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Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern
Herausgegeben von
Franz-Josef KretzKarin Becke
2., vollständig überarbeitete und aktualisierte Auflage
Mit Beiträgen von
Karin Becke Helmut Krause Harald ReinhardElmar Biermann Franz-Josef Kretz Peter SchirleAnsgar Maria Brambrink Martin Kroll Markus SchleyReinmar du Bois Sandra Kurz Joachim SchmidtGünther Federolf Bernd Landsleitner Michael SchrothThomas Fischer Irina Lasarzik Christian SeefelderSabine Haag Barbara Mitrovics Hugo SegererRalf Hillmann Alexander Mittnacht Joachim StelznerFrank Hoffmann Thomas Müller Frank WapplerIngrid Hollinger Hans-Jürgen Rapp Wolfram WilhelmWolfgang Koppert Brigitta Reimann
260 Abbildungen 99 Tabellen
Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Kretz-Becke.indb III 09.05.2007 12:50:49 Uhr
Bibliografische Information
der Deutschen Nationalbibliothek
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1. Auflage 1997
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70469 Stuttgart
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V. Constaninescu, Bukarest
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Umschlagfoto: Prof. Franz-Josef Kretz, Stuttgart
Satz: OADF, Holzgerlingen
gesetzt aus InDesign CS 2 auf Apple Macintosh
Druck: Offizin Andersen Nexö Leipzig GmbH, Zwenkau
ISBN 978-3-13-110232-4 1 2 3 4 5 6
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Kretz-Becke.indb IV 09.05.2007 12:50:50 Uhr
V
Anschriften
Dr. med. Karin Becke
Anästhesiologische Klinik
Universitätsklinikum Erlangen
Krankenhausstraße 12
91054 Erlangen
Dr. iur. Elmar Biermann
Justitiar des Berufsverbands
Deutscher Anästhesisten (BDA)
Roritzerstraße 27/IV
90419 Nürnberg
Prof. Dr. med. Ansgar Maria Brambrink, MD, PhD
Oregon Health & Science University
Department of Anesthesiology & Peri-Operative Medicine
3181 S.W. Sam Jackson Park Road
Portland, OR 97239
USA
Prof. Dr. med. Reinmar du Bois
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie
Hasenbergstraße 60
70176 Stuttgart
Dr. med. Günther Federolf
Abteilung für Kinderanästhesie und Intensivmedizin
Kinderkrankenhaus Park Schönfeld GmbH
Frankfurter Straße 167
34121 Kassel
Dr. med. Thomas Fischer
Abteilung für Kinderanästhesie und Intensivmedizin
Kinderkrankenhaus Park Schönfeld GmbH
Frankfurter Straße 167
34121 Kassel
Dr. med. Sabine Haag
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Ralf Hillmann, DESA
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Frank Hoffmann
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Prof. Ingrid Hollinger, MD, FAAP
Department of Anesthesiology
The Mount Sinai School of Medicine
One Gustave L. Levy Place - Box 1010
New York, N.Y. 10029-6574
USA
Prof. Dr. med. Wolfgang Koppert
Anästhesiologische Klinik
Universitätsklinikum Erlangen
Krankenhausstraße 12
91054 Erlangen
Dr. med. Helmut Krause
Krankenhaus Waldfriede
Anästhesieabteilung
Argentinische Allee 40
14163 Berlin
Prof. Dr. med. Franz-Josef Kretz
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Martin Kroll
Olgahospital - Pädiatrisches Zentrum Stuttgart
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Pädiatrie 4
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Sandra Kurz
Klinik für Anästhesiologie
Universitätsklinikum der Johannes-Gutenberg-Universität
Mainz
Langenbeckstraße 1
55131 Mainz
Dr. med. Bernd Landsleitner
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Klinikum Nürnberg
Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1
90419 Nürnberg
Dr. med. Irina Lasarzik
Klinik für Anästhesiologie
Universitätsklinikum Mainz
Langenbeckstraße 1
55131 Mainz
Dr. med. Barbara Mitrovics
Camererweg 39
73732 Esslingen
Kretz-Becke.indb V 09.05.2007 12:50:50 Uhr
VI
Assistant Professor Alexander Mittnacht, MD
Department of Anesthesiology
The Mount Sinai School of Medicine
One Gustave L. Levy Place - Box 1010
New York, N.Y. 10029-6574
USA
Dr. med. Thomas Müller
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Hans-Jürgen Rapp
Kinderkrankenhaus Riehl
Anästhesieabteilung
Kliniken der Stadt Köln gGmbH
Amsterdamer Straße 59
50735 Köln
Dr. med. Brigitta Reimann
Kreiskrankenhaus Sigmaringen
Abteilung für Anästhesie
Kliniken Landkreis Sigmaringen GmbH
Hohenzollernstraße 40
72488 Sigmaringen
Dr. med. Harald Reinhard
Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Universitätsklinken des Saarlandes
66421 Homburg / Saar
Dr. med. Peter Schirle
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Dr. med. Markus Schley
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Universitätsklinikum Mannheim
Theodor-Kutzer-Ufer 1– 3
68167 Mannheim
Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Schmidt
Anästhesiologische Klinik
Universitätsklinikum Erlangen
Krankenhausstraße 12
91054 Erlangen
Priv.-Doz. Dr. med. Michael Schroth
Kinder- und Jugendklinik
Universitätsklinikum Erlangen
Loschgestraße 15
91054 Erlangen
Dr. med. Christian Seefelder, MD
Children’s Hospital
Department of Anesthesia Harvard Medical School
300 Longwood Avenue
Boston MA 02115
USA
Univ.-Prof. Dr. med. Hugo Segerer
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
St. Hedwig
Krankenhaus Barmherzige Brüder Regensburg
Steinmetzstraße 1-3
93049 Regensburg
Dr. med. Joachim Stelzner
Olgahospital – Klinikum Stuttgart
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Bismarckstraße 8
70176 Stuttgart
Prof. Dr. med. Frank Wappler
Universität Witten/Herdecke
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Krankenhaus Köln-Merheim
Kliniken der Stadt gGmbH
Ostmerheimerstraße 200
51109 Köln
Priv.-Doz. Dr. med. Wolfram Wilhelm, DEAA
St.-Marien-Hospital Lünen
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Altstadtstraße 23
44534 Lünen
Kretz-Becke.indb VI 09.05.2007 12:50:51 Uhr
VII
Vorwort
Die Anästhesie bei Kindern ist für viele Anästhesisten mit
erheblichen Ängsten verbunden. Diese beziehen sich nicht
nur auf die psychischen Implikationen, die mit der Betreu-
ung von Kindern verbunden sind, sondern vor allen Dingen
auch auf die anatomischen und physiologischen Besonder-
heiten, die zu den speziellen pharmakodynamischen und
-kinetischen Besonderheiten führen. Außerdem ist – je
kleiner die Kinder sind – das Handling erschwert, insbe-
sondere bei venöser Punktion und Intubation.
So verwundert es nicht, dass die Veranstaltungen zum
Thema Kinderanästhesie stets gut besucht, meist überfüllt
sind – seien es Repetitorien, seien es Kongresse. Kurzum:
Das Weiterbildungsbedürfnis in der Kinderanästhesie ist
groß.
Das jetzt von Herausgeber und Verlag auf den Markt ge-
brachte Lehrbuch „Anästhesie und Intensivmedizin bei
Kindern“ hat den Anspruch, das Standardwerk für Kinder-
anästhesie im deutschsprachigen Raum zu sein.
Für diese Aufgabe konnte eine Vielzahl von Experten zu
speziellen Fragestellungen gewonnen werden. Neben wis-
senschaftlicher Tiefe wurde vor allen Dingen auf Praxis-
nähe Wert gelegt. Die Autoren wurden gebeten, praxisnahe
Hinweise in der Rubrik „So machen wir‘s“ einzubringen.
Die Vielfalt der Autoren zeigt sich auch in der Vielfalt der
Inhalte der „So machen wir‘s“-Rubrik. Dies belegt aber
auch die möglichen, klinikbezogenen Unterschiede in den
Vogehensweisen. Dadurch entstand ein Lehrbuch mit brei-
testem Blickwinkel auf das kleine, aber schwierige Gebiet
von Kinderanästhesie und postoperativer Intensivmedizin
bei Kindern. Die Kasuistiken sind überwiegend von
gutachterlichen Fällen abgeleitet. Sie zeigen mögliche
schwerwiegende Komplikationen auf. Dies soll jedoch
nicht heißen, dass die Kinderanästhesie ein besonders
komplikationsträchtiger Bereich ist. Im Gegenteil – bei ent-
sprechender Erfahrung ist sie ein sehr sicheres und sehr
erfolgreiches Teilgebiet der Anästhesie.
Die Herausgeber freuen sich über das entstandene Werk.
Sie bitten um kritische Bemerkungen, sollten sich Fragen
aufgrund von Unklarheiten ergeben.
Die Herausgeber und Autoren danken Herrn Eisel für seine
sehr intensive Redaktion, Frau Schimmer von der Manu -
skriptwerkstatt für ihre schier unglaubliche Geduld und
Frau Engeli und Frau Biehl-Vatter vom Georg Thieme Ver-
lag, dass sie den Glauben an die Voll endung des Werkes nie
aufgegeben haben.
Stuttgart, Erlangen, im Frühjahr 2007 Franz-Josef Kretz
Karin Becke
Kretz-Becke.indb VII 09.05.2007 12:50:51 Uhr
VIII
Inhalt
Anschriften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V
Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII
I Allgemeine Grundlagen in der Kinderanästhesie 1
2 Pharmakologische Besonderheiten im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
B. Reimann, F.-J. Kretz
2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142.2 Pharmakodynamische Besonderheiten . . . . . . 142.3 Pharmakokinetische Besonderheiten . . . . . . . . 24
2.4 Spezielle Aspekte bei der Anwendung von Sedativa, Hypnotika, Inhalations narkotika und Muskel relaxanzien im Kindesalter . . . . . . . 33
2.5 Nichtopioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3 Monitoring in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
P. Schirle
3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553.2 Überwachung der Atemfunktion in der
Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3.3 Überwachung der kardiovaskulären Funktion in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . 60
3.4 Sonstiges Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5 Praxis der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
F.-J. Kretz
5.1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765.2. Präoperative Visite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765.3 Narkoseeinleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045.4 Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
5.5 Airwaymanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075.6 Postoperative Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1225.7 Kriterien für die Verlegung des Kindes
auf die Station . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
4 Sonographie in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
R. Hillmann
4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714.2 Zentralvenöser Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.3 Sonographisch gesteuerte Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
4.4 Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
6 Regionalanästhesie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
K. Becke
6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1266.2 Anatomische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . 1266.3 Physiologische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . 1266.4 Pharmakologische Besonderheiten . . . . . . . . . 1276.5 Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
6.6 Adjuvanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1286.7 Technik, Sicherheitsaspekte, Material,
Hygiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306.8 Periphere Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1316.9 Zentrale Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
1.1 Besonderheiten der Neugeborenenlunge . . . . . 31.2 Besonderheiten des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 71.3 Temperaturregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.4 Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.5 Neugeborenenikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.6 Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.7 Immunkompetenz des Neugeborenen . . . . . . 121.8 Schlussbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1 Physiologie des Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
H. Segerer
Kretz-Becke.indb VIII 09.05.2007 12:50:52 Uhr
IX
10 Anästhesie bei Kindern mit chronisch-pulmonalen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
A. M. Brambrink, S. Kurz
10.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18410.2 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
10.3 Bronchopulmonale Dysplasie . . . . . . . . . . . . . 18610.4 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
8 Komplikationen der Anästhesie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
F.-J. Kretz
8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 8.2. Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
7 Perioperative Flüssigkeits- und Volumenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
F.-J. Kretz, S. Haag, K. Becke
7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.2 Physiologische Prämissen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.3 Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.4 Glucosehaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517.5 Flüssigkeitshaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517.6 Infusionslösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
7.7 Volumensubstitution mit Blut undBlutkomponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
7.8 Fremdblutsparende Maßnahmen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
7.9 Auswahl des optimalen Blutproduktes . . . . . . 158
9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.2 Übersicht über Herz erkrankungen
im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.3 Beurteilung von Kindern
mit Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.4 Anästhesiologische Aspekte bei Kindern
mit Herz erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
9.5 Bedeutung der Lungendurchblutung bei angeborenen Herzfehlern . . . . . . . . . . . . . . . . 175
9.6 Folgen und Komplikationen nach Opera-tionen von angeborenen Herzfehlern . . . . . . 178
9.7 Beispiele für perioperative Überlegungen bei Kindern mit Herzerkrankungen . . . . . . . . 178
9 Anästhesie bei Kindern mit Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
C. Seefelder
II Anästhesie bei Kindern mit chronischen Erkrankungen 167
11 Allergische und anaphylaktoide Reaktionen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
W. Koppert
11.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19111.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19111.3 Epidemiologie allergischer Reaktionen
im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
11.4 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19211.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19311.6 Latexallergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
12 Anästhesie bei Kindern mit Muskel- und Bindegewebs erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
F. Wappler
12.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19712.2 Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19712.3 Spezielle Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . 198
12.4 Bindegewebserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 20112.5 Spezielle Bindegewebserkrankungen . . . . . . 201
13 Anästhesie bei Kindern mit Zytostatikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
W. Wilhelm, H. Reinhard
13.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20313.2 Präoperative anästhesiologische Visite . . . . 203
13.3 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20313.4 Perioperatives Management . . . . . . . . . . . . . . 206
Kretz-Becke.indb IX 09.05.2007 12:50:52 Uhr
X
16 Anästhesie bei Kindern mit chronischen Erkrankungen – Seltene Syndrome . . . . . . . . . . . . . . 220
B. Mitrovics, M. Schley
16.1 Chromosomendefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22016.2 Mandibulofaziale Fehlbildungen . . . . . . . . . . 22016.3 Wiedemann-Beckwith-Coombs-Syndrom . . 22216.4 Arthrogryposis multiplex congenita . . . . . . . 22216.5 Osteogenesis imperfecta . . . . . . . . . . . . . . . . 222
16.6 Glykogenspeicher erkrankungen . . . . . . . . . . 22216.7 Endokrine Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 22316.8 Larsen-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22416.9 Epidermolysis bullosa dystrophica . . . . . . . . 224
15 Anästhesie bei Kindern mit Aufmerksamkeits defi zit-Hyperaktivitäts syndrom (ADHS) . . . 213
R. du Bois, F. Hoffmann, F.-J. Kretz
15.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.2 Geschichtliches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.3 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.4 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
15.5 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 21415.6 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21515.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21515.8 Anästhesiologische Implikationen . . . . . . . . 217
14 Anästhesie bei Kindern mit Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
I. Hollinger, A. Mittnacht
14.1 Definition und Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . 20814.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 20814.3 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 20914.4 Standard-Insulintherapie des DM
im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
14.5 Hypoglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21014.6 Anästhesierelevante Folgen des
Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21014.7 Perioperatives Management . . . . . . . . . . . . . . 211
19 Ösophagusatresie und ösophagotracheale Fistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
J. Schmidt
19.1 Ätiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . 23619.2 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23619.3 Begleitfehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23619.4 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23719.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
19.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23719.7 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23819.8 Anästhesiologisches Management . . . . . . . . 23819.9 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24019.10 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
18 Omphalozele und Gastroschisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
B. Landsleitner
18.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
18.2 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23318.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
18.4 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23318.5 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 23418.6 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 234
17 Kongenitale Zwerchfellhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
J. Stelzner
17.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.2 Pulmonale Pathoanatomie . . . . . . . . . . . . . . . 22717.3 Pathophysiologie der pulmonalarteriellen
Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.4 Klinische Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . 22717.5 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22817.6 Besonderheiten bei der Primärversorgung . . 228
17.7 Stabilisierungsphase und Wandel des therapeutischen Konzepts . . . . . . . . . . . . . . . 229
17.8 Intensivmedizinisches Konzept . . . . . . . . . . . 22917.9 Operationszeitpunkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23017.10 Anästhesie bei Kindern mit CDH . . . . . . . . . . 23117.11 Kritische Operationsphasen . . . . . . . . . . . . . . 231
III Anästhesie bei speziellen kinderchirurgischen und 225 diagnostischen Eingriffen
Kretz-Becke.indb X 09.05.2007 12:50:53 Uhr
XI
21 Blasenekstrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .244
B. Landsleitner
21.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
21.2 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24421.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
21.4 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24421.5 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 24421.6 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 245
20 Nekrotisierende Enterokolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
B. Landsleitner
20.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
20.2 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24220.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
20.4 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24220.5 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 24320.6 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 243
24 Anästhesie bei speziellen kinderchirurgischen Eingriffen im Säuglingsalter . . . . . . . . . . . . . . 252
F.-J. Kretz
24.1 Leistenhernie (Hernia inguinalis) . . . . . . . . . . 25224.2 Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25224.3 Kongenitale hypertrophe Pylorusstenose . . 253
24.4 Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25424.5 Gallengangsatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25524.6 Morbus Hirschsprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
23 Meningomyelozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
B. Landsleitner
23.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
23.2 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25023.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
23.4 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25023.5 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 25023.6 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 250
22 Intestinale Obstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
B. Landsleitner
22.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
22.2 Intestinale Obstruktionen im Kindesalter . . 24622.3 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
22.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.5 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.6 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.7 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 247
25 Anästhesie bei häufi gen Eingriffen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
F.-J. Kretz, I. Lasarzik
25.1 Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25725.2 Eingriffe im HNO-, Mund- und
Gesichtsbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
25.3 Anästhesie bei kinderchirurgischen Notfalleingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
25.4 Anästhesie zu Trichterbrustoperationen . . . 263
26 Minimalinvasive Chirurgie (MIC) im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
F.-J. Kretz
26.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26626.2 Laparoskopische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . 266
26.3 Thorakoskopische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . 26626.4 Anästhesiologische Überlegungen . . . . . . . . 267
27 Anästhesie in der Kinderorthopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
T. Müller, F.-J. Kretz
27.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26827.2 Klumpfußkorrektur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
27.3 Operationen im Bereich der Hüfte . . . . . . . . 269
Kretz-Becke.indb XI 09.05.2007 12:50:54 Uhr
XII
28 Anästhesie in der Kinderneurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
I. Hollinger, A. Mittnacht
28.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27228.2 Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
28.3 Allgemeine Gesichtspunkte der Narkoseplanung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
28.4 Spezielle Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
34 Perioperative Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
H. Krause
34.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33634.2 Antibiotikatherapie und Prophylaxe
ausgewählter Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . 336
34.3 Ausgewählte Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
33 Parenterale Ernährung im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
M. Schroth
33.1 Einleitung und Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . 32733.2 Indikationen und Applikationswege . . . . . . . 32833.3 Zusammensetzung und Berechnung der
totalen parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . 328
33.4 Risiken und Komplikationen bei der Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
33.5 Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33333.6 Praktische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . 333
32 Postoperative Störungen der Herz-Kreislauf-Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
T. Fischer
32.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32032.2 Monitoring der Herz-Kreislauf-Störung . . . . 32132.3 Prognostische Indizes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32132.4 Volumenmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
32.5 Kardial bedingte Kreislaufstörungen . . . . . . 32332.6 Verteilungsstörung,
„relative Hypovolämie“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
31 Perioperative Störungen der Atemfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
G. Federolf
31.1 Behandlungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31131.2 Störungen der Atemfunktion bei
Sedierung und Vollnarkose . . . . . . . . . . . . . . . 31131.3 Störungen der Atemfunktion bei
Regionalanästhesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
31.4 Postoperative Störungen der Atemfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
31.5 Postoperative Maßnahmen im Aufwachraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
31.6 Postoperative Nachbeatmung . . . . . . . . . . . . 314
30 Sedierung oder Allgemeinanästhesie zu diagnostischen Eingriffen bei Kindern . . . . . . . . . .304
F.-J. Kretz
30.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30430.2 Methoden der Sedierung und der
Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30530.3 Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
30.4 Airwaymanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30530.5 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . 30630.6 Sonographische Untersuchungen . . . . . . . . . 30630.7 Invasive Untersuchungsmethoden . . . . . . . . 306
29 Anästhesie in der Kinderkardiochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
T. Fischer
29.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28829.2 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28829.3 Allgemeine anästhesio logische
Überlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
29.4 Spezielle anästhesiologische Erwägungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
IV Grundzüge der perioperativen pädiatrischen Intensivmedizin 309
Kretz-Becke.indb XII 09.05.2007 12:50:54 Uhr
XIII
38 Inkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
M. Kroll
38.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35938.2 Intensivinkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
38.3 Transportinkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
37 Langzeitsedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
F.-J. Kretz
37.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35637.2 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
37.3 Probleme bei der Entwöhnung . . . . . . . . . . . . 357
36 Verbrennungs krankheit und Versorgung von Kindern mit Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . 350
P. Schirle
36.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35036.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35036.3 Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35236.4 Prinzipien der klinischen
intensivmedizinischen Versorgung . . . . . . . . 352
36.5 Operative Vorgehensweise . . . . . . . . . . . . . . . 35336.6 Anästhesie bei Verbrennungspatienten . . . . 35536.7 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
35 Das polytraumatisierte Kind . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
H.-J. Rapp
35.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34235.2 Einschätzung und Behandlungsstrategien . . 342
35.3 Präklinische Notfallversorgung . . . . . . . . . . . 34335.4 Klinische Notfallversorgung . . . . . . . . . . . . . . 343
39 Erstversorgung und Reanimation bei Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
B. Landsleitner, K. Becke
39.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36539.2 Grundlagen und Ablauf der Reanimation . . . 365
39.3 Abbruch der Reanimationsmaßnahmen . . . 37039.4 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
V Erstversorgung von Neugeborenen, Reanimation im Kindesalter, 362 medico-legale Aspekte
40 Kardiopulmonale Reanimation im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
B. Landsleitner, K. Becke
40.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37140.2 Basismaßnahmen bei Kindern und
Säuglingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
40.3 Erweiterte Maßnahmen bei Kindern und Säuglingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
40.4 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
41 Medico-legale Aspekte – Aufklärung und Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
E. Biermann
41.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39041.2 Wer willigt in welcher Form ein? . . . . . . . . . . 39041.3 Einwilligungsfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39041.4 Mutmaßliche Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . 39141.5 Veto der Eltern – wie ist zu verfahren? . . . . . 39141.6 Zur Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39241.7 Risikoaufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
41.8 Form der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39641.9 Wann ist aufzuklären? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39841.10 Situation im Haftpflicht prozess/
Strafverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39941.11 Therapeutische Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . 40041.12 Schlussbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .403
Kretz-Becke.indb XIII 09.05.2007 12:50:55 Uhr
Allgemeine Grundlagenin der Kinderanästhesie
1 Physiologie des Neugeborenen
2 Pharmakologische Besonderheiten im Kindesalter
3 Monitoring in der Kinderanästhesie
4 Sonographie in der Kinderanästhesie
5 Praxis der Kinderanästhesie
6 Regionalanästhesie im Kindesalter
7 Perioperative Flüssigkeits- und Volumenersatztherapie
8 Komplikationen der Anästhesie im Kindesalter
I
Kretz-Becke.indb 1 09.05.2007 12:50:56 Uhr
Verdünnungsregeln in der Kinderanästhesie (Vorgehensweise der Klinik für Anästhesie und operative Intensivmedizin, Olgahospital, Klinikum Stuttgart)
Medikament Ampullen inhalt Verdünnung Spritzeninhalt Dosierung
Wirkstoff Handelsname
Hypnotika
Thiopental Trapanal 500 mg auf 20 ml Aqua 25 mg/ml 4 – 7 mg/kg KG
Etomidat Etomidat-Lipuro 20 mg/10 ml 1 mg/ml 0,2 mg/kg KG
Midazolam Dormicum 5 mg/5 ml 1 mg/ml 0,1 – 0,15 mg/kg KG
Ketamin Ketanest 100 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl 10 mg/ml 1 – 2 mg/kg KG i. v.10 mg/kg KG rektal
S(+)-Ketamin Ketanest S 25 mg/5 ml Unverdünnt 5 mg/ml 0,5 – 1 mg/kg KG i. v.5 mg/kg KG rektal50 mg/ 2 ml 2 ml + 8 ml NaCl 5 mg/ml
Propofol Disoprivan 200 mg/20 ml 10 ml + 1 mlLidocain 1 %*
9,1 mg/ml 2 – 5 mg/kg KG
Analgetika
Fentanyl Fentanyl 0,1 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl** 0,01 mg/ml 0,001 – 0,01 mg/kg KG
Alfentanil Rapifen 1 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl** 0,1 mg/ml 0,01 – 0,02 mg/kg KG
Sufentanil Sufenta mite 50 μg/10 ml 4 mlNaCl + 1 ml Sufenta
< 20 kg KG: 1μg/ml 0,25 μg/kg KG
Unverdünnt > 20 kg KG: 5 μg/ml 0,25 μg/kg KG
Piritramid Dipidolor 15 mg/2 ml 2 ml + 13 ml NaCl 1 mg/ml 0,05 – 0,2 mg/kg KG
Remifentanil Ultiva 1 mg 1 mg/20 ml NaCl 0,05 mg/ml 0,2 – 0,5 μg/kg KG/min
Muskelrelaxanzien
Vecuronium Norcuron 10 mg Auf 10 ml NaCl 1 mg/ml 0,1 mg/kg KG
Pancuronium Pancuronium 4 mg/2 ml 2 ml + 2 ml NaCl 1 mg/ml 0,1 mg/kg KG
Atracurium Tracrium 50 mg/5 ml 5 ml + 5 ml NaCl25 mg + 2,5 ml NaCl
5 mg/ml 0,5 mg/kg KG
Mivacurium Mivacron 10 mg/5 ml 5 ml + 5 ml NaCl 1 mg/ml 0,2 – 0,3 mg/kg KG
Succinylcholin Lysthenon 100 mg/5 ml 2,5 ml + 7,5 ml NaCl** 5 mg/ml 1 – 2,5 mg/kg KG
Notfallmedikamente
Atropin Atropin 0,5 mg/1 ml 1 ml + 4 ml NaCl 0,1 mg/ml 0,01 mg/kg KG
Adrenalin Suprarenin 1 mg/1 ml 1 ml + 9 ml NaCl**in 1-ml-Spritze
0,1 mg/ml0,01 mg/ml
0,01 mg/kg KG(Reanimation)
Akrinor 200 mg/2 ml(Theophyllin)
2 ml + 8 ml NaCl 20 mg/ml Fraktioniert
Natriumhydrogen-carbonat
NaHCO3 8,4 % Amp. 20 ml 20 ml + 20 ml Aqua** 0,5 mmol/ml Nach BGA
Antagonisten
Neostigmin Neostigmin 0,5 mg/1 ml In 1-ml-Spritze** 0,5 mg/ml 0,01 – 0,05 mg/kg KG
Naloxon Narcanti 0,4 mg/1 ml 1 ml + 9 ml NaCl 0,04 mg/ml 0,001 mg/kg KG
Flumazenil Anexate 0,5 mg/5 ml 0,1 mg/ml 0,002 mg/kg KG
Sonstige Medikamente
Clonidin Catapresan 150 μg/ml 1 ml + 9 ml NaCl 15 μg/ml 0,5 – 3 μg/kg KG
* Begründung: zur Verringerung des Injektionsschmerzes
** Verdünnung für Neugeborene und Säuglinge
Kretz-Becke.indb 2 09.05.2007 12:50:56 Uhr
31 Physiologie des Neugeborenen
11 Physiologie des Neugeborenen H. Segerer
1.1 Besonderheiten der Neugeborenenlunge
1.1.1 Anatomie der oberen Luftwege
Kinder sind keine kleinen Erwachsenen, Neugeborene erst
recht nicht (Definitionen im Neugeborenenalter siehe Tab.
1.1). Dies gilt auch für die Anatomie der oberen Luftwege,
die nicht nur viel enger sind als bei Erwachsenen, auch die
Lage verschiedener Organe zueinander ist unterschiedlich.
So steht der Kehlkopf beim Neugeborenen höher (3. – 4.
Halswirbelkörper) als beim Erwachsenen (4. – 5. HWK), er
liegt weiter vorn, und seine engste Stelle findet sich nicht
auf Höhe der Glottis, sondern im Bereich des Ringknor-
pels.
Wird die Schleimhaut des Kehlkopfes traumatisiert, beispielsweise durch Intubation mit einem zu
dicken Tubus, kann sie anschwellen, was zu einer erheb li chen Obstruktion und infolge Vernarbung zu einer subglottischen Stenose führen kann.
Merke:
Die Luftröhre des Neugeborenen misst nur ca. 4 cm vom
Kehlkopf bis zur Karina; Fehlintubationen in den rechten
Hauptbronchus sind daher häufig und müssen nach jeder
ersten Intubation eines Neugeborenen oder Säuglings
durch eine Röntgenaufnahme des Thorax ausgeschlossen
werden. Der Auskultationsbefund ist bei Früh- oder Neu-
geborenen weit weniger sicher zu verwerten als bei größe-
ren Patienten, da das Atemgeräusch umso besser fortgelei-
tet wird, je kleiner der Thorax ist. Einen Anhalt für die
korrekte Positionierung des Tubus bietet die Formel „7–8–9
bei 1–2–3“: bei Körpergewichten von 1, 2 bzw. 3 kg soll der
Tubus nach oraler Intubation 7, 8 bzw. 9 cm tief liegen. Bei
nasotrachealer Intubation wird das Gewicht hinzuaddiert:
8, 10 bzw. 12 cm.
1.1.2 Lungenmorphologie
Nach etwa 23 Schwangerschaftswochen treten Kapillaren
in Kontakt mit den ersten, unreifen Alveolen. Zu diesem
Zeitpunkt beginnt die Möglichkeit des pulmonalen Gas-
austausches. Bei termingerechter Geburt ist allerdings die
Diffusionsstrecke für Sauerstoff (Alveolarlumen – Surfac-
tant/Flüssigkeitsfilm – Pneumozyt Typ I – Interstitium –
Kapillarmembran – Plasma – Erythrozytenmembran) mit
etwa 1 μm noch deutlich länger als beim Erwachsenen mit
ca. 0,2 μm. Echte Alveolen treten erst nach der Geburt auf
und nehmen bis zum 8. Lebensjahr an Zahl und Größe zu.
Das Lungenvolumen des Neugeborenen ist, bezo-gen auf seine Körperoberfläche, wesentlich kleiner
als das älterer Kinder oder Erwachsener, sodass eine wesent-lich geringere Reserve an Lungenoberfläche besteht.
Merke:
1.1.3 Surfactant
Als pulmonales Surfactant (Surface-active Agent) wird ein
spezifisches Stoffgemisch an der alveolären Luft-Wasser-
Grenzfläche bezeichnet, das als oberflächenaktive Subs-
tanz einen Alveolarkollaps verhindert. Darüber hinaus ist
es aber auch an der Resorption von Flüssigkeit aus dem Al-
veolarlumen in das Interstitium sowie am Abtransport von
Flüssigkeit aus dem Alveolar- bzw. terminalen Luftweglu-
men trachealwärts beteiligt (Tab. 1.2).
Pulmonales Surfactant besteht, soweit bekannt, zu etwa
90 % aus Lipiden (zum größten Teil Phospholipide), zu 2 %
aus Kohlenhydraten und zu 8 % aus Proteinen. Die Aus-
schüttung des Surfactant aus Pneumozyten Typ II in das
Alveolarlumen beginnt etwa nach 23 Schwangerschafts-
wochen. Von diesem Zeitpunkt an sind Surfactant-Kompo-
nenten im Fruchtwasser nachweisbar. Eine „reife Mi-
schung“ ist etwa nach 34 vollendeten SSW zu erwarten.
Die Ausreifung von Surfactant wird intrauterin durch Cor-
ticoide oder Ambroxol, durch Wehen und chronischen
Stress gefördert; beim Frühgeborenen können eine perina-
Tabelle 1.1 Defi nitionen im Neugeborenenalter
Neugeborene Geburt bis 28. Lebenstag
Reifgeborene Geburt in 38. – 42. SSW
Frühgeborene Geburt ≤ 37. SSW oder Geburtsgewicht < 2500 g
Very Low-Birth-Weight (VLBW) Babies
Geburtsgewicht < 1500 g
Extremely Low-Birth-Weight (ELBW) Babies
Geburtsgewicht < 1000 g
Kretz-Becke.indb 3 09.05.2007 12:50:57 Uhr
4 H. Segerer
1
tale Asphyxie, Unterkühlung, Hyperventilation und insbe-
sondere Beatmung mit zu hohen Tidalvolumina (> 8 – 10 ml/
kg KG) zur Hemmung bzw. Zerstörung des vorhandenen
Surfactants führen.
Randomisierte, kontrollierte Surfactant-Substitutions-
studien haben die Grundlagen für das heutige therapeu-
tische Vorgehen beim Atemnotsyndrom Frühgeborener ge-
legt. Bei Frühgeborenen von mehr als 26 – 27 vollendeten
Schwangerschaftswochen wird Surfactant meist erst dann
substituiert, wenn klinisch und radiologisch ein Atemnot-
syndrom diagnostiziert ist. Wenn ein noch unreiferes Früh-
geborenes bereits im Kreißsaal intubiert und beatmet wer-
den muss, führt die Surfactant-Substitution kurz nach
Intubation zu besseren Überlebensraten als eine verzö-
gerte Therapie.
Natürliche, aus Tierlungen gewonnene Präparate sind
wirkungsvoller als künstliche Mischungen. Die Applikation
erfolgt endotracheal, je nach Herstellerempfehlung in 1 – 4
Portionen. Die langsame intratracheale Infusion ist wenig
wirksam. Während der ersten 72 Lebensstunden sind bis
zu 2 Wiederholungsgaben sinnvoll.
Dank der Surfactant-Therapie konnte die Sterblich-keit Frühgeborener infolge des Atemnotsyndroms
signifikant gesenkt werden. Außerdem wurden die Pneumo-thoraxrate drastisch und die Häufigkeit der broncho pulmo-nalen Dysplasie etwas vermindert.
Merke:
Ein Einsatz von Surfactant kann auch bei anderen neona-
talen Lungenerkrankungen hilfreich sein. Belegt ist die Ver-
besserung der Sauerstoffaufnahme nach Surfactant-Thera-
pie bei konnataler Pneumonie; allerdings scheinen für
diese Indikation höhere als die Standarddosen (100 mg/kg
KG) erforderlich zu sein. Durch die Surfactant-Gabe beim
Mekoniumaspirationssyndrom kann ebenfalls die Oxyge-
nierung verbessert, die Pneumothoraxrate verringert und
der Bedarf für eine ECMO-Therapie gesenkt werden. Eine
Bronchiallavage mit verdünnter Surfactant-Lösung bei Me-
koniumaspirationssyndrom ist möglicherweise hilfreich.
Für einen Einsatz von Surfactant bei Lungenhypo plasie
oder persistierender pulmonaler Hypertension des Neu-
geborenen (PPHNS) gibt es keine rechtfertigenden Daten.
Beim ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome,
adultes Atemnotsyndrom) ist ebenfalls das Surfactant-Sys-
tem in Mitleidenschaft gezogen: Infolge einer direkten
(Entzündung, Inhalation toxischer Gase, Lungenkontusion,
Druckschäden) oder indirekten Lungenschädigung (ischä-
mische Gewebeschädigung im Kreislaufschock, Sepsis etc.)
wird die alveolo-kapilläre Strecke durchlässig. Plasma tritt
ins Interstitium und in die Alveolen über; es entsteht ein
nichtkardiogenes Lungenödem. Verschiedene Plasmapro-
teine (Albumin, Hämoglobin, Fibrinogen, Fibrin-Mono-
mere) sind in der Lage, den alveolären Surfactant zu hem-
men, sodass beim ARDS Surfactant in normaler oder sogar
erhöh ter Konzentration, aber in unwirksamer Form nach-
gewiesen werden kann. Dieser Mechanismus ist auch beim
Neu geborenen mit „Schocklunge“ z. B. nach schwerer
Geburts asphyxie oder bei schwerer Pneumonie bzw. Sep-
sis belegt.
Obwohl es sich bei dieser Surfactant-Hemmung um ein
sekundäres Problem handelt, scheinen Ansätze, das akute
Atemversagen durch Surfactant-Substitution zu therapie-
ren, erfolgreich zu sein. In etlichen Einzelbeobachtungen
wird über eine Verbesserung der Oxygenierung nach Sur-
factant-Instillation berichtet, die allerdings oft vorüberge-
hend ist. Probleme bei der Behandlung von größeren Kin-
dern oder Erwachsenen mit Surfactant bestehen in der
großen Menge an Surfactant-Material (ca. 200 – 300 mg/kg
KG), die notwendig ist, um die inhibitorische Kapazität der
Lungenödemflüssigkeit zu überwinden, in den hohen Kos-
ten für diese Behandlung und in der belastenden bron-
choskopischen Instillation.
Die Therapie des ARDS mit Surfactant ist keine Standard-
behandlung.
1.1.4 Lungenfunktion
Neugeborene und Säuglinge atmen fast ausschließlich mit
dem Zwerchfell. Eine Einschränkung der Zwerchfellbeweg-
lichkeit, meist infolge erhöhten intraabdominellen Dru-
ckes, führt daher rasch zur Ateminsuffizienz.
Hinsichtlich Atemzugvolumen und Compliance der
Lunge – bezogen auf die funktionelle Residualkapazität
bzw. auf das Körpergewicht (= spezifische Compliance) –
bestehen gegenüber dem Erwachsenen nur geringe Unter-
schiede:
Das Atemzugvolumen des Neugeborenen beträgt etwa
6 ml/kg Körpergewicht, das des Erwachsenen etwa 7 ml/kg
KG. Die spezifische Compliance der Lunge beträgt beim
Neugeborenen 0,07 ml/cm H2O/kg KG; bei Erwachsenen ist
dieser Wert identisch.
Von Bedeutung ist der wesentliche Unterschied in der
Compliance der Thoraxwand. Beim Neugeborenen liegt sie
mit 0,58 ml/cm H2O/kg KG deutlich höher als beim Erwach-
senen mit 0,07 ml/cm H2O/kg KG.
Dies bedeutet, dass der Neugeborenenthorax wesentlich elastischer ist und somit einem Lun-
genkollaps, aber auch einer massiven Überblähung weniger Widerstand entgegenzusetzen hat.
Merke:
Die Gesamtcompliance des respiratorischen Systems be-
trägt beim Neugeborenen 0,06 ml/cm H2O/kg KG, beim Er-
wachsenen 0,04 ml/cm H2O/kg KG.
Tabelle 1.2 Funktionen des pulmonalen Surfactant
U Erniedrigung der Oberflächenspannung des Flüssigkeitsfilms auf dem Alveolarepithel (antiatelektatische Funktion)
U Flüssigkeitstransport vom Alveolarlumen ins Interstitium (antiödematöse Funktion)
U Flüssigkeits- und Sekrettransport in Richtung Trachea (Clearance-Funktion)
U Interaktion mit Infektionserregern (direkte Abwehr-Funktion)U Regulation der intrapulmonalen Immunantwort
(immunregulatorische Funktion): − Steuerung von alveolären Makrophagen − Hemmung von ruhenden LymphozytenU Schutz vor Sauerstoff-Radikalen (Scavenger-Funktion)
Kretz-Becke.indb 4 09.05.2007 12:50:57 Uhr
51 Physiologie des Neugeborenen
1Auch der relative Totraum pro Atemzug liegt beim Neuge-
borenen in der gleichen Größenordnung wie beim Erwach-
senen: 2,2 ml/kg KG. Allerdings führt eine absolute Vergrö-
ßerung des Totraums um beispielsweise 5 ml bei einem
3 kg schweren Neugeborenen zu einer Totraumzunahme
von 75 %, bei einem 70 kg schweren Erwachsenen lediglich
zu einer Zunahme um 3,2 %. Daher muss mit Messvorrich-
tungen (beispielsweise pet
CO2-Monitor oder Pneumotacho-
graph) zwischen Tubus und Y-Stück, die zu einer Totraum-
vergrößerung führen, bei Neu- oder Frühgeborenen sehr
bedachtsam umgegangen werden: Sie können zur Erhö-
hung des pet
CO2
führen, worauf möglicherweise fälschlich
mit einer Intensivierung der Beatmung reagiert wird.
1.1.5 Sauerstoffbedarf
Der Sauerstoffverbrauch des Neugeborenen liegt bei etwa
7 ml/kg KG × min; Erwachsene verbrauchen mit etwa
3,5 ml/kg KG × min nur die Hälfte.
Bei Unterkühlung kann der Sauerstoffbedarf des Neugeborenen bis auf 20 ml/kg KG/min anstei-
gen, eine Sauerstoffmenge, die ein Frühgeborenes nicht „eratmen“ kann: die Ateminsuffizienz wird durch Unter-kühlung gebahnt.
Merke:
Dem erhöhten Sauerstoffverbrauch des Neugeborenen ent-
spricht die höhere alveolare Ventilation; sie liegt bei
125 ml/kg KG × min gegenüber 60 ml/kg × min beim Erwach-
senen. Daraus ergibt sich die höhere Spontanatemfrequenz
des Neugeborenen mit 30 – 40 Atemzügen/min gegenüber
einer Atemfrequenz von 15/min beim Erwachsenen. Diese
höhere Atemfrequenz ist trotz Erhöhung der Totraumven-
tilation sinnvoll, da der Energieverbrauch bei dieser Fre-
quenz relativ am günstigsten ist. Noch höhere Frequenzen
würden den Energieverbrauch wegen der höheren Tot-
raumventilation weiter steigern; bei niedrigeren Atem-
frequenzen und entsprechend größeren Atemzugvolumina
würde zusätzliche Energie zur Überwindung der elasti-
schen Kräfte von Lunge und Thoraxwand erforderlich
werden.
Aus der geringen Reserve-Lungenoberfläche (siehe Ab-
schnitt 1.1.2 Lungenmorphologie), dem höheren Sauerstoff-
verbrauch, der erheblichen Temperaturinstabilität und den
stark eingeschränkten Kompensationsmöglichkeiten wird
verständlich, dass Neugeborene wesentlich stärker als Er-
wachsene gefährdet sind, Hypoxie und Hypoxämie zu er-
leiden. Auf eine Hypoxie reagieren sie nicht mit einer initia-
len Tachykardie, sondern mit einem Herzfrequenzabfall.
Eine Bradykardie bei Hypoxie muss nicht medika-mentös, etwa mit Atropin oder mit Adrenalin, son-
dern mit Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation und mit erhöhter Sauerstoffzufuhr behandelt werden.
Merke:
1.1.6 Blutgase
Unmittelbar nach der Geburt besteht ein Rechts-Links-
Shunt von etwa 24 % über den Ductus arteriosus Botalli,
das Foramen ovale und intrapulmonale Shunts, der sich im
Lauf der ersten Lebenswoche auf ca. 10 % vermindert. Die-
ser Shunt ist Ursache niedrigerer arterieller Sauerstoffsät-
tigungswerte bei gleicher FiO
2 im Vergleich zu älteren Kin-
dern.
Bei Termingeburt liegt noch ein individuell etwas unter-
schiedlicher hoher Anteil des Hämoglobins in der fetalen
Form (HbF) vor, nämlich zwischen 50 und 90 %. Im Alter
von 4 Wochen macht er 30 – 80 %, im Alter von 8 Wochen
zwischen 20 und 50 % und nach 6 Monaten noch bis zu 10 %
aus. HbF hat im Vergleich zu adultem HbA eine höhere O2-
Affinität, da es 2,3-DPG schlechter bindet. Die Sauerstoff-
aufnahme erfolgt daher bei niedrigerem paO
2 im Vergleich
zu HbA. Die Abgabe von Sauerstoff aus HbF ist beim reifen
Neugeborenen geringer als aus HbA (Abb. 1.1).
Abb. 1.1 Sauerstoffbindungskurven. Die obere (linksverschobene) Kurve repräsentiert hohe Sauerstoffaffi nität, wie sie bei niedriger Temperatur, hohem pH, niedrigem pCO2, er-niedrigtem 2,3-DPG-Spiegel oder bei HbF vorliegt. Je nach Lage der Bindungskurve ist Hämoglobin bei hoher Sauerstoffspannung, etwa in der Lunge, zu 95 – 98 % gesättigt; in der Kreislaufperipherie, bei einer Gewebe-Sauerstoffspannung von beispielsweise 40 mmHg, liegt die Sauerstoffsättigung bei 70 – 85 %, d. h., HbA hat wesentlich mehr Sauerstoff (Beispiel 1: ca. 5 ml) „abgeladen“ als HbF (Beispiel 2: ca. 3 ml). Umgekehrt kann aus einem (pulsoxymetrisch) bestimmten Sättigungswert von z. B. 97 % ohne exakte Kenntnis der momentanen Sauerstoffbin-dungskurve des Patienten nicht geschlossen werden, ob die Gewebe-Sauerstoffspannung bei 60 mmHg (linksverschobene Kurve) oder bei 90 mmHg liegt (Beispiel 3). Die Fragezei-chen kennzeichnen den ungefähren Übergang der Sauerstoffspannung in den Bereich, der für die Retina Frühgeborener toxisch sein kann.
100
80
60
40
20
0
% S
auer
sto
ffsä
ttig
un
g
10 30 50 70 90 100 300 5000
5
10
15
20
ml Sau
erstoff/100
g H
ämo
glo
bin
mmHg Sauerstoff-Partialdruck
321
TemppHPCO22,3-DPGHbF
TemppHPCO22,3-DPGHbA
?
?
?
?
?
?
Potenziell gefährlichfür die Retina desFrühgeborenen
Kretz-Becke.indb 5 09.05.2007 12:50:58 Uhr
6 H. Segerer
1 Bei der Reduktion von Hämoglobin, das arteriell zu 95 % mit Sauerstoff gesättigt ist, zum gemischt-
venösen pO2-Wert von 40 mmHg werden beim Neugebore-nen 3 ml O2 pro 100 ml Blut freigesetzt, beim Erwachsenen fast 5 ml (Abb. 1.1). Aufgrund dieses Sauerstoffbindungs-verhaltens von HbF erscheint es sinnvoll, dass Neugeborene eine wesentlich höhere Hämoglobinkonzentration aufweisen als Erwachsene (14–20 g/dl).
Merke:
Für HbF gelten im Übrigen die gleichen Regeln für die Ver-
schiebung des Sauerstoffbindungsverhaltens wie für HbA:
bei pCO2-Erhöhung, pH-Erniedrigung, Temperaturerhö-
hung und Erhöhung der Konzentration von 2,3-DPG wird
die Sauerstoffabgabe erleichtert; erschwert wird sie dem-
entsprechend bei Hyperventilation, Alkalose und Unter-
kühlung.
Während der ersten Lebenswoche verändern sich die
Normalwerte der arteriellen Blutgase (Tab. 1.3).
Während der ersten 6 Lebenswochen sinkt die Hämoglo-
binkonzentration um etwa 1 g/dl pro Woche. Gleichzeitig
steigt der HbA-Anteil wie auch der 2,3-DPG-Spiegel, sodass
die Sauerstoffabgabekapazität etwa konstant bleibt. Wäh-
rend des ersten Lebensjahrzehnts liegt der 2,3-DPG-Spie-
gel höher als im Erwachsenenalter, sodass jenseits des 3.
Lebensmonats die Sauerstoffabgabe sogar leichter gelingt
als im Erwachsenenalter (und weit günstiger als im Neuge-
borenenalter); die Gewebeoxygenierung ist bei niedrigeren
Hämoglobinkonzentrationen als im Erwachsenenalter ge-
währleistet. Dementsprechend ist der „kritische Hb-Wert“,
der Grenzwert, unterhalb dessen eine ausreichende Sauer-
stoffversorgung des Gewebes nicht mehr sicher ist, wäh-
rend der ersten Lebenswochen stark veränderlich. Tab. 1.4
zeigt Hämoglobinwerte, die als „Transfusionsgrenzen“ gel-
ten können, wenn ein relativ rascher Blutverlust (Blutung,
akute Hämolyse) Ursache der Anämie ist.
Angestrebte Blutgase bei beatmeten Frühgeborenen (z. B.
bei der Beatmung eines Frühgeborenen mit Atemnotsyn-
drom oder während einer Ligatur des Ductus arteriosus
Botalli):
Der arterielle pO2 (nach Kalibrierung anhand einer arteriellen Blutgasanalyse und bei guter Haut-
durchblutung können diese Grenzen auch für transkutan gemessene Werte gelten) sollte nicht unter 45 mmHg, jedoch auch nicht über 80 mmHg liegen (einerseits Ver-meidung einer Hypoxie, andererseits Vermeidung der Retinopathie des Frühgeborenen; Retinopathy of Pre maturity, ROP; siehe unten).
Merke:
Mit besonderer Vorsicht sind bei Frühgeborenen die Sätti-
gungswerte zu interpretieren, die bei der arteriellen oder
kapillären Blutgasanalyse vom Analysegerät ausgegeben
werden. Meist werden von den Blutgasanalysatoren Sauer-
stoffspannung, Kohlendioxidspannung und pH-Wert mit
Messelektroden einzeln direkt gemessen; die Sauerstoff-
sättigung wird jedoch in der Regel errechnet, meist unter
Zugrundelegen der Sauerstoffbindungskurve von HbA bei
Normalbedingungen. Bei Früh- und jungen Neugeborenen
mit ihrem jeweils unterschiedlichen HbF-Anteil errechnet
der Blutgasanalysator unzutreffende Werte, die am besten
völlig ignoriert werden sollten – ob eine Hypoxie oder eine
Hyperoxie vorliegt, ist ohnehin direkt vom Gewebe-pO2-
Wert abhängig, von der Sauerstoffsättigung nur indirekt!
Im Vergleich zum errechneten Sättigungswert des Blut-
gasanalysators ist der pulsoxymetrisch gemessene Sätti-
gungswert „richtiger“, allerdings nur, wenn das Gerät kor-
rekt geeicht ist. Leider weisen Pulsoxymeter verschiedener
Hersteller deutliche Messwertdifferenzen auf. Grundsätz-
lich besteht keine feste Korrelation zwischen Sättigungs-
werten und Sauerstoffspannungswerten, wie aus Abb. 1.1
hervorgeht. Bei einer Hämoglobinsättigung von beispiels-
weise 96 % kann – in Abhängigkeit von pH, Temperatur,
pCO2 und HbA/HbF-Relation – die Sauerstoffspannung zwi-
schen 60 mmHg (gewünschter Bereich) und 100 mmHg
(für die Netzhaut toxisch) liegen.
Der paCO2 sollte während der ersten Lebenstage möglichst konstant zwischen 40 und 55 mmHg
liegen. Bei höheren Werten ist bei Frühgeborenen mit einer erhöhten Hirnblutungsrate und dem wachsenden Risiko einer Frühgeborenen-Retinopathie (ROP) zu rechnen. Bei paCO2-Werten unter 35 mmHg besteht die Gefahr der zerebralen Minderperfusion (siehe unten).
Merke:
Jenseits der ersten Lebenswoche dürfen pCO2-Werte wei-
ter ansteigen; ähnlich wie in der Intensivmedizin bei Er-
wachsenen wird versucht, durch permissive Hyperkapnie
das Barotrauma infolge künstlicher Beatmung möglichst
gering zu halten.
Tabelle 1.3 Durchschnittliche arterielle Blutgas-Normalwerte während der ersten Lebenswoche
Unmittel-bar nach Geburt(Nabel-schnur-arterie)
10 Minuten
1 Stunde 1 Tag 1 Woche
pH 7,24 7,21 7,34 7,37 7,37
pCO2 49 46 35 33 36
pO2 16 50 76 73 73
BE – 7 – 10 – 7 – 5 – 4
BE = Base Excess (Basenüberschuss)
Tabelle 1.4 Hämoglobinwerte, unterhalb derer eine Transfusion rat- sam ist (nach Linderkamp et al. Beitr Transfusionsther. 1992;30:235)
Alter Hämoglobin-Konzentration (g/dl)
Reife Neugeborene Frühgeborene
1. Lebenswoche 11 12
2. Lebenswoche 10 11
3. Lebenswoche 9 10
4. Lebenswoche 8 9
5. Lebenswoche 7 8
Ab 6. Lebenswoche 7 7
Ab 6. Lebensmonat 6 6
Kretz-Becke.indb 6 09.05.2007 12:50:59 Uhr
71 Physiologie des Neugeborenen
11.1.7 Atmungssteuerung
Einige Neugeborene sowie die meisten Frühgeborenen zei-
gen eine periodische Atmung mit Atempausen von 2 – 10
Sekunden, die häufig nach Seufzern zu beobachten sind.
Rund 50 % der Frühgeborenen, die nach 30 – 32 Schwanger-
schaftswochen geboren wurden, und noch 7 % der Frühge-
borenen, die zwischen der 34. und 35. SSW geboren sind,
zeigen infolge ihrer Unreife des Atemzentrums Apnoen
von über 20 Sekunden Dauer mit Bradykardie und Zya-
nose. Diese physiologische Unreife des Atemzentrums geht
einher mit einer unreifen Reaktion auf Hyperkapnie und
Hypoxie; wenn die Atemwege gereizt werden, kommt es
zur verstärkten Atmungshemmung, z. B. durch laryngeale
Rezeptoren. Ein Zusammenhang mit der Entstehung des
plötzlichen Kindstodes (Sudden Infant Death Syndrome,
SIDS, Krippentod) besteht aber höchstwahrscheinlich
nicht. Treten zum Zeitpunkt des errechneten Termins keine
verlängerten Apnoen mehr auf, muss definitiv nicht mit
einem erhöhten SIDS-Risiko gerechnet werden.
Die wesentliche Steuerung der Atmung erfolgt bei Früh- und Neugeborenen über paCO2-Verände-
rungen, auf die das Atemzentrum in der Medulla oblongata reagiert. Metabolische Azidose bzw. Alkalose führen im Ver-gleich zu paCO2-Veränderungen zu trägeren Reaktionen der Atemtätigkeit.Sauerstoffrezeptoren im Glomus caroticum sind funktionell unreif. Eine Hypoxie führt daher bei Frühgeborenen zu kei-nerlei Reaktion; bei Reifgeborenen kommt es zu einer vorü-bergehenden Zunahme der Ventilation, auf die dann eine Abnahme der Atemfrequenz folgen kann („hypoxische Atemdepression“). Eine ausgereifte Reaktion auf Hypox-ämien ist bei Reifgeborenen erst im Alter von 2–4 Wochen zu erwarten.
Merke:
1.2 Besonderheiten des Kreislaufs
1.2.1 Lungenkreislauf
Vor der Geburt ist die Lunge des Fetus nicht belüftet und
fast nicht durchblutet. Es besteht ein hoher pulmonaler
Gefäßwiderstand mit einem Rechts-Links-Shunt über den
Ductus arteriosus Botalli, das Foramen ovale (Abb. 1.2a)
und intrapulmonale Shunts von 93 – 95 % des Großkreis-
laufminutenvolumens.
Unmittelbar nach der Geburt sinkt der Lungengefäßwi-
derstand infolge der Füllung der Lunge mit Luft, der gefäß-
dilatierenden Wirkung des eingeatmeten Sauerstoffs und
infolge des niedrigen paCO
2 rasch ab. Bei gleichzeitiger Er-
höhung des Widerstands im großen Kreislauf infolge des
Verlustes des Plazentakreislaufs findet eine Shunt-Umkehr
im Ductus arteriosus statt. Sauerstoffreiches Blut führt zur
Schwellung der Intima im Duktus und damit zum funktio-
nellen Verschluss (Abb. 1.2b).
10–15 Minuten nach der Geburt kommt es beim reifen Neugeborenen zum funktionellen Verschluss
des Ductus arteriosus Botalli. Ein permanenter Verschluss infolge Fibrosierung ist im Durchschnitt erst im Alter von 2–4 Wochen erreicht.
Merke:
Wegen des mit dem ersten Atemzug erhöhten pulmonal-
venösen Rückflusses steigt der Druck im linken Vorhof bei
gleichzeitigem Druckabfall im rechten Vorhof; dies führt
zum funktionellen Verschluss des Foramen ovale. Perma-
nent ist das Foramen ovale erst nach 6 – 18 Monaten ver-
schlossen.
Die kräftig ausgebildete glatte Muskulatur der Lungen-
arteriolen erstreckt sich beim Neugeborenen weiter in die
Lungenperipherie als im späteren Leben. Das Lungenge-
fäßbett des Neugeborenen ist labiler als beim Erwachse-
nen; der Lungengefäßwiderstand ist am Ende des ersten
Lebenstages noch deutlich erhöht, obwohl er unmittelbar
nach der Geburt bereits auf ein Fünftel des pränatalen
Wertes abfällt. Er sinkt während der folgenden Wochen
weiter, erreicht aber erst jenseits des Säuglingsalters Er-
wachsenenwerte.
In den ersten Lebenstagen sind die Umstellungsvorgänge
noch reversibel. Äußere Reize können zur plötzlichen Zu-
nahme des pulmonalen Gefäßwiderstands führen und das
„Syndrom der pulmonalen Hypertension des Neugebore-
nen“ (Persisting Pulmonary Hypertension of the Neonate
Syndrome, PPHNS) auslösen. Die wesentlichen Reize sind
Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose. Erkrankungen wie
schwere Asphyxie, Mekoniumaspiration, Sepsis, Baro-
trauma (interstitielles Lungenemphysem, Pneumothorax)
und ein- oder beidseitige Lungenhypoplasie (Zwerchfell-
hernie!) prädisponieren besonders zum „Rückfall“ des
Lungengefäßbettes in den fetalen Zustand. Der physiolo-
gische Shunt von ca. 20 % kann beim PPHNS auf 70 – 80 %
ansteigen. Versuche, in dieser Situation eine Duktusligatur
vorzunehmen, führen zu einer Zunahme des Shunts über
das Foramen ovale und evtl. zum Rechtsherzversagen.
Die Therapie besteht in Hyperventilation, Alkalisierung
mit Hydrogencarbonat oder Tris-Puffer, evtl. Tolazolin-
Gabe, Prostacyclin-Therapie, Hochfrequenzoszillation, Be-
atmung mit NO und – bei unzureichendem Erfolg dieser
Maßnahmen – extrakorporaler Membranoxygenierung
(ECMO).
1.2.2 Systemkreislauf
T Herzfrequenz
Vor der Geburt liegt die durchschnittliche Herzfrequenz
des Fetus bei etwa 150/min, beim Neugeborenen in
wachem Zu stand etwa bei 145 ± 15/min und im Schlaf bei
123 ± 12/min.
Das Herzzeitvolumen wird beim Neugeborenen fast ausschließlich über die Herzfrequenz gesteu-
ert; für eine Steigerung der Kontraktilität bestehen praktisch keine Reserven.
Merke:
Kretz-Becke.indb 7 09.05.2007 12:51:00 Uhr
8 H. Segerer
1
Die Ursache liegt im geringeren Anteil an kontraktilen Ele-
menten des Neugeborenen-Myokards. Versuche, die Kon-
traktilität durch positiv inotrope Medikamente (Digitalis,
Dobutamin etc.) weiter zu steigern, sind daher wenig er-
folgreich, es sei denn, es liegt eine krankheitsbedingte Ein-
schränkung der Kontraktilität vor.
T Blutdruck und Blutvolumen
Der Blutdruck des reifen Neugeborenen am ersten Lebens-
tag liegt mit durchschnittlich 65/40 mmHg deutlich unter
den Wer ten älterer Kinder oder Erwachsener; für das reife
Neugeborene gilt ein systolischer Druck von über 55 mmHg
als Minimum.
Bei Frühgeborenen sind in Abhängigkeit von Gewicht
und Lebensalter deutlich niedrigere Werte zu akzeptieren
(Abb. 1.3).
Der Versuch, Blutdruckwerte kleiner Frühgeborener mit-
tels Volumenzufuhr auf die von reifen Neugeborenen an-
zuheben, kann zu einer Volumenüberlastung des Frühge-
borenen-Kreislaufs führen.
Allgemeingültige Richtwerte für einen ausreichen-den Blutdruck bei Neu- und Frühgeborenen sind:
U normale periphere Perfusion (Rekapillarisierungszeit unter 1–2 Sekunden);
U normale Urinproduktion (1–2 ml Urin/kg KG × h).
Merke:
Als Gedächtnisstütze für normale arterielle Mitteldruck-
werte bei Frühgeborenen kann für die ersten 5 Lebenstage
die Faustregel dienen: MAD = SSW plus Lebenstag minus 1,
d. h., der mittlere arterielle Blutdruck (MABD) sollte nicht
niedriger liegen als die Zahl der vollendeten Schwanger-
schaftswochen plus die Zahl der Lebenstage minus 1. Da-
mit sollte ein Frühgeborenes von 32 Schwangerschaftswo-
chen am 3. Lebenstag einen mittleren arteriellen Blutdruck
von 34 mmHg nicht wesentlich unterschreiten.
Blutdruck und Blutvolumen korrelieren sowohl in sehr
niedrigen wie in sehr hohen Bereichen gut, jedoch nicht im
mittleren Bereich. Das Blutvolumen von Neugeborenen am
1. Lebenstag beträgt zwischen 80 und 110 ml/kg KG; am 3.
Lebenstag hat es sich meist zwischen 85 und 95 ml/kg KG
stabilisiert. Bei unreifen Frühgeborenen liegt das durch-
schnittliche Blutvolumen bei 115 ml/kg KG.
Abb. 1.2a u. b.a Kreislauf des Fetus.b Kreislauf des Neugeborenen.
A. pulmonalis
V. pulmonalis
V. pulmonalis
Aortadescendens
V. portae
Sphinkterim D. venosus
V. cava inf.
V. cava sup.
V. cava inf.
Foramenovale
Ductusvenosus
Nabel-vene
Nabel-arterien
Ductusarteriosus
A. pulmonalis
V. pulmonalis
Aortadescendens
V. cava sup.
V. cava inf.
Foramenovale, funktio-nell geschlossen
Ductus arteriosusfunktionell verschlossen
A. vesicalisLig. vesico-umbilicale
V. cava inf.
Lig. teres hepatis
a b
Kretz-Becke.indb 8 09.05.2007 12:51:00 Uhr