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NephrologieinderHausarztpraxisQualitätszirkelFebruar2017
PDDr.med.AndreasKistlerLeitenderArztNephrologie undDialyseKantonsspitalFrauenfeld
QZFebruar2017
Nephrologie:who cares?...• Progressionsminderung->Präventionvon
– ESRD– CVD,Tod
• TherapievonFolgeerscheinungenbzw.Symptomen– Hypertonie– Azidose– Knochenstoffwechsel– Anämie– Ödeme– Elektrolytstörungen,Urämie...
• VorbereitungaufNierenersatz• VerändertePharmakokinetik
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QZFebruar2017
Nierenfunktionbestimmen
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GFR
Ø exogene Tracerfür genaueBestimmung nötig
KreatininclearanceØ Überschätzt GFRetwasØ 24h-Urin
Cockcroft-Gault (1976)
Ø schätzt KreatininclearanceØ ml/minØ n=249,keine
Validierungskohorte
CKD-EPI(2009)
Ø schätzt GFRØ ml/min/1.73m2
Ø n=5504;interne(n=2750)undexterne (n=3896)Validierung
QZFebruar2017
Limitationen Kreatinin-basierter Formeln
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Extremeder Muskelmasse
è 24h-Urin(Kreatininclearance)è Cystatin C-basierte CKD-EPI-Formel
QZFebruar2017
Limitationen Kreatinin-basierter Formeln
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Extremeder Muskelmasse
NurimSteady state(nichtbeiakuterNiereninsuffizienz!)
QZFebruar2017
± ca.30%
Limitationen Kreatinin-basierter Formeln
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Extremeder Muskelmasse
NurimSteady state(nichtbeiakuterNiereninsuffizienz!)
Genauigkeitbegrenzt
QZFebruar2017
EinteilungchronischeNierenerkrankung
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NKF2002:
KDIGO2012:CGA-KlassifikationCause- GFR- Albuminuria
QZFebruar2017
„cause“Nierenerkrankungenschematisch
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prärenal intrarenal postrenal
vaskulär
glomerulär tubulointerstitiell
zystischeNephropathien
QZFebruar2017
prärenal • BlanderUrinbefund• FeNa <1%(caveDiuretika)• FeHst <35%• Anamnese undKlinik!• ggf.Volumentrial
„cause“Nierenerkrankungenschematisch
QZFebruar2017
„cause“Nierenerkrankungenschematisch
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prärenal intrarenal postrenal
vaskulär
glomerulär tubulointerstitiell
zystischeNephropathien
Ultraschall
QZFebruar2017
FragenandieSonographie
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SinddieNieren gestaut (postrenale Niereninsuffizienz)?Zystennieren (oder Nierenzysten)?
Banale Nierenzysten(DDNierenzellkarzinom!)
“Zystennieren”Autosomal dominantepolyzystische Nierenerkrankung(ADPKD)
“Acquiredcystickidneydiasease”
QZFebruar2017
FragenandieSonographie
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SinddieNieren gestaut (postrenale Niereninsuffizienz)?Zystennieren (oder Nierenzysten)?
Nierengrösse,Parenchymbreite,Echogenität?
Normwerte:Nierengrösse10-12cm(leichtabhängigvonKörpergrösse,GeschlechtundAlter)Parenchymbreite 13-18mm->Chronizität/ReversibilitätderNiereininsuffizienz(AusnahmeDiabetesundAmyloidose)
QZFebruar2017
„cause“NierenerkrankungenSchematisch
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prärenal intrarenal postrenal
vaskulär
glomerulär tubulointerstitiell
zystischeNephropathien
ProteinurieUrinsedimentAnamnese
QZFebruar2017
Proteinurie
• Physiologisch– bis150mgtäglich;v.a.Uromodulin
• Glomerulär– v.a.Albumin– Mengevonwenigbis>10gtäglich
• Tubulär– v.a.kleinmolekulareProteine,wenigAlbumin– Mengemeist<1gtäglich
• Overflow– freieLeichtketten(„Bence Jones“)– Mengebismehrereg täglich
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QZFebruar2017
BestimmungderProteinurie
Dipstix:semiquantitativweistv.a.Albuminnach(verpasst„Bence Jones“)geringeSensitivität(verpasst„Mikroalbuminurie“)alsorientierenderTestbrauchbar
QZFebruar2017
QuantifikationderProteinurie /Albuminurie
QuantitativeMessung:Protein0.5g/l
konzentrierterMorgenurin2dlUrinin8h=0.1g/8h
Proteinurie 0.3g/d
verdünnterUrin1.5LiterUrinin8h
=0.75g/8hProteinurie 2.25g/d
QZFebruar2017
24h-Urin:umständlichSammelfehler
“Goldstandard”:
Protein-Kreatinin-QuotientAlbumin-Kreatinin-Quotient
(PCR/ACR)
Viel praktikabler:
QuantifikationderProteinurie /Albuminurie
QZFebruar2017
Limitationen analogGFR-Schätzung
NEJM1983
g Protein/g Kreatinin
≈g Protein/Tag
g Protein/mmol Kreatinin x 10
≈g Protein/Tag
QuantifikationderProteinurie /Albuminurie
QZFebruar2017
Albuminvs.Gesamtprotein im Urin
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Albumin
Ø sensitiver für eine glomeruläreSchädigung
Ø spezifischer für eineglomeruläre Schädigung
Ø weist keine Bence-JonesProteinurie nach
Gesamtprotein
Ø unspezifischerØ weist dafür auch tubuläre
Proteinurie undBence-JonesProteinnach
Ø billiger
ScreeningvonDiabetikernVerlaufskontrolle bei
ausgeprägterAlbuminurie /Proteinurie
initiale Abklärung bei GFRê
QZFebruar2017
Wasmessen?
Dipstix:• WeistHämoglobinundMyoglobin nach(DDHämoglobin- /Myoglobinurie)
• falschpositiveResultatedurchoxidierendeSubstanzen(Desinfektionsmittel,Sperma)undstarkalkalischenUrin
• (FalschnegativbeiVitaminC)
HämaturieGlomerulär vs.postrenal(selten intrarenal- nicht glomerulär)
QZFebruar2017
Wasmessen?
Sediment:• BestätigungMikrohämaturie• Ggf.Nachweisglomerulärer Ec (cave:Urinmussfrischsein;Untersucher-abhängig)
• ggf.Erythrozyten-Zylinder
Hämaturie
QZFebruar2017
• Dipstick mässigsensitiv,mässigspezifisch
• WennmöglichimSedimentbestätigen:DDfalsch-positiv,DDvaginalkontaminiert
Meist HWISelten renal(steril):- Interstitielle Nephritis- Glomerulonephritis(dann v.a. Ec)
Leukozyturie
QZFebruar2017
„cause“NierenerkrankungenSchematisch
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prärenal intrarenal postrenal
vaskulär
glomerulär tubulointerstitiell
zystischeNephropathien
ProteinurieUrinsedimentAnamnese
QZFebruar2017
Vaskuläre Niereninsuffizienz
• GFRê• blanderUrinbefund,ggf.“Mikroalbuminurie”• eingeschränkte Autoregulationsfähigkeit:
QZFebruar2017
TubulointerstitielleNierenerkrankungen
• GFRê• “tubuläre”Proteinurie– <1g/Tag– v.a.nicht-Albumin
• ggf.sterileLeukozyturie,seltenMikrohämaturie
• ggf.tubuläre Funktionsstörungen (Glukosurie,RTA)
QZFebruar2017
Glomeruläre Nierenerkrankungen
• asymptomatische glomeruläre Proteinurie• nephrotisches Syndrom
– glomeruläre Proteinurie >3.5g/d– Hypoalbuminämie– Ödeme– Hyperlipidämie
• asymptomatische glomeruläre Mikrohämaturie• Glomerulonephritis (chronisch /akut /rasch progredient)
– glomeruläre Proteinurie (meist subnephrotisch)– glomeruläre Mikrohämaturie,ggf.Leukozyturie– GFRê
QZFebruar2017
Progressionshemmung• Spezifisch(TherapiederGrunderkrankung)• Unspezifisch– HypertonieundProteinurie behandeln– Azidosekorrigieren– Secondhits vermeiden(NSAR,KM,Nikotin...)
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QZFebruar2017
Therapie der Hypertonie bei CKD
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Zielwerte (Endpunkt Progressionshemmung):<140/90mmHgbei normaler Albuminurie (A1)<130/80mmHgbei erhöhter Albuminurie (A3,ev.A2)(ggf.zurückhaltender bei alten Patienten u.bei tiefem diast.BD)
Präparate:Normale Albuminurie (A1)è wie bei anderen PatientenErhöhte Albuminurie (A3,ev.A2)è primär ACE-Hemmer/ARBGFR<45ml/min/1.73m2 è oftSchleifendiuretikum nötig
QZFebruar2017
Therapie der renalen Azidose
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Säurebelastung desKörpers(v.a.aus tierischen Proteinen)
Eingeschränkte Nierenfunktion
Manifeste Azidose
MuskelschwächeKnochenabbau
Überlastung derresiduellen Nephrone
interstitielle Fibrose
DeBrito-Ashurst,JASN2009
QZFebruar2017
Therapie der renalen Azidose
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Säurebelastung desKörpers(v.a.aus tierischen Proteinen)
Eingeschränkte Nierenfunktion
Manifeste Azidose
MuskelschwächeKnochenabbau
Überlastung derresiduellen Nephrone
interstitielle Fibrose
è Alkalitherapie bei HCO3- <22mmol/l
QZFebruar2017
TherapievonFolgeerscheinungen• Hypertonie• Azidose• Osteopathie/sekundärerHyperpara• Anämie
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✔
✔
QZFebruar2017
CKD-MBDChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder
• Patienten mit schwererNiereninsuffizienz (G4-5)habennicht einfach eine “Osteoporose”
• Vorsicht mit Calcium!• Therapie dessekundärenHyperparathyreoidismus (nicht gutevidencebased):– 25-OH-D3-Mangelsubstituieren– Therapie der Hyperphosphatämie(Ernährungsberatung,Phos.-Binder)
– aktives Vit D3(Calcitriol),fallsPTHweiterhin erhöht
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QZFebruar2017
RenaleAnämie:Diagnose
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• Ausschluss alternativeUrsachen der Anämie• Epo-Messung nicht hilfreich
Männer Frauen
ArchInternMed.2002;162(12):1401
QZFebruar2017 37
• Eisengabe bei allen CKD-Patienten mit klinisch relevanter Anämie,fallsFerritin <200ng/mlundTransferrin-Sättigung ≤25%(ggf.auchEisen-Trialbei Ferritin 200-500ng/mlundTFSAT25-30%)
• Epo-Präparate,wenn Hb<100g/ltrotz Eisengabe;Zielwert 100-115g/l (10.0-11.5g/dl)
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NEngl JMed2009;361:2019
Therapie der renalen Anämie
QZFebruar2017 42
Welches Nierenersatzverfahrenist dasbeste?
TPLvs.HD
TPLfrüh vs.spät
HDvs.PD
TPLvs.intensiveHeim-HD
QZFebruar2017
Medikamentendosierung beiNiereninsuffizienz
Mögliche Probleme:- nephrotoxisches Potential- renale Elimination
QZFebruar2017
Medikamentendosierung beiNiereninsuffizienz:Faustregeln
• UngenauigkeitderSchätzformelnbeachten!• VorsichtbeiExtremendesKörpergewichtes!• Alternativeohne renale Elimination?• Toxizität vs.notwendige Wirkung abwägen(therapeutische Breite)!
• CaveKombi-Präparate (z.B.Co-Amoxicillin)• Spezialfall Diuretika:höher dosieren beiNiereninsuffizienz
• Don’t’s:NSAR,phosphathaltige Abführmittel
QZFebruar2017
NiereninsuffizienzinderPraxis:wannisteinenephrologische Abklärungindiziert?
• Schweregrad?• Dynamik?• Urinbefunde(Proteinurie,Hämaturie)?• EvidenteUrsache?• AlterdesPatienten?
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QZFebruar2017
...UndzumSchluss:NeuesausderNephrologie
• Tolvaptan beiADPKD– SinnvollbeiPatientenmitrascherProgression– FrühzeitigeprognostischeEvaluation!
• Finerenon– Nicht-steroidaler Mineralkortikoid-Antagonist– LaufendermultizentrischerRCTamKSFbeidiabetischerNephropathie• GFR25-75ml/min/1.73m2
• Albuminurie>300mg/d(„Makroalbuminurie“)• ausdosierterACEI/ARB
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