intraoperative therapie von herzrhythmusstörungen 16.11.06
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intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen
16.11.06
Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko
1. hohes Risikoinstabiles Koronarsyndrom
Akutes oder subakutes (7 Tage) KoronarsyndromInstabile Angina pectoris (AP III-IV nach CCS)
dekompensierte Linksherzinsuffizienzsignifikante Herzrhythmusstörungen
höhergradiger AV-Blocksymptomatische ventrikuläre Arrhythmiensupraventrikuläre Arrhythmien mit unkontrollierter
Kammerfrequenz
schwere Klappenerkrankung
Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko
2. intermediäres Risiko
milde Angina pectoris (AP I-II nach CCS)
anamnestisch Z. n. Myokardinfarkt, patholog. „Q“
kompensierte HerzinsuffizienzDiabetes mellitus (i. e. insulinpflichtig)Niereninsuffizienz
Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko
3. niedriges Risiko
hohes Lebensalterauffälliges EKG
(LSB, LV-Hypertrophie, ST-Abnormalitäten)
kein Sinusrhythmus (Vorhofflimmern)niedrige Belastbarkeitanamnestisch Z. n. apoplektischen Insultunkontrollierte art. Hypertonie
Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen:
1. hohes Risiko
kardiales Risiko im allgemeinen oft > 5%• notfallmäßig große OP (bes. wenn alt)• OP im Bereich der Aorta abdominalis
(thorakal) o. andere große Gefäßoperationen • OP im Bereich der peripheren Gefäße• prolongierter operativer Eingriff, der mit
einer großen Volumenverschiebung oder einem großen Blutverlust einhergeht
Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 2. intermediäres Risiko
kardiales Risiko im allgemeinen < 5%
• Carotis Endarteriektomie
• OP im Bereich von Kopf u. Nacken
• OP intraperitoneal od. intrathorakal
• orthopädische Operationen
• OP im Bereich der Prostata
Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen:
3. niedriges Risiko
kardiales Risiko im allgemeinen < 1%
• endoskopische Eingriffe
• oberflächliche Eingriffe
• Katarakt-OP
• Mamma-OP
Herzrhythmusstörungen
Intraoperativ mögliche Arrhythmien
Tachykardie Bradykardie
Herzrhythmusstörungen1. tachykarde HRST
schmaler QRS breiter QRS
regelmäßig unregelmäßig
tachykarde HRSTmit schmalem QRS
regelmäßig• Reentry-Tachykardie bei Präexzitation wie
WPW, LGL
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
• atriale Tachykardie
• Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung
tachykarde HRST mit schmalem QRS
unregelmäßig
• Vorhofflimmern
• Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung
tachykarde HRSTmit breitem QRS
regelmäßig• ventrikuläre Tachykardie (nicht immer
regelmäßig, in ca. 60% monomorph)• supraventrikuläre Tachykardie mit intraventr.
Leitungsblockierung oder aberranter Überleitung• Reentry-Tachykardie unter Einbeziehung von
Mahaim-Fasern (WPW-Tachykardie, antidrom)
tachykarde HRST mit breitem QRS
unregelmäßig• polymorphe ventrikuläre Tachykardie• Vorhofflimmern bei intraventr.
Leitungsblockierung• Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom
bradykarde HRST
• Verschiedenen Formen der AV-Blockierungen
• bradykardes Vorhofflimmern
• Knoten-Ersatzrhythmus
• Asystolie
Basis therapeutischer Überlegung
Sichere Erkennung der Art der Rhythmusstörung
Tachykarde HRSTschmaler regelmäßiger QRS
Sinustachykardie
• HF: 100-150/min• P-Zacke: normal• PQ-Abstand: normal
Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS
Atriale Vorhoftachykardie
• HF: 100-150/min• P-Zacke:oft vorhanden, meist
unterschiedliche Konfiguration zur P-Zacke des Sinusknoten
Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie• HF: 120-200/min
• P-Zacke: im QRS-Komplex verbor-gen oder unmittelbar im Anschluss an QRS-Komplex
Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS
Tachykardie Präexzitationssyn-drom (mit orthodromer Leitung, WPW-Syndrom)
• HF: 150-240/min• P-Zacke:meist nach QRS Komplex,
keine Delta-Wellen während Tachykardie
Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS
Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung
• Kammerfrequenz: je nach Überleitung (bei 2:1 Überleitung z. B. 120/min)
• Vorhoffrequenz: 200-300/min
• Sägezahnmuster
Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS
Atriale Tachykardie mit wechselnden Überleitungen
• Frequenz der P-Welle: 160-240/min• normale oder wechselnde P-Konfiguration
wie zur P-Zacke bei Sinusrhythmus
Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS
Vorhofflattern mit tachykarder und unregelmäßiger Überleitung
• Frequenz der P-Zacke: 200-300/min• Sägezahnmuster
Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS
Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung
• Frequenz P-Zacke: 300-600/min
• P-Zacke: nicht sicher abgrenzbar
tachykarde HRSTbreiter QRS
Was spricht für ventrikulären Reizursprung (ventrikuläre Tachykardie)?
• verbreiterter QRS >0,14 sec., monomorph oder polymorph, nicht immer regelmäßig
• Lagetyp –90 bis-180 (Nord-West-Typ)• retrograde AV-Blockierung o. AV-Dissoziation• ventrikuläre Capture-Beats• am Ende und am Beginn VES• vagale Manöver ohne Einfluss
tachykarde HRSTbreiter QRS
Monomorphe ventrikuläre Tachykardie
• Regelmäßige gleichförmige Kammerkomplexe
• meist mit Frequenz von 120-250
• Ursache: Ventrikel-Reentry– anhaltend (>30 s) oder nicht anhaltend
tachykarde HRSTbreiter QRS
Idioventrikuläre Tachykardie
• benigne ventrikuläre Rhythmusstörung
• ektoper Kammerrhythmus (40-120/min)
• selten anhaltend
• AV-Dissoziation
• „capture-beats“
• gute Prognose, häufig bei Infarkt-Lyse: „Reperfusionsarrhythmie
tachykarde HRSTbreiter QRS
Polymorphe ventrikuläre Tachykardie
• ohne QT-Verlängerung
• mit erworbener QT-Verlängerung
• mit angeborener QT-Verlängerung
tachykarde HRSTbreiter QRS
Polymorphe VT ohne QT-Verlängerung
• instabil
• schnelle Degeneration in Kammerflimmern
• bei z. B. akutem HI
tachykarde HRSTbreiter QRS
Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlängerung
• Torsade-de-pointes-Tachykardie- Spitzenumkehrtachykardie- meist iatrogen - undulierender Charakter- AV-Block III°- zusätzl. Gefährdung durch Hypokaliämie und
Hypomagnesiämie
tachykarde HRSTbreiter QRS
Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlängerung
• Extrem selten- Gendefekt- jugendlicher Patient- Sinusrhythmus- Beginn: Stress
tachykarde HRSTbreiter QRS
Bei ventrikulärem Reizursprung Gefahr des Übergangs in:
• Kammerflimmern- keine geordnete Kammeraktion mehr
erkennbar
tachykarde HRSTbreiter QRS
• Sehr selten:
• Ventrikuläre Tachykardie bei arrhythmogenem rechten Ventrikel– Schon in der Jugend beginnendes Krankheitsbild
tachykarde HRSTbreiter QRS
Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung?präexistenter o. funktioneller Schenkelblock• Verbreiterter QRS um 0,12 sec.• meist regelmäßige QRS-Abstände• „identische“ QRS-Komplexe wie im Ruhe-EKG• Lagetyp unverändert• Lage der P-Welle wie bei supraventrikulärer
Tachykardie• SVES oft am Ende und am Beginn der Tachykardie
tachykarde HRSTbreiter QRS
Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung? (z. B. WPW antidrom)
atrioventrikuläre Leitung über eine akzessorische Bahn– Verkürzung der PQ-Zeit– Delta-Welle– Frequenz meist 160-240/min– QRS-Breite meist < 0,14 sec.
tachykarde HRSTbreiter QRS
• Sonderproblem• WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern
VITALE GEFÄHRDUNG Kammerfrequenz bis 360/min Bizarre breite und schmale Kammerkomplexe mit stark wechselnden
RR-Intervallen Digitalis verkürzt Refraktärzeit der akzessorischen Bahn direkt:
kontraindiziert! Verapamil und Adenosin kontraindiziert!
bradykarde HRST
• Therapeutische Relevanz bei Differentialdiagnose des AV-Blocks II°
• AV-Block II° Mobitz Typ 1 (Wenckebach)
• AV-Block II° Mobitz Typ 2
bradykarde HRST
• AV-II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach)
- AV-Knoten-Block
- von Schlag zu Schlag schlechtere Leitung
- vagaler Einfluss
- gute Prognose
- nicht schrittmacherpflichtig
- Atropin
• AV-II° Typ Mobitz 2
• His-Purkinje-System-Block
- „alles oder nichts“
- kein vagaler Einfluss
- ernste Prognose
- schrittmacherpflichtig
- Atropin evtl. ungünstig, besser Orciprenalin
AV-Block II.Grades Typ Mobitz II
Therapeutische Überlegungenintraoperativ
Ich komme
endlich
zum Thema
Basis therapeutischer Überlegungen
Der möglichst sicheren Erkennung der
Art der Rhythmusstörung
folgen dann zunächst
• grundsätzliche Überlegungen
Therapeutische Überlegungen
OP-bedingte Ursachen?- Blutverlust?
- Elektrolytverschiebung?
- Schmerz?
Herzgesund?Herzkrank?
Therapeutische Überlegungen Tachykardien bei Elektrolytstörungen
Hypokaliämie häufig verbunden mit Hypomagnesiämie- ST-Senkung je nach Schweregrad– abgeflachte biphasische bis tief deszendierende negative T-
Welle– breite U-Welle– Verschmelzung der T-Welle mit hoch positiver U-Welle– Gesteigerte Digitalisempfindlichkeit– Begünstigung von Torsade-de-pointes-Tachykardien– Als Folge von Reanimation durch adrenalinbedingte
Kaliumverschiebung von extrazellulär nach intrazellulär– Bei Hypomagnesiämie keine gute Korrelation zwischen
Serumkonzentration und Gesamtdefizit
Therapeutische ÜberlegungenTachykardien bei Elektrolytstörungen
Hyperkaliämie
– Durch Verzögerte intraventr. Erregungsausbreitung Verbreiterung und Deformierung des QRS-Komplexes
– P-Zacke abgeflacht bzw. komplett verschwunden
– Möglich auch Bradyarrhythmien oder höhergradige AV-Blockierungen insbes. Bei gleichzeitiger Gabe von leitungsverzögernden Medikamenten
Therapeutische Überlegungen
Herzgesund:
• HRST anamnestisch bekannt?– z. B. idiopathisches intermittierendes
Vorhofflimmern
• Vormedikation?
Therapeutische Überlegungen
Herzkrank:• KHK: mit oder ohne Herzinsuffizienz• Vitium cordis (z. B. Mitralstenose)• chronisches Vorhofflimmern• Antikoagulation (z. B. Lungenembolie?)
• Vormedikation?
Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz
Je schlechter die Pumpfunktion
– desto häufiger treten SVES u. VES auf
– desto häufiger proarrhythmischer Effekt der Antiarrhythmika
Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz
Klasse Wirkung EKG Wirkort Substanz
Ia Na-Antagonisten
Anstiegssteilheit +
Repolarisation -
QT ++ Vorhof
Ventrikel
Chinidin, Disopyramid
Ajmalin
Ib Anstiegssteilheit -
Repolarisation -
O Ventrikel Lidocain, Mexiletin
Tocainid
Ic Anstiegssteilheit - QRS ++ Vorhof
Ventrikel
Propafenon, Flecainid
Aprindin, Lorcainid
II Beta-
Sympatholytika
Katecholaminwirkung -
AV-Überleitung -PQ + Vorhof
Ventrikel
Betablocker
III K-Antagonisten
Repolarisation + QT + Vorhof
Ventrikel
Amiodaron, Sotalol
IV Ca-Antagonisten
Ca-Einstrom -
AV-Überleitung -
PQ + Vorhof Verapamil, Diltiazem
Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz
Klasse I: – nicht bei VES– Kontraindiziert in ersten 3 Monaten nach Infarkt
- außer bei Akutbehandlung lebensgefährlicher ventrikulärer Arrhythmien (Lidocain)
Klasse II:– mit ACE-Hemmer Standard bei Herzinsuffizienz
Klasse III:– bei schwerwiegenden ventrikulären Tachykardien
Klasse IV:– Frequenzbegrenzung bei z. B. tachykardem VF
Therapeutische Überlegungenintraoperativ
Akuttherapie tachykarder HRST
Reflektorisch?
- Narkose zu flach?
- Blutverlust?
- Elektrolytverschiebung?
- Embolie?
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Akuttherapie tachykarder HRST
Vagusreiz wenn möglich• Effekt?• Demaskierung
– atriale Tachykardie– Vorhofflattern– bei AV-Knoten-Reentry:
evtl. Limitierung
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Akuttherapie tachykarder HRST• (90% der SVT mit HF > 150/min : Reentry am AV-Knoten)
Adenosin als Bolus 6 – 12mg- bewirkt AV-Blockierung II° und III°- Senkung Sinusknotenfrequenz- Halbwertzeit: 1,5 Sekunden!- Vorhofflattern wird nicht beseitigt evtl.
demaskiert- Vorhoftachykardie wird nicht beseitigt evtl.
demaskiert- WPW: Tachykardie wird noch schneller
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Nebenwirkung Adenosin:• (immer nur sehr kurzzeitig)
• Vasodilatierend : Hypotonie
• Vasodilatierend an Koronarien : Steal-Effekt : myokard. Ischämie
• Asystolie für 3-4s (vereinzelt >12s beschrieben)
• Ventrikuläre Arrhythmien sich selbst limitierend beim Umspringen in SR bei 30-50% der Patienten, sehr selten Auslösen von Kammerflimmern möglich
• Bronchokonstriktion (Antagonist Aminophyllin)
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Adenosin hat Verapamil abgelöst!
Indikation für Verapamil
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie• Frequenzbegrenzung bei Vorhofflimmern• bei Vorhofflattern, wenn Kardioversion nicht möglich,
versuchsweise
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Wirkung Verapamil: (Halbwertzeit bei i.v.-Gabe ca. 15-30 Minuten)
• Vasodilatierend : Hypotonie
• Verlangsamung der Vorhofdepolarisation
• AV-blockierend
• negativ inotrop
• bei Patienten mit Sinusknotensyndrom 4-5 x stärker dämpfend als bei Herzgesunden
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Kontraindikation Verapamil:
• Ventrikuläre Tachykardie kann schnell in Kammerflimmern degenerieren
• WPW nur noch Leitung über akzess. Bahn• Gleichzeitige Gabe von Beta-Blockern• Hypotension bedrohlich vor allem unter
Inhalationsanästhetika• AV-Blockierungen, kranker Sinusknoten• Manifeste Herzinsuffizienz• Schock
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Vorhofflimmern
• Digitalis• Verapamil bei manifester Herzinsuffizienz besser
Amiodaron• Kardioversion• alternativ Esmolol oder Metoprolol 5mg i.v.• Kalium im oberen Normbereich• Magnesium? (keine Literaturangaben, Therapie nur
gesichert bei akutem Herzinfarkt mit HRST, dann aber auch hochdosiert i.v.)
Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz
für V-Tachy sprechen folgende 4 Kriterien 1. Kriterium nach Brugada
In keiner der 6 Brustwandableitungen findet sich ein RS-Komplex, sondern nur QS- oder QR-Komplexe
2. Kriterium nach Brugada• In einer der 6 Brustwandableitungen beträgt der längste Abstand
vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > als 100ms
3. Auftreten einer AV-Dissoziation 4. Fusionsschläge, „capture beats“
Keine RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen?
nein ja = VT
RS-Abstand >100ms in einer BWA?
nein ja = VT
capture beats?
nein ja = VT
AV-Dissoziation?
nein ja = VT
negative Konkordanz in den BWA?
nein ja = VT
Hauptvektor : „no man`s land“?
nein ja = VT
Therapeutische ÜberlegungenGrundsatz
V-Tachykardie ist prognostisch und therapeutisch die ungünstigere Arrhythmie:
deshalb bei breitem QRS immer V-Tachykardie annehmen bis Beweis des Gegenteils
Wenn 12-Kanal-EKG nicht möglich:
Kein Verapamil:
fatal bei WPW!
Gefahr Übergang in Kammerflimmern bei V-Tachy
Adenosin zur DD möglich
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Verdacht auf WPW:
• Ajmalin 50 mg über 3-5 Minuten langsam i.v.• eine Terminierung ist kein 100 prozentiger Beweis für WPW• Ausschaltung der gegenüber Ajmalin sensibleren zusätzlichen
Leitungsbahnen• leitungsverzögernd auf His-Bündel
nicht bei Vorhofflattern!• aus V-Flattern mit 300/min und 2:1-Überleitung kann 250/min
mit 1:1 Überleitung werden
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Verdacht auf monomorphe ventrikuläre Tachykardie: hämodynamisch toleriert ohne Anhalt für akuten HI
• 50 mg Ajmalin langsam i.v.
- Frequenz langsamer noch kein SR
- Wiederholung : meist Terminierung
- Mehrzahl der SVT mit Schenkelblock ebenso terminiert, wie auch Vorhofflimmern oder –flattern über akzessorische Bahn
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Verdacht auf Torsade-de-pointes-Tachykardie:
• Amiodaron i.v.
• Magnesium i.v.
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Amiodaron:
• wenig proarrhythmisch• deutlich bradykardisierend• QT-Verlängerung : Torsade-de-pointes
• Langzeit-Therapie:- photosensibilsierend- leberschädigend- Schilddrüsenveränderung- Alveolitis-Lungenfibrose
Therapeutische Überlegungen intraoperativ
Häufig Fehldiagnose SVT mit Schenkelblock obgleich VT vorliegt, dadurch dass:
- hämodynamische Stabilität auch bei VT möglich ist
- Frequenzen < 150/min auch bei VT möglich sind
- Artefakte oder Teile der QRS-Komplexe mit P-Zacken verwechselt werden
- alter Myokardinfarkt nicht bekannt ist (90% aller Tachykardien mit breitem QRS-Komplex nach HI : VT)
- morphologische Kriterien nicht bekannt sind
Therapeutische Überlegungen präoperativ
Absetzen von Digitalis präoperativ bei Verdacht auf Digitalisüberdosierung:
Intraoperativ potenzierende Faktoren:- Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie, - Azidose, Hypoxämie, Niereninsuffizienz
Symptome:- Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, -flimmern- AV-Block II°- VES- Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern
Therapeutische Überlegungen präoperativ
Ca-Antagonisten unter Umständen absetzen
Vasodilatierende Wirkung wird durch Inhalationsanästhetika und Opioide potenziert
Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit durch Inhalations-anästhetika potenziert
u.U. Verstärkung der dep. und nicht dep. Muskelrelaxantien
Therapeutische Überlegungen präoperativ
Absetzen von Antiarrhythmika präoperativ
- Verlängerung der Blockade von nicht dep. Muskelrelaxantien
- Potenzierung der negativ inotropen Wirkung der Inhalationsanästhetika
- Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit
Therapeutische Überlegungen präoperativ
Beta-Blocker 14 Tage prä- und postoperativ- z.B. älterer Patient mit schwerer OP,
Vorhofflimmern tritt wesentlich weniger auf
EPU - anamnestisch symptomatisches WPW-Syndrom
Schrittmacher- oder Defi-Implantation
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