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copyright by REHAB Basel
HirnverletzungErscheinungsbild und neurologische Ausfälle
[ Dr. med. Christian Kätterer
[ FASMED Seminar Luzern
[ 20. April 2015
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Übersicht
[ Epidemiologisches
[ Hirnverletzung - Mechanismen
[ Neuroanatomische Grundlagen
[ Akutphase - Hirnödem
[ Koma - Wachkoma - Minimal conscious state
[ Neuronale Plastizität
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Fakten
[ In der Schweiz jährlich 3000 - 5000 SHT
[ 1400 davon gelten als „schwer“
[ 400 davon alleine in der Nordwestschweiz
[ Meistens jüngere Menschen (Alter 15-35)
[ Männer zu Frauen 3 : 1
[ Kombinationsverletzungen (Polytrauma)
[ Soziale Faktoren
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Erstversorgung < > ins Zentrumsspital
Erste Minuten…
Lagerung, Bergung, Transportfähigkeit erstellen
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Erste Minuten…
Albukassim 10. Jahrhundert (Cordoba)
Gesicherte Trepanationserfahrung
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Erste Minuten…
Epiduralhämatom - Der klassische Verlauf
[ 1. Initiale Bewusstlosigkeit
[ 2. Besserung der Bewusstseinslage für Stunden
(freies Intervall)
[ 3. Erneute, rasche Verschlechterung des Bewusstseins,
bis hin zur Mittelhirneinklemmung
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Die Stauungspapille
[ Mindestens 1mm über Niveau
[ = 3 Schaltstufen am Ophtalmoskop
[ Venöser Abfluss
[ Tearson bei Trauma
[ Neuritis anterior selten
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Mittelhirnsyndrom
[ Koma
[ Beuge-Streck-Synergismen
[ Hirnstammreflexe intakt
[ Maschinenatmung
[ Autonome Enthemmung
[ Prognose offen
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Arteria basilaris
[ Speisung aus Aa. vertebrales anterograd
[ Flow bidirectional
[ Normvarianten bei Versorgung bis 30%
[ Notfall-CT: keine spontane Kontrastierung !
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Der Thalamus: Das Tor zum Bewusstsein
Somatosensorischer
Cortex
hinten
vorne
hinten
vorne
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Die Sehbahn: Ein kurzer Weg zum Bewusstsein
Sehnervprimäre
Sehrinde
Chiasma
Thalamus
primäre
Sehrinde
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Ursachen eines Komas
KOMA
primär
cerebral
sekundär
systemisch/toxisch
vaskulär traumatischentzündlich psychisch hypoxischkardial/
zirkulat.metabolisch toxisch
Katatoner Stupor
Akinen.Mutismus
dissoziativ
Diabetisch
Urämisch
Hepatisch
Thyroidal
hypophysär
Alkohol
MedikamenteSchock
Hypertensive E.neuromuskulär
Ertrinken
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Beurteilung des Komas durch die
Glasgow-Koma Skala
Geeignet für akute, insbesondere traumatische Hirnverletzungen
Leichtes SHT GCS 15-13
Moderates SHT GCS 12-9
Schweres SHT GCS 8-3
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Verlauf eines Komas
Akute Hirnschädigung
mit Koma
TodProlongiertes Koma
>1 MWachkoma
Erholung
mit oder ohne
Defektzustand
Dissoz.
Hirntod
Anhaltend
Wachkoma
Minimally
Conscious
State
Erholung
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Bewusstsein
Erleben von Reizen?
Fähigkeit Gedanken zu haben?
Individualität
Reaktion auf Reize?
Wachbewusster Zustand
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Transient/Persistent/Permanent/Chronisch?
Erleben von Reizen?
Fähigkeit Gedanken zu haben?
Individualität
Reaktion auf Reize?
Wachbewusster Zustand
Anaesthesist 2004, 53:1195-1202
NEJM 1994, 330:1572-1579
Veraltet!
Verwirrtheits-zustand
Fortschreitende Unabhängigkeit
MinimalerBewusstseins-
zustand Persistierender, vegetativerZustand
> 1 Monat
PermanenterVegetativer
Zustand� 3 / > 12 Monate� Irreversibilität
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Neue Einteilung
Disorders of Consciousness
Unresponsive
Wakefullness
(VS)
MCS
(Blickfolge,
Fixation, Weinen,
aber keine
Kommunikation)
MCS +
(Befolgt
Aufforderungen,
Lautbildung)
Funktionell
Locked-in
(Covert behaviour
in z.B. f-MRI)
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Schädelhirntrauma
[ Leicht
Commotio cerebri (kurz bewusstlos sec/min-std.), CT unauffällig, Neurol. i.o.). Amnesie Minuten bis Stunden; i.d.R. kein neurochirurgischer Eingriff
[ Mittelschwer
Contusio cerebri (Bewusstlosigkeit von wenigen Minuten bis24h), CT i.o, flüchtige neurol. Defizite oder aber Neuropsych!); Neurochirurgie evtl. Hirndrucksonde. Amnesie > 24 h
[ Schwer
Contusio/-pressio cerebri (Bewusstlosigkeit >24 h), CT & EEGpathologisch, neurol. und neuropsychologische DefiziteAmnesie für Tage bis Wochen; i.d.R. neurochirurg. Noteingriffe
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Medikamentöse Therapie
1. Awakenings and and awareness recovery in disorders of
consciousness: is there a role for drugs?
Pistoia F, Mura E, Govoni S, Fini M, Sarà M.
CNS Drugs Aug 2010
2. Vegetative state and minimally conscious state: a
review of the therapeutic interventions.
Georgiopoulos M, Katsakiori P, Kefalopoulou Z, Ellul J,
Chroni E, Constantoyannis C
Sterotac funct Neurosurg May 2010. 5852 Publikationen,
davon nur 16 ausgewählt wegen schlechter Methodik
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Maximale Punkte 24, Pat kann 1 Min seine Aufmerksamkeit halten, hat eine intakte Wahrnehmung und verständliche Sprachproduktion sowie eigengetriggerteSpontanmotorik
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EEG
[ Unterschiedliche Muster je nach Ätiologie der Hirnschädigung
[ bei traumatischen Schäden oft „benignere“ Verlangsamungsmuster,
Herdbefunde
[ Burst-suppression-Muster oder ein isoelektrisches nach Hypoxie sind häufig mit
einer schlechten Prognose assoziiert
Aufgrund des grossen Spektrums an EEG-Mustern bei
schweren Bewusstseinsstörungen ist das EEG als
diagnostisches Kriterium nicht brauchbar und auch für
prognostische Einschätzung nur bedingt zu verwenden
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Ereigniskorrelierte Potentiale
[ stellen die kognitive Verarbeitung von Reizen dar[ falls vorhanden, ein prognostisch günstiger Faktor
(90% erreichen Bewusstsein wieder)
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EEG-Frequenzanalysen /Ereigniskorreliertes EEGAbnahme einer vorherrschenden Frequenz, Desynchronisation, Zunahme einer Frequenz in Bezug auf ein Ereignis oder eine Aufgabe
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Funktionelle Bildgebung(Neuroimaging)
Tennis spielen
im Kopf
Im Haus
umhergehen
Staubsaugen
Owen et al 2006
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Neurologische Probleme
[ Hydrocephalus
[ Epilepsie
[ Hemi – oder Tetraspastik
[ Schluckstörungen
[ Sprechstörungen
[ Motorische Lähmungen
[ Sensible Störungen
[ Ataxie
[ Tremor
[ Sehstörungen
[ Inkontinenz
[ Epilepsie auch als klinisches Zeichen
für „Verschlechterungen“ aller Art
(Hirndruck, Entzündung,
Elektrolytentgleisung...)
[ Gefässspasmen: häufige
Komplikation nach Trauma oder nach
neurochirurg. Eingriffen an
Hirngefässen (SAB), bis zu Infarkt
best. Hirnareale
[ Verhaltensstörungen
[ „Durchgangssyndrom“
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Sehstörungen
[ Cerebral bedingte Gesichtsfeldstörung
[ Störungen der visuellen Exploration
[ Beeinträchtigungen basaler Sehleistungen
- Form- und Farberkennung
- Verminderte Hell-Dunkel-Adaptation
- Visuelle Reizerscheinungen und Illusionen
[ Beeinträchtigung der Objekt- und Gesichter-Wahrnehmung(Objektagnosie und Prosopagnosie)
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Visuell evozierte Potentiale
[ Norm 100-110MS
[ Latenz ++
[ Amplitude +
[ CgL
[ Späte Komp.
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Neuropsychologische StörungenÜbersicht
[ Gedächtnis
[ Konzentration
[ Aufmerksamkeit
[ Handlungsplanung
[ Handlungsdurchführung
[ Affektive Veränderung
[ Antriebsstörung
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Neuropsychologische Störungen
[ Alexie
[ Agraphie
[ Akalkulie
[ Amnesie
[ Anosognosie
[ (syn. Autopathoanosognosie)
[ Aphasie
[ Ideomotorische Apraxie
[ Konstruktive Apraxie
[ Neglect visuell
[ Neglect korporell
[ Objektagnosie
[ Prosopagnosie
[ Extinction
[ Orientierungsstörung
[ Affektstörung
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Übersicht: Störungsbilder Neglect
N
E
G
L
E
C
T
Vernachlässigungs-
phänomene
beeinträchtigte
Repräsentation
Anosognosie
visuell
akustisch
taktil
eigener Körper
externer Raum
Schematische Darstellung der unter dem Begriff
„Neglect“ zusammengesfassten Störungsbilder
nach Bodenburg, 2001)
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Neglektdiagnostik klinisch
visueller Neglekt
Sakkaden
Raumorientierung
+/- Hemianopsie
Korporeller Neglekt
Körperschema
"Dyspraxie"
"Hemi ohne Spastik"
Verhaltensbeobachtung
Kleider an / aus
"Paresen"
Essteller
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„Linienhalbieren“
Verschiebung der markierten Mitte nach kontralateral bei einer linksseitigen Gesichtsfeldeinschränkung (oben) und nach ipsilateral bei einerlinksseitigen visuellen Vernachlässigung
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Neuropsychiatrische Abgrenzung
[ Plussymptome
[ Psychomotorische Verarmung
[ Mangelnde Reagibilität, „Stumpfsinn“
[ Depressiv-dysphorisch
[ Indifferenz, mangelnder Selbstwert,
Gefühllosigkeit
[ Appetitverlust, Rückzug,
Interessenlosigkeit, Isolation
[ Konzentrationsstörung,
Aufmerksamkeitsstörung,
Schlafstörung, Müdigkeit
[ Minussymptome
[ Antriebssteigerung
[ Hyperreagibilität, halluzinatorische
Verarbeitung
[ maniform-euphorisch
[ Selbstüberschätzung, Aggressivität,
Affektinstabilität
[ Hyperphagie, Hypersexualität,
Distanzlosigkeit,
[ Ablenkbarkeit, Ideenflucht,
vermindertes Schlafbedürfnis
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Frontale Dysfunktion
[ Affekt, Antrieb, „abweichende Verhaltensnorm“
[ Distanzlos
[ Perseverierend (klebrig)
[ Taktlos
[ Aufbrausend
[ „Soziopathisch“
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Frontale Dysfunktion
[ Neuropsychologisch bedingt testbar
[ Fremdanamnese
[ „Soziopathie“
[ Konflikte mit Gesetz
[ Streit mit Nachbarn, Arbeitgebern
[ Ausgrenzung
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Medizinische Komplikationen
1. Neurologische Krampfanfälle, Hydrocephalus, Shuntdysfunktionen, Bewegungsstörungen
2. BewegungsapparatSpastik, Kontrakturen
3. Verschiebungen im Elektrolythaushalt SIADH, Diabetes insipitus
4. Autonome StörungenTachykardien, Speichelfluss, Reflux, Erbrechen
5. Respiratorischezentrale Atemstörung, Infektionen
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Ambulante Nachsorge
[ Oft zeitlebens notwendig
[ Erfassung von Veränderungen für gezielte Zweit-, Dritt-, Viert- usw. Rehabilitation
[ Begleitung des beruflichen Wiedereinstiegs
[ Entlastung Hausarztpraxis
[ Versicherungsfragen, Gutachten, IV
[ Fahrtauglichkeit
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Spätfolgen
[ Neurologische „sichtbare“
[ Neuropsychologische Verlaufstestung
[ Sekundärstörungen psychiatrisch
[ Erkennen von Belastungslimiten > Patient funktioniert im Beruf, aber nicht mehr sozial
[ Versicherungsabschluss immer mit „Rückfallrecht“
[ Follow–Up (Jahreskontrollen) auch bei guten Verläufen
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Prognostische Indikatoren
[ Alter und Begleitverletzungen ++
[ Dauer des Komas +/-
[ Hirnstammbeteiligung
[ Verteilungsmuster neuropsychologischer Ausfälle
[ Belastbarkeit des Patienten (Antrieb)
[ Verhaltensneuropsychologie (Zugang)
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Syndrom der diffusen cerebralen Schädigung
� „Areaktives“ Koma� Keine oder schwache Reaktion
auf Schmerzreize� Hirnstammreflexe intakt aber u.U.
abgeschwächt� Prognose abhängig von der
Grunderkrankung
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Was sind Ziele in der Reha?
[ Alltagsbezogene Problemlösung
[ Selbständigkeit trotz bleibender Behinderung
[ Basis für berufliche Reintegration
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Aufgaben der Rehabilitation
[ Körpernaher Dialogaufbau unter Einbeziehung
von Angehörigen (Zieger 1993)
[ Basale Stimulation
[ Sensorische Regulation
[ Aufbau von Ja/Nein-Codes
[ Affolter, Bobath, FOT
[ Wachheit und Plastizität fördernde Pharmaka
[ Aufbau einer angenehmen Umgebung
[ Musiktherapie, Rekreationsangebote,
Tierbesuch
[ Begleitung der Angehörigen
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