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Anamnese & Klinik
physiol. pathol.
1. Allgemeiner Eindruck gesund Chronisch krank
2. Familiäre Häufung/ Konsanguinität
- +
3. Infekte – ungewöhnliche Häufung – Unerwartete Erreger – Komplizierter Verlauf – Folgeschäden – Re-Infekt
- +
4. Impfinfekte - +
5. Hypo-/Hyperplasie lymphatischer Organe
- +
6. Verzögerung von Wachstum und Entwicklung
- +
Unterschiedliche Keime
Verschiedne Verläufe
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Wie häufig sind Infekte ?Anzahl der Atemwegsinfekte/Jahr
“Tecumseh” Studie (Monta & Ullmann 1974)
Alter
(Jahre) n
MW/Person/
Jahr
STAW
+2
< 1 121 6.1 2,6 11,3
1 – 2 302 5.7 3,0 11,7
3 - 4 284 4.7 2,9 10,5
5 – 9 844 3.5 2,6 8,7
10 - 14 720 2.7 2,2 7,2
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Ursachen von Immundefekten
Angeborene Immundefekte
SCID
Humorale, zelluläre Immundefekte
Komplementdefekt, Organaplasien/-dysplasien
Erworbene Immundefekte
Mangelernährung
Infektionen (z.B. HIV)
SIRS
Myelodysplasien
Immunsuppressive Therapie
Asplenie
i.R. anderer
Grunderkrankungen
Asthma bronchiale
Allergie
Bronchopulmonale Fehlbildungen
Cystische Fibrose
GÖR
Chronische Erkrankungen
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Erworbene Immundefekte
HLA-DR Expression von MonozytenPeters et al. BMJ 1999
Mangelernährung
Infektionen (z.B. HIV)
SIRS
Myelodysplasien
Immunsuppressive Therapie
Asplenie
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HIV/AIDS
UNAIDS-Report 2006
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Prävalenz unterernährter Kinder (<5 Jahre)
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Malnutrition ist ein Killer !
Alle 7 Sekunden stirbt ein Kind unter 10 Jahren an den Folgen der Unterernährung
Picture of IDP camp in Sudan resulting from the Darfur conflict.
From: http://www.usaid.gov/locations/sub-saharan_africa/sudan/images/displaced_persons/photo01_highres.html
Eigenes Material, Tansania, Pangani District
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Kinder sind die lebenden Botschaften, die wir einer Zeit übermitteln, an der wir selbst nicht mehr teilhaben werden.
Neil Postman (*1931)
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Immundefekt i.R. andererGrunderkrankungen
Asthma bronchiale Allergie Bronchopulmonale Fehlbildungen Cystische Fibrose GÖR Chronische Erkrankungen
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Lokale Ursachen rezidivierender Infekte ohne ID
Infektion mögliche Ursachen
Hautinfektionen Ekzem Verbrennung
schlechte Pflege
Rez. respiratorische Infektionen
Gestörte Mukociliare Clearance
Tracheoösophagiale ehlbildung
Fremdkörperaspiration sekretorischer IgA-Mangel
Rez. Otitis media Adenoide Allergie
Rez. Meningitis Neuroporus Liquorfistel
Rez. Harnwegsinfekte
Reflux Urogenitale Fehlbildungen
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Mikrobiologische Befunde bei ID Verdacht
Dominierende Infektion betroffenes Abwehrsystem
Bakterien B, GZ, NK, T, Komplement
Viren T
Pilze T, GZ
Parasiten/Protozoen T
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Differentialblutbild, BKS, CRP
Kultureller Nachweis
Serologie, PCR: HIV, EBV
Zytofluorometrie: CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, HLA-ABC, HLA-DR
Immunglobuline: IgA, -G, -M, -E, ggf. IgG-Subklassen, Impftiter
Lymphozytentransformationstest
Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway
Chemoluminiszenz, Respiratory burst
Screening Untersuchungen bei ID Verdacht
Rechtzeitig DNA und RNA sichern !
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Wie häufig sind angeborene Immundefekte?Inzidenz 1:10000 (exkl. IgA-Mangel)
Immundefekte Anteil
B-Zell Defekte 50%
T-Zell Defekte 10%
Kombinierte Immundefekte 20-25%
Phagozytäre Defekte 15%
Komplementdefekte <3%
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ID-verdächtige Routine Laborbefunde
Befund Verdacht
Niedrige BKS trotz schwerer bakterieller Infektion
B, GZ, Komplement
Leukopenie SCID, B, T, GZ, AIDS
Lymphopenie SCID, T, AIDS
Eosinophilie SCID, Hyper-IgE
fehlende HLA-Antigene/Chimärismus
SCID
Ig-Verminderungen SCID, B, T
Generelle Ig-Erhöhung T, AIDS, ALPS
fehlende Isohämagglutinine SCID, B, T
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Angeborene ID
> 100 verschiedene molekulare Defekte beschrieben
erhöhtes Risiko:
- Infektionen
- Autoimmunität
- Malignome
Versch. Molekulare Defekte gleicher Phänotyp
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ImmunglobulinmangelAltersabhängige Werte
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IgA-Mangel
Häufigkeit 1:500 – 1:1000 (Europa)
Kriterien Serum IgA<5mg/dl, sekretorisches IgA
negativ, normales IgG-M
Klinik Variabel, altersabhängig
Mukosainfektionen
Allergien
Autoimmunphänomene
Therapie symptomatisch
keine IVIg-Substitution
Bakterienlyophilisate (umstritten)
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IgAD - CVIDSymptom CVID IgAD
Sinusitis / Otitis +++ ++
Pneumonie +++ (+)
Bronchiektasien ++
GI-Infektionen + (+)
Splenomegalie +
Lymphadenopathie ++
Konjunktivitis +
Meningitis +
Virale Infektionen +
Malignomrisiko + +
Autoimmunität + +
Hämolytische Anämie (+)
Thrombozytopenie (+)
Ähnlich ist nicht gleich
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IgG-Subklassenmangel
Häufigkeit IgG2>IgG1>IgG3>IgG4
häufig Komb. mit anderen ID
Kriterien Serum IgG-Subklasse unter Altersnorm
Klinik Variabel, altersabhängig
IgG1: Pyogene Infektionen, prog. Lungenerkrnakungen
IgG2: Rez. Infektionen mit bekapselten Keimen (Pneumonie, Sinusitis, Otitis)
IgG3: Rez. Atemwegserkrankungen, HWI
IgG4: Rez. Atemwegsinfekte, Bronchiektasen
Therapie symptomatisch
IVIg-Substitution
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Subtypen beim SCID
n=142, Buckley et al. NEJM 2000
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Chronische Granulomatose (gp91phox)
Properidin Defizienz
(Neisserien)
Wiskott-Aldrich Syndrom (WASP-Gen)
X-geb. SCID [T-, B+, NK- ] (Common
cytokine c-chain)
X-geb. Agammaglobulinämie (Btk)
X-geb. Lymphoproliferation (SH2D1A-
Adapter)
X-geb. Hyper-IgM Syndrom (CD40 Ligand
[CD154])
X-chromosomal vererbte ID
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Molekulare Ursachen B-Zell ID und SCID
Buckley et al. NEJM 2000
![Page 24: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/24.jpg)
Lymphozytensubpopulationen bei T-pos. ID
T+
B+
B-
NK+
NK-
NK+
NK-
CD4: p56lck, MHC-II neg.
CD8: ZAP70, TAP
LTT neg.: CD45
CD3, Ig, AID: CD25
: AR Agammaglobulinämie
: Xchr.-Agammaglobulinämie
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Molekulare Ursachen CD4-Zell ID und SCID
Buckley et al. NEJM 2000
![Page 26: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/26.jpg)
Lymphozytensubpopulationen bei T-neg. ID
T-
B+
B-
NK+
NK-
NK+
NK-
AR-SCID: IL-7 Rezeptor
X-SCID: Zytokine Rezeptor Kette
AR-SCID: JAK 3
Omenn-Syndrom: RAG1,2
CD3-Rezeptor: CD3, CD3
AR-SCID: Adenosin-Deaminase
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Buckley et al. NEJM 2000
Molekulare Ursachen T- NK+ B- SCID
![Page 28: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/28.jpg)
Omenn Syndrom (T-, B-, NK+ SCID)
Schwarz et al. 1999
generalisierte Erythrodermie
chronische Diarrhoe
Ödeme
Lymphadenopathie
Hepatosplenomegalie
Immundefekt
RAG 1/ RAG 2 Mutation (11p13)
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Immundefekte der Phagozytose
Erkrankung Molekularer Defekt Merkmal
Zyklische Neuropenie ELA 2 (Neutrophile Elastase) 21 Tage Zyklus
Kostman Syndrom GCSF-Rezeptor Entwicklungsarrest
Schwachman-Diamond Syndrom
? Anämie, Pankreasinsuffizienz, Skelettanomalien
Leukozyten-Adhäsions Defekt Typ 1: CD18 Typ 2: Carbohydrat Fukosylation
Periodontitis Typ 2: Dysmorphie
INF , IL-12 Defekt INF R, IL-12R 1 Schwere Infektionen mit Mykobacterien
CGD gp91phox, X-geb. gp47, 67, 22phox, AR
Multiple Abzesse
Chediak-Higashi Syndrom LYST-Mutation Partieller Albinismus, periphere Neuropathie
![Page 30: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/30.jpg)
Septische Granulomatose (CGD)
• gp91phox, X-geb.
• gp47, 67, 22phox, AR
• Gedeihstörungen, m
ultiple Abzesse
![Page 31: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/31.jpg)
Immundefekte des Komplementsystems
Komplement Defekt Funktionelle Folge Klinik
C3 Aktivierung des Membran-Angriffskomplexes unterbleibt
Pyogene Infektionen, Exanthem
C3, Properidin, Membran-Angriffskomplex
Aktivierung des Membran-Angriffskomplexes unterbleibt
Neisserien Infektionen
C1-Inhibitor Regulationsverlust Angioödem
CD59 Toleranzverlust des Membran-Angriffskomplexes gegenüber autologen Zellen
Hämolyse, Thrombose
C1q, C1r, C1s, C4, C2 Verlust der alternativen Pathwayaktivierung
SLE
Faktor H, -I Regulationsverlust für C3, sekundärer C3 Mangel
HUS, MPGN
Cerebraler Gefäßverschluss bei
Komplementdefekt mit Vasculitis
![Page 32: - Rheuma im Kindesalter - mehr als nur ein dickes Knie · Komplementlyse: klassischer & alternativer pathway Chemoluminiszenz, Respiratory burst Screening Untersuchungen bei ID Verdacht](https://reader030.vdokument.com/reader030/viewer/2022012918/5d0baca588c99306228b840d/html5/thumbnails/32.jpg)
Therapien bei IDImmundefekt Therapiemöglichkeiten
B-Zell Defekte (exkl. IgA-Mangel)
IVIg-Substitution KMT Antibiotische Prophylaxe
T-Zell Defekte KMT Thymustransplantation Antibiotische Prophylaxe
SCID IVIg-Substitution KMT Gentherapie Antibiotische Prophylaxe
Phagozytäre Defekte KMT GCSF-Gabe Antibiotische Prophylaxe
Komplementdefekte C1-Substitution Komplementsubstitution Antibiotische Prophylaxe
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Therapie schwere Neutropenien mit rH-GCSF
Lenograstim 5-20µg/kg sc
Neutrophile
Infektionen
Donadieu et al. Eur. J. Ped. 1997
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Therapie ID: Transplantation 1
Allogen(HLA-identisch
haploidentisch)
KM
CD34+
Placenta
Transplantat
T- SCID T-Zelldepletion > 10-4
T+ SCID
Konditionierung:
T- SCID Ø Kond.
T+ SCID Konditionierung
„Ulmer“-Zelt
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Therapie ID: Transplantation 2
Erste BMTx bei SCID 1968
Gatti et al. Lancet
Seither > 500 SCID Patienten
weltweit
BMTx Menge 1-5x108 Zellen/kg KG
Erfolgsquote bei c SCID 95%
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Therapie ID: Gentherapie
Allogen
Autolog
KMCD34+Placenta
SelektionierungCD34+ Stammzellen
Kultivierung(Wachstumsfaktoren,Differenzierungsfaktoren,Stimulatorzellen)
Gentranfer
Gene-Repair:Transfektion in Vektor
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Merke !
Abgeborene ID selten
Anamnese & Klinik entscheidend
gezielte Diagnostik
rechtzeitig genetisches Material asservieren
Spezialisten einschalten
großzügige antibiotische Prophylaxe
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Wohin geht die
Reise?
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Prof. Dr. med. J. P. HaasDeutsches Zentrum für Kinder- und Jugendrheumatologie
Gehfeldstr. 24D-82467 Garmisch-Partenkirchen
Tel: 08821-70117e-mail: [email protected]
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