehend aus
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Einflussfaktoren-Spurenelemente-Vitamine- ......
Die Qualität der Immuntoleranz ist von vielen Einflussfaktoren abhängig
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gestörteImmuntoleranz
Chronische Entzündung
Oxidativer Stress
Nitrosativer Stress
Peroxynitrit
iNOS Superoxid
Mitochondriopathie
Entwicklung weiterer Sensibilisierungen
Bakterien
Viren
PilzeMetalleBiozide
Lösungsmittel Weichmacher
Psychologischer Stress
Nahrungsmittel
EMFIndustriegifte
KunststoffeMercaptane/Thioether
+
Vitamin D ist nicht nur antientzündlich sondern könnte auch die Immuntoleranz beeinflussen
VitD3
VitD3
VitD3
VitD3VitD3
?
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Cannell J.J. et al.: Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006: S. 1129-1140
Vitamin D3-Mangel ist mit verschiedenen chronisch entzündlichen Erkrankungen assoziiert !
Vitamin D3-Mangel
Solide TumorenKolon, Brust (MagenProstata,Niere, Leber)
Autoimmunkrankheiten(Rheumatoidarthritis,Morbus Crohn,Multiple Sklerose)
OsteoporoseParodontitisPeriimplantitis
HerzinsuffizienzHerzinfarkt
Diabetes mellitus
AngsterkrankungenParkinson, Alzheimer
TuberkuloseRespiratorische Infekte
BluthochdruckArterioskleroseKoronarsklerose
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Vitamin D fördert die Entwicklung von regulatorischen T-Lymphozyten (Treg).
1,25-Dihydroxyvitamin D3 and IL-2 combine to inhibit T cell production of inflammatory cytokines and promote development of regulatory T cells expressing CTLA-4 and FoxP3. Jeffery LE, J Immunol. 2009 ;183:5458-67.
CD4
CD8
IFN-PerforineGranzyme
CD4TregTGF-
IL-10
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7-Dehydrocholesterol
Provitamin D3Haut
Vitamin D3
Leber 25-Hydroxyvitamin DCalcidiol
1, 25-Dihydroxyvitamin DCalcitriol
Vitamin D-bindendes Protein (GC-Gen)
Bindung an Vitamin D-Rezeptor Transkription Vitamin D-abhängiger Gene
Niere (Keratino-zyten, Immun-zellen)
CYP 2R1
Ziel-zellen
UV-B
gebunden an
1-Hydroxylase (= CYP27B1-Hydroxylase)
PTH IFN
FGF23 (aus Knochen)
+
Leptin (aus Fettgewebe)
-
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Der Polymorphismus rs4588 im Vitamin-D-bindenden Protein ist assoziiert mit einem Vitamin-D3-Mangel und mit einem unzureichenden Anstieg an 25(OH)D3 unter Vitamin-D3-Gabe.
Patienten mit diesem Genotyp benötigen daher möglicherweise eine höhere Vitamin-D3-Dosierung.
Assoziation mit 25(OH)D3-Mangel
p = 0.017
GC-Gen = Vitamin-D bindendes Protein
rs4588 = T436K
Assoziation mit unzureichendem Ansprechen bei Vitamin-D3-Gabe
p = 0.0009
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gestörteImmuntoleranz
Chronische Entzündung
Oxidativer Stress
Nitrosativer Stress
Peroxynitrit
iNOS Superoxid
Mitochondriopathie
Entwicklung weiterer Sensibilisierungen
Bakterien
Viren
PilzeMetalleBiozide
Lösungsmittel Weichmacher
Psychologischer Stress
Nahrungsmittel
EMFIndustriegifte
KunststoffeMercaptane/Thioether
+
Diagnostik und Therapie bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen?
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Zusammenfassung
Bei chronisch entzündlichen Erkrankungen ist der Verlust der Toleranz gegen Autoantigene und andere Fremdantigene (Erreger, Allergene) ein zentraler pathogenetischer Faktor.
Die chronische Entzündung ist assoziiert mit Störungen in zahlreichen biologischen Regelkreisen, erkennbar an einer Vielzahl von pathologischen Labormarkern.
Cave: kausal beteiligt vs. Epiphenomen !
Die mit einer chronischen Entzündung assoziierten Laborwertveränderungen sind (fast) immer unspezifisch.
Umwelttrigger können die chronische Entzündung fördern.
Unkontrollierte immunstimulierende Therapien sind bei Patientenmit chronischen Entzündunserkrankung kontraindiziert.
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