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Post on 02-Mar-2020
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Der akute Herzpatient in der
Kleintiermedizin
Dr. vet. med. Alan Kovacevic, DECVIM-CA/cardiology
Vetsuisse-Fakultät Universität Bern
Departement für klinische Veterinärmedizin
Abteilung Kardiologie
Längass-Strasse 128
CH-3012 Bern
Hund und Katze beim Kardiologen
10% aller Patienten einer Kleintierklinik sind Herzpatienten
Erworbene Erkrankungen
Endokard: Endokardiose, Endokarditis, Prolaps der Klappen
Myokard: Kardiomyopathien, Myokarditis, Neoplasien
Perikard: Entzündung, Neoplasien
Primäre Arrhythmien
Angeborene Erkrankungen
0,8-1% der Jungtiere haben
kongenitale Herzerkrankungen
SAS, PS, TF, PDA, VSD, ASD,
MD, TD, PPDH
Die Klinik: Zeichen von Herzversagen
Rechts: Aszites
Hepato/Splenomegalie
Distension V. jugularis
Hydrothorax/-perikard
Ödeme
Links: Husten
Leistungsschwäche
Dyspnoe
Synkopen
Vergleich der Klassifikationssysteme M. Deinert: Therapie erworbener Herzerkrankungen bei Hund und Katze. Enke 2010
CHIEF Klassifikation
der caninen Herzerkrankungen
STADIUM A STADIUM B STADIUM C STADIUM D
Risiko einer
Herzerkrankung (HE);
keine strukturelle HE
dokumentiert; z.B.:
genetische
Prädisposition,
gleichzeitige
systemische
Erkrankung mit
kardiovaskulärer
Auswirkung
HE dokumentiert;
B1 keine Anzeichen
einer Herzinsuffizienz
(HI); aber:
B2 Fakultatives
Vorliegen einer
Kardiomegalie
Vorangegangene oder
aktuelle klinische Symptome
einer objektiv dokumentierten
Herzinsuffizienz (HI)
C1 (vorangegangen): Keine
klinischen Symptome
(stabile HI)
C2 (aktuell): Geringe bis
mittelgradige HI
C3 (aktuell): hochgradige,
lebensbedrohliche HI
+/- Zeichen geringer
Auswurfleistung
Therapieresistente HI,
die nicht auf
maximale/optimale
Medikation anspricht
(flankierende
Maßnahmen nötig,
um das Tier am Leben
zu erhalten)
Praktisches Management von Stadium C3:
hochgradig, lebensbedrohliche HI
Furosemid i.v. CRI 1 mg/kg/h; Sauerstoff, Thorakozentese,
Abdominozentese, Perikardpunktion
Dopamin, Dobutamin, Nitroprussid,
Beta-Blocker, Hydralazin, Amlodipin,
Digoxin, Nitroglyzerin, Butorphanol,
Buprenorphin, ACP, Aminophillin
Praktisches Management von Stadium D:
Therapieresistente HI
• PEEP- Ventilation, Pimobendan 3x/Tag, Sildenafil
• eine Euthanasie ist zu erwägen
Endokardiose Chronische myxomatöse Degeneration- Ursache unklar.
Kleine und mittelgrosse Rassen, männlich, Auftreten der
klinischen Symptome: 8-10 Jahren. Bis zu 75% der Kardio-Fälle
Mitral Klappen 62 %
Mitral + Trikuspidal 33 %
Trikuspidal 1%
Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch:
• häufiges Vorkommen
• populäre Rassen
• einfache DX (Herzgeräusch)
• langsame Progression
• lange therapierbar
Häufig befallene Rassen
Sonderform bei
grossen Rassen
Klinische Symptome Endokardiose der Mitralis Husten, Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust
Tachypnoe, Dyspnoe, verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute
Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche 5. IKR links, Brustwandschwirren
Klinische Symptome Endokardiose
der Trikuspidalis
Aszites, Jugularispulsation, Hepato-/Splenomegalie,
verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse SLH,
Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche
(4. IKR rechts), Brustwandschwirren
EKG : Tachykardie, AES, VES, P-mitrale, hohe R2,
ST Denivelation
Röntgenbefunde Mitralendokardiose
Kardiomegalie LV, LA
Angehobene Trachea und Stammbronchen
Dilatierte Lungenvenen
Erhöhte Lungendichte, interstitiell-alveoläres Lungenödem
Mitralendokardiose Ultraschallbefunde
RP SAX: grosses
Kammerlumen,
Abnormale
Verkürzungsfraktion über 50%
RP LAX: grosses
Kammerlumen und normale
Wanddicke.
Hgr. Regurgitation
Endokardiose: LA-Dilatation
Massive Dilatation des
linken Atriums; das LA/Ao-
Verhältnis ist auf 2.75
angestiegen
Physiologisches
LA/Ao Verhältnis.
Normal < 1.3 bis 1.5
Dilatative Kardiomyopathie
U: 1° (primär)
Abnorme strukturelle und funktionelle Proteine der
Sarkomeren. Genetisch vorprogrammiert, wird komplex und
rassenabhängig unterschiedlich vererbt.
U: 2° (sekundär)
Infektionen: Parvovirose, Borreliose, Trypanosomiasis.
Endokrin: Hyperthyreoidismus, Hypothyreoidismus.
Intoxikation: Doxorubicin. Nutritiv: Taurin-/Karnitinmangel.
Degenerativ: Chronische Klappenerkrankungen.
Dystrophie/Entzündungen: Duchenne Muskeldystrophie,
GDV, Pankreatitis….
Prävalenz Die häufigste erworbene Erkrankung bei Hunden grosser und
sehr grosser Rassen. Alter der Patienten liegt bei 3-8 Jahre.
Der Cocker Spaniel und Portugiesischer Wasserhund sind
Repräsentanten der kleinen/mittelgrossen Rassen.
DKMP klinische Befunde
Meistens klinische Zeichen von Linksherzversagen: Husten,
Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust,
Tachypnoe, Dyspnoe, plötzlicher Herztod, verlängerte
kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute, schwacher,
arrhythmischer Puls mit Defiziten
Gelegentlich klinische Zeichen von Rechtsherzversagen:
Aszites, Ödeme, Hepato-/Splenomegalie, Jugularisstau/-
pulsation. Auch Kombination L und R möglich
Abgeschwächter Herzstoss, nach kaudal verlagert, evt.
abwesend
Auskultation: Tachykardie oder Tachyarrhythmie, oft 3. HT-
oder Summationgallopp, leise systolische Herzgeräusche
von Mitral-/Trikuspidalregurgitation
DKMP Röntgenbefunde
Es bestehen relativ grosse Rassenunterschiede,
gelegentlich ohne deutliche Abweichungen von der
Norm bis hin zu Kardiomegalie, Lungenödem, gestaute
Lungengefässe, Pleuralerguss.
DKMP Ultraschallbefunde
RP LAX DKMP: reduzierte
Wanddicke und dilatiertes Lumen des
linken Ventrikels. Vorhofflimmern.
Abnormale Verkürzungsfraktion 12%
RP LAX: normales Kammerlumen
und normale Wanddicke.
Sinusarrhythmie.
Normale Verkürzungsfraktion 35%
EKG Befunde
DKMP: Antiarrhythmische TX
Vorhofflimmern:
Digoxin, Diltiazem, Betablocker
Kammer-ES, ventrikuläre Tachykardien:
Sotalol, Atenolol, Amiodaron.
Perikarderguss
• Aszites, gestaute/pulsierende V. jugularis, Hepato-
/Splenomegalie, hepato-jugularer Reflux
• Leistungsschwäche, Abmagern
• Schwacher und paradoxer Puls
• Gedämpft: Herztöne, Lungengeräusche Perkussionsbefund
Radiologische Zeichen Perikarderguss
EKG Perikarderguss
Elektrisches Alternanz und Niederspannung („low voltage“)
Perikarderguss: Ultraschall
RP LAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard. Keine
eindeutige Ursache der
FF zu erkennen
RP SAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard
Perikarderguss: Ultraschall
RP LAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard
Eindeutige UV (Masse)
RP SAX
Kollaps RV und RA, viel
FF im Perikard.
Eindeutige UV.
Perikarderguss und Pleuralerguss bei
der Katze
Therapeutisches Vorgehen
Perkutane Ballonperikardiotomie
Thorakoskopische partielle Perikardiotomie Bild: Prof Nickel-BRD,
Transthorakale Punktion
Weiterer Verlauf und Abklärungen
Überwachung: Ultraschall- Nachkontrolle
1° 24 h post Punktion
2° 3-4 Wochen post Punktion
Diuretika (Furosemid 1 mg/kg BID); Antibiotika nach Bedarf- eher
nicht; Entzündungshemmer werden nicht empfohlen (Prednisolon,
NSAIDS; Azathioprine)
Zytologische Untersuchung, bakteriologische
Untersuchung, mykologische Untersuchung
pH Messung der Ergussflüssigkeit: pH unter 6,5
eher entzündliche Genese, über 7,5 eher
neoplastischer Genese
Falls Rezidiv (bei IPE ca 30-50%) : noch 2
Punktionen danach Perikardiotomie
Oft perakutes Auftreten von Dyspnoe/ Tachypnoe, Anorexie,
Schwäche, Lähmung. KEIN Husten bei Herzerkrankungen.
Systolisches Herzgeräusch. Galopp-Rhythmus, Tachykardie/
Arrhythmie, abnormaler Auskultationsbefund der Lunge:
knistern oder rasseln vs. gedämpfte Lungengeräusche
Kardiomyopathien der Katze: Anamnese und klinische Symptome und Befunde
Der Röntgenbefund ist unspezifisch. Kardiomegalie, gestaute Lungengefässe und Thoraxerguss sind oft nachzuweisen. Erweiterung der Vorhofschatten.
HCM und RCM: Röntgen
HCM und RCM: EKG
Das EKG ist oft ohne Besonderheiten, supraventrikuläre Tachykardie mit Achsenverschiebung ist die häufigste Abweichung von der Norm. Extrasystolen und partielle Schenkelböcke werden beobachtet
HCM: Ultraschall
Hochgradig verdickte Muskulatur der linken Kammerwand, Reduktion des linksventrikulären Kammerlumen
RP LAX RP SAX
HCM/RCM: Ultraschall
Hochgradig erweiterter linker Vorhof SAX LA/Ao; LA/Ao = 2,5
Therapie symptomatischer Katzen
Punktion Thorax
Therapie symptomatische Katzen im
kongestiven Herzversagen
Sauerstoff
50-100 mL/kg
ACP
0,05 mg/kg
Furosemid Bolus
1-2 mg/kg
Furosemid CRI
0,25-0,5 mg/kg/h
Dobutamin
2-5 (10) μg/kg/min
Photos: Dr. A. Stosic
Der Schwerpunkt ist auf eine Entwässerung zu setzen
Mit einer temporären prärenalen Azotämie muss gerechnet
werden. CAVE Elektrolyte. Infusion sollte nur in vereinzelten
Fällen und mit eindeutiger Indikation gegeben werden
Komplikation der Kardiomyopathien
FATE
Akuter Verschluss der Aorta durch einen verschleppten Thrombus. Komplikation einer Kardiomyopathie, Entzündungen, Infektionen, Neoplasien oder Hyperthyreose Aufzweigung der abdominalen Aorta (trifurcatio aortae- Sattelthrombus). Ischämische Myo-/Neuropathie der Hintergliedmaßen
Prävalenz der AT im Patientengut ist 0,5%. Bei 12-41% der Katzen mit HKMP kommt es zur FATE
Virchowsche Triade: Strömungsverlangsamung, Hyperkoagulabilität, Schädigung des Endothels
Feline Aortenthrombose FATE-
Grundbegriffe
• Perakut auftretende Schmerzen
• Parese/Paralyse der Hintergliedmaßen, kalte und zyanotische oder zyanotisch-graue Ballen, Muskulatur der Hinterbeine hart, Puls ist nicht zu palpieren
• Kranialer Aortenthrombus: Parese/Paralyse der Vordergliedmaßen, Urämie, Durchfall
• Krallenbett: keine/minimale Blutung nach anschneiden
(abnorm dunkles, schwarzes Blut) Muskelenzyme im
Blutserum (ASAT, Kreatinkinase) steigen um das Vielfache
über den Normwert
Feline Aortenthrombose FATE
Befunde und Diagnostik
Nicht-invasive
Doppleruntersuchung
mittels Blutdruckmessgeräte
Ultraschalluntersuchung des
Abdomens, Angiographie
und Computertomographie
Feline Aortenthrombose FATE
Feline Aortenthrombose FATE
Ultraschallbefunde
Smoke vs. Thrombus
FATE – Therapie
• Buprenorphin und Fentanyl iv oder als Dauertropfinfusion
• Sedation: Acepromazin
• Kongestives Herzversagen: Furosemid (CAVE- nicht in die Hintergliedmassen). Nach Erfolg/Bedarf in 1-2 Stunden wiederholt, Sauerstoffkäfig, ACE-Hemmer, Ca++-Kanal Blocker
• Thrombolyse: Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA) oder Streptokinase
• Heparin, Aspirin, Clopidogrel
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