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Klinische Infektiologie

Die infizierte Wunde I

Mikrobiologie, AntibiotikatherapieT. Glück

Klinische Infektiologie - Kliniken Südostbayern


Am 27.10. …

• … wann ist eine Wunde infiziert ?

• … welche Erreger sind relevant ?

• … wie interpretiere ich die MiBi-Ergebnisse ?

• … welche Antibiotika ? … p.o. oder i.v.?

• … wie lange ?

• … "besondere" (akute) Weichteilinfektionen


Wunde – Verletzung der Integrität unserer "Schutzhülle"

• jede Wunde kann sich potentiell infizieren

• aber: Bakteriennachweis ≠ Infektion !

- " … in Wunden finden sich immer Bakterien …"

• "Wundflora"/invasive Erreger … abhängig von:

- Wundart

- Kontamination

- Tiefe

- Lokalisation

- Durchblutung pO2 < od. > 40 mmHg

- lokale Abwehr Komorbidität, Komedikation


Kontamination – Kolonisation – Infektion

• Kontamination- Bakterien in niedriger Keimzahl

("ruhend")

• Kolonisation- Bakterien in mittlerer Keimzahl

(Vermehrung, keine Invasion)

• Infektion- Bakterien invasiv ins Gewebe

eindringend, mit körpereigner Abwehr-Reaktion


Sepsis

Warren, Harding Curr Opin Infect Dis 2004

Grad der Behinderung

der Wundheilung /

Auswirkung auf

den

Organismus


Wann ist eine Wunde"infiziert" … ?

• Rötung, Überwärmung

• eitrige Sekretion

• Fieber (anders nicht erklärt)

• systemische Entzündungsparameter (anders nicht erklärt, u.U. ansteigend)

• Knochen-Mitbeteiligung

diese Beurteilung ist zunächst

unabhängig vom mikrobiologischen

Befund !!


Beispiel Sacral-Dekubitus …

… immer kontaminiert !!

der makroskop. Befund zählt


Wundinfektion = Biofilm-Infektion !

• Biofilm =extrazelluläre Strukturen, die sich Bakterien "bauen"(Schutz, Nutrition, Quorum-Sensing, …)

> 500-fach höhere Antibiotika-Konzentration erforderlich

langsamer Metabolismus

Co-Infektion mit anderen Spezies (Resistenz-Gen Austausch)

Debridement = Biofilm-Entfernung !


Welche Bakterien sind relevant … ?(chronische Wunden)


• Erreger persistieren solange die Wunde offen ist

• keine Assoziation eines spezifischen Isolats mit verzögerter Heilung !


• 46 Pat. mit chronischen Ulzera

• Ø 78 Jahre

• Ulcusgröße Ø 17 cm2

• Ulzera alle 2 Wo kontrolliert

• alle Ulzera hatten ≥ Bakterien

• 50% der Ulzera hatten 4 – 6 versch. Isolate


Korrelation Bakteriendichte / Infektion …?

• Arbeiten aus den 70er/80er-Jahren:

Bakteriendichte in Biopsien > 105 bis 106/g = Infektion

• spätere Arbeiten:- Bakterienlast korreliert schlecht mit klinischer Infektion

- eng benachbarte Biopsien ergeben unterschiedliche Ergebnisse bzgl. Erreger und Bakteriendichte

- Methodik ist extrem aufwändig

- auch nicht infiziert wirkende Wunden haben in >50% >105 Bakt./g

wird nicht routinemäßig durchgeführt

Ratliff, Wounds 2008

Kallstrom, J Clin Microbiol 2014

Bendy, Antimicrob Agents Chemother 1964

Krizek Surg Forum 1967

Robson Surg Forum 1968

Steer, Burns 1996


• 46 Patienten

• Biopsie, Abstrich und Filterpapier-Methode zu Studieneinschluss und 4 Wo danach

• bei 42% der Proben stimmten alle Isolate überein

• in 40% wurde in einer der Proben eine zusätzliche Spezies entdeckt


Brauchen wir also quantitative Kulturen … ?


Experten sind sich uneins …

• 180 Patienten mit chron. Wunden

• klin. Information über Wundzustand wurden mit Biopsie-und Abstrich-Kulturen korreliert

… nur bei 34% (Abstrich) bzw. 42% (Biopsie) stimmten die Urteile der Experten

überein

Es gibt keine allg. verbindliche Definition, wann eine Wunde infiziert ist !!


Finden wir überhaupt die richtigen Erreger … ?(durch Kulturen ?)

chron. Wunden: … üblicherweise 2 - 3 Erreger mit Standard-Mikrobiologie

mit PCR-Techniken …


Finden wir überhaupt die richtigen Erreger … ?(durch Kulturen ?)

• Mikrobiologie von 51 chron. Wunden

• Vergleich Kulturergebnisse und 16S ribosom. DNA-Sequenzierung


… trotzdem : "verdächtige" Wund-Isolate

S. aureusPseudomonas

Streptokokken ( Gruppe A)

Leitkeime bei nektotisierendenInfektionen (A-Strep, Fusobact., Clostridien)

Acinetobacter

E. coli, Klebsiellen

Corynebacterien (außer: C. diphterieae, C. jeikeium)

Koagulase-negative Staph.

Micrococcus spp.

… immer mit dem Aspekt der Wunde zu korrelieren !


Pat. mit schwerer Haut-/Weichteilinfektion des Beines

Interpretation des Mikrobiologie-Befundes …

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Pat. mit schwerer Haut-/Weichteilinfektion des Beines

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Interpretation des Mikrobiologie-Befundes …


Welche Antibiotika nun … ?


Welche Antibiotika nun … ?

• zur empirischen Therapie – i.v. beginnen (sofern nötig) :- klassisches Erysipel: Penicillin G, Unacid, Cefuroxim, Ceftriaxon

- Abszess: Cefazolin, Flucloxacillin

- Phlegmone: Unacid, Cefuroxim

- diabetischer Fuß/pAVK: Unacid, evtl. Pip/Tazo, evtl. Cipro+Clindamycin p.o.

- perineale/abdominelle Infektion: Unacid, bei nosokomialer Situation Pip/Tazo

- … Vorinformationen nutzen !! (bek. MRSA-, ESBL bzw. MRGN-Besiedelung … ?? entsprechende AB-Wahl !)

- Sonderfälle: nekrotisierende Infektionen, Bißverletzungen

• ggf. Umstellen nach Antibiogramm ! (möglichst "schmal")

• Deeskalation auf p.o. ? … wann ??- Pat. stabil (entfiebert, RR normal, Entz.-Parameter fallen)

- Lokalbefund gebessert

- p.o. möglich und Pat. compliant

- nach z.B. 3-4 d?


Welche Antibiotika nun oral … ?

Antiinfektiva, die p.o. wie i.v. dieselben Spiegel erreichen …

- Fluconazol, Voriconazol,

- Linezolid

- Ciprofloxacin, Moxifloxacin

- Cotrimoxazol

- Rifampicin

- Metronidazol

- Clindamycin- (Doxycyclin)

frühzeitige Oralisierung gut möglich + sinnvoll !!

orales Cefuroxim ist definitiv ungeeignet … !!!

bitte nicht "zur Sicherheit" mehr/breiter/länger


Wie lange behandeln …?

• in der Regel reichen ein (bis zwei) Woche(n)

- längere Dauer bei protrahiert heilenden Wunden

- bei klinischer Besserung: >> !!

• bei Knochen-Mitbeteiligung: Prinzipien der Osteomyelitis-Therapie - 6 Wochen Therapiedauer

- falls S. aureus : + Rifampicin

• was nichts bringt (außer Resistenzselektion) :immer weiter drauf …


… besondere (akute) Wunden


"Richtig schwere" Weichteilinfektionen

• Typ 1: Fournier-Gangrän, Lemierre-Syndrom

- Mischinfektion mit verschiedenen obligaten bzw. fakultativen Anaerobiern

- (z.B. Fusobacterium spp.)

- RF: schlechter AZ, AVK, Diabetes, etc.

• Typ 2: nekrotisierende Fasziitis

- monomikrobiell: v.a. A-Streptokokken (evtl. B, C, G)

- kein RF (evtl.: vorangegangenes stumpfes Trauma)

• Typ 3: Gasbrand

- reine Anaerobier-Infektionen (Clostridien spp.)

- RF: kontaminierte Wunden


• Piperacillin/Tazobactam 4 x 4,5 g i.v. + Clindamycin 4 x 600 mg i.v.

• bei Penicillin-Allergie:

- evtl. Meropenem statt Pip/Taz

- evtl. Moxifloxacin statt Pip/Taz od. Meropenem

• bei Clindamycin-Unverträglichkeit

- evtl. Linezolid

Antibiotikatherapie Nekrotisierende Fasziitis:( allgemein: nekrotisierende Weichgewebsinfektionen)

Giordano, Int J Antimicrob Agents 2005

Gyssens J Antimicrob Chemother 2011


• in vitro Analyse

Warum ist Clindamycin wichtig bei Fasziitis … ?


• tierexperimentelle Arbeit in Mäusen

• Infektion mit hohem Inokulum (3,5 x 109/ml)

• Behandlung mit versch. AB a) 6h b) zu versch. Zeitpunkten nach Infektion

Clindamycin

Erythromycin

Penicillin G

Unbehandelte Kontrollen Unbeh. Kontrollen

a) b)

Warum ist Clindamycin wichtig bei Fasziitis … ?


Biß-Verletzungen…

• jede Bißverletzung gilt als infiziert

• antibiotische Therapie bereits als Prophylaxe klar indiziert(+ Tetanus-Immunisierung, etc.)

Capnocytophaga canimorsus


Die Bäuerin, die sich mit der Katze angelegt hat …

cat scratch disease …!

Cefuroxim wirkt nicht !! ( Clarithromycin, Azithromycin (Cipro, Cotrim) )


Der Patient, der schon 100 Furunkel hatte …

… S. aureus

… auf alle Antibiotika S

… mit dem Panton – Valentin –Leukozidin-Pathogenitätsfaktor

(alle caMRSA (USA) haben den auch!)

Verhinderung von Rezidiven nur

durch Eradikation des Trägerstatus !!


S. aureus mit Panton-Valentin-Leukozidin ("…der mit dem Messer …")


Der Urlauber, der mit frisch gestochenem Tatoo nochmals schnell baden ging …

Behandlung mit Cefuroxim Inzision, Clindamycin dazu … Tag 3: Tod im septischen Schock

Der Erreger … Vibrio vulnificus (klassischer Erreger von Wundinfektionen nach Salzwasser-Kontakt)


Der nicht heilende Mückenstich … nach Teneriffa-Aufenthalt !

cutane Leishmaniose !

bakteriologisch steril oder "Hautflora"

Lokaltherapie mit Antimon-Präparat oder Paromomycin-Salbe


Zusammenfassung:

"chronische Wunden"

• klinischer Aspekt: infiziert/nicht infiziert ?

• Mikrobiologie kritisch interpretieren!

• Beteiligung von tieferen Strukturen (Sehnen, Knochen) ? längere Therapie-Dauer; Kombinations-Therapie ?

• Therapie-Dauer begrenzen: 1(-2) Wochen- bei Knochen-Beteiligung länger (6 Wo.)

"akute Wunden"

• nekrotisierende Infektion ? Notfall !!- Clindamycin als Partner!

• Verletzungs-Muster / -Umstände ??- Tier-/ Wasser-Kontakt, Reisen, … ??

die infizierte wunde i - kliniken-suedostbayern.de · klinische infektiologie wunde –verletzung...

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