ketoazidotisches koma entstehung, klinik, therapie · 2018-10-29 · ke t o a zid o s e : d urc h v...
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Ketoazidotisches KomaEntstehung, Klinik, Therapie
Dr. Anita Guggenberger
Oktober 2018
KH GmundenNotaufnahmeChirurgie
3h NACHTS
38 J
Weiblich
Keine Vorerkrankungen
AKUTES ABDOMEN
VenflonPiritramidBuscopanNovalgin
RadiologieAnästhesie
ANAMNESE
Gestern Abend beim Italiener Übelkeit , Erbrechen Massive Bauchschmerzen Nachts plötzlich Atemnot
STATUS
Deutlich reduzierter Allgemeinzustand Verwirrt - Somnolent Tachypnoe Tachykard (f 186) Hypoton Abdominelle Abwehrspannung Gekrümmt vor Schmerzen
BZ
über 500
KEINE MED????
Verlegung ad INTERNE ÜBERWACHUNG
Schwere Metabolische Azidose
PH : 7,057
pCO2 : 13
HCO3: 6,8
BE : -26
Laktat: 2,7
Glucose: 516
Anionenlücke positiv
Diagnostik der metabolischen Azidose
• Anamnese
• Blutgasanalyse:
– Konstellation bei einfacher metabolischer Azidose:
pH ↓ (normal: 7.37-7.43)
Bikarbonat ↓ (normal: 22-24 mmol/l)
pCO2 ↓ (normal: 35-45 mm Hg)
Base excess ↓ (normal: -2 - +2 mmol/l)
Anionenlücke: variabel: ↓, ↓ (normal: 12± 4 mmol/l);
Differentialdiagnose der metabolischen Azidose:
Die Anionenlücke
• Vergrößerte Anionenlücke:
Zunahme organischer Säuren
im Plasma
Ketoazidose: [20-30 mmol/l]
Diabetes mellitus
Hunger
Laktatazidose: [>35 mmol/l]
Minderperfusion: Typ A
Minderutilisation Typ B
Intoxikation:
Ethylenglykol [>35 mmol/l]
Methanol [>35 mmol/l]
Salizylate [17-19 mmol/l]
chronische Niereninsuffizienz
[20-30 mmol/l]
• Normale Anionenlücke: Verluste von Bikarbonat
Gastrointestinale Verluste:
Diarrhoe
externe Fisteln
Renale Bicarbonatverluste:
Azetazolamid
renal tubuläre Azidose
LeukozytoseThrombozytoseHyperkaliämieHyponatriämieHypochlorämieHbA1c : 10HyperthyreoseAkutes Nierenversagen
Ketoazidose
Definition
Blutglucose über 250mg/dl
Ketonurie
Arterieller PH < 7,35
Serumbicarbonat < 15 mmol/l
Auswirkungen der schweren Azidose (pH<7.20)auf den Organismus:
• Zerebral:– Benommenheit, Somnolenz, Koma
– Hemmung von Glucosestoffwechsel und Zellvolumenregulation
– zerebrale Vasodilatation
• Stoffwechsel:
– verstärkter Proteinkatabolismus
– Insulinresistenz, Hyperkaliämie
– Reduktion der ATP-Synthese
• Atmung:
– Hyperventilation
• Kardiovaskulär:
– Kontraktilität ↓, Arrhythmieneigung ↓
– pulmonaler Gefäßwiderstand ↓– Verminderung der Katecholaminsensitivität (pH <7.20)
Diabetische Ketoazidose
Potentiell lebensbedrohliche ErkrankungMortalität 1-5%
In 25% Manifestationskoma DM I
InfektionBehandlungsfehler (Insulin -ex)Akute Erkrankung (OP, Unfall)Medikamente : Kortikosteroide, Sympathomimetika, SaluretikaGraviditätHyperthyreose
Klinik
Akutes Ereignis
Übelkeit, Erbrechen
Diffuse Bauchschmerzen
Dehydratation
Hypothermie
Acetongeruch
Tiefe Kußmaul Atmung
Vigilanzstörung bis Koma
Diagnostik
BGA
BZ
Urinketone
Labor Hyponatriämie
Hyperkaliämie
Hyperphosphatämie
Erh. Kortisolsekretion
Leukozytose
Amylaseerhöhung
Laktaterhöhung
EKG
Blutkultur
Echo
Abdomen Sono
CP
Neuro-Kons
EuglykämischeKetoazidoseBZ < 250 mg/dl
Jungen Typ 1 DM nach längerem Fasten + Insulin
SS
Ketosis prone type 2 diabetes
SGLT2 Hemmer
THERAPIE
Allgemeine Maßnahmen
Sicherung Vitalfunktion
Oxygenierung ( O2 < 95%, Dyspnoe)
ZVK, arterieller Zugang
Beginn Volumentherapie
Thromboseprophylaxe (low Dose)
DK – Bilanzierung
AB bei v.a. Infektion
Volumen-substitution
Gesamtbedarf: 5- 10 Liter bzw. 10 – 15% des KG!
1-2 Liter in erster h
VOLUMENSTATUS
1000 ml/ h : ZVD: 0, VCI < 21cm + Kollaps
500 ml/h : ZVD: 1—3cm, VCI <21 + 50% Kollaps
250ml/h: ZVD 4-8cm, VCI < 21 + 50%Kollaps
….
Na < 135 : NaCl 0,9%
Na > 150, Serumosmo > 320: hypoosmolare Vollelektrolytlsg. (RL)
KALIUM
Flüssigkeitszufuhr und Insulin senken K - SpiegelCAVE NaBi
Phosphat Beginn 6-8 h nach Therapie
Glucose 1 Phosphat
50 mmol/24 h
Low dose
INSULIN –
therapie
Normalinsulin i.v.
Wenn K > 3,3
Bolus ?: ca 10 IE i.v.
Anschließend: 5 IE NI/h i.v
Blutzucker max. um 50 – 70 mg/dl/h senken
In ersten 24h nicht unter 250mg/dl
Cave: Retinaschäden , Hirnödem
Fällt innerhalb von 2h BZ nicht ab : Dosis verdoppeln
Ist BZ auf 250mg/dl gefallen: NI 1-2-IE/h + 250ml Glucose 5% /h
S.c. Insulin sobald Patient essen und trinken kann mit 1h Übelappung zu i.v. Insulin
AZIDOSEKorrektur
NUR bei
PH unter 7,0 +
HCO3 unter 5 mmol/h +
Nach 1 h Hydratation +
Langsam über 2h
NaBi 4,8% 50 -100ml
CAVEParadoxeLiquorazidose
Immer bei red AZBZ
0,9% NaCl
Zusammenfassung
Prävention
Umfassende Schulung des Patienten
Versorgung mit Ketonstreifen
Neue Glucosemesssystheme
Verbesserung des diabetologischen Wissens in Krankenhäusern
Rasche adäquate Therapieeinleitung
Danke
Ketoazidose:
Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse
↓ mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat
(Azidose)
- Bikarbonat puffert entstehende Protonen.
- Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat
Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↓
• Therapie: Volumensubstitution, Kaliumsubstitution
Insulin
Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!
Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke
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