Schlaganfall
Priv.-Doz. Dr. med. Georg Royl
Klinik für Neurologie
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck
11. Mai 2015
erste Studien zur neuroradiologischen Akuttherapie
i.v.
+ vs.
i.v.
unerwarteterweise: keine Überlegenheit der zusätzlichen Thrombektomie Kritik: - veraltete Devices (z.B. MERCI) - evtl. bypass von Patienten aus ethischen Gründen
Endovaskuläre Therapie: die dritte effektive Akuttherapie
des Schlaganfalls
bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen Schlaganfall: 1. Stroke Unit Behandlung 2. Thrombolyse (leider bei Hauptstammverschlüssen MCA und ACI nur 10-15% erfolgreich) in letzten 10 Jahren Fortentwicklung endovaskulärer Therapien 2013: "unhappy triad" drei Studien mit neutralen Ergebnissen in NEJM Kritik: schlechte Selektion (keine CTA), schlechte Reperfusion (alte Devices), schlechte Rekrutierung (viele bypass-Patienten)
?
2014/15
MR CLEAN Einschlusskriterien: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall, NIHSS ≥ 2
-‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt mit CTA, MRA oder DSA) -‐ Möglichkeit der intervenKonellen Therapie innerhalb 6h
Outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 Ergebnisse: 500 PaKenten an 16 Zentren in Holland
445 mit i.v. Lyse vor Randomisierung 233 intra-‐arterielle Therapie (Thombektomie und/oder i.a. Lyse) 267 usual care ohne intra-‐arterielle Therapie Alter 23-‐96 mi_leres Alter 65 (Lübeck: 68 Jahre, 31-‐88 Jahre)
mRS 0-‐2: 32.6% vs. 19.1% kein signifikanter Unterschied Mortalität und sICH
MR CLEAN Effekt bleibt auch in Subgruppen erhalten:
Alter: <80 Jahre und ≥80 Jahre Schweregrad: NIHSS 2-‐15, NIHSS 16-‐19, NIHSS ≥ 20
MR CLEAN sekundäre Endpunkte: klinisch auch kurzfrisKg besser
NIHSS nach 5-‐7d um 2.9 Punkte niedriger RekanalisaKon erfolgreicher komple_e Reperfusion bei 75% vs. 33%
Infarktvolumina kleiner kein Unterschied in Mortalität (7,30,90d
IntervenKonen: 88 unter Vollnarkose (37.8%)
30 mit zusätzlich CaroKsstent (12.9%) 97% Stent Retriever 10% zusätzliche intraarterielle Lyse mediane Zeit Onset-‐Randomisierung 204 min Onset-‐LeistenpunkKon 260 min
ESCAPE Einschlusskriterien: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall (> 18 Jahre, kein Alterslimit)
-‐ Vorzustand mit unabhängiger Versorgung (Barthel ≥ 90) -‐ Studieneinschluss bis 12h nach Symptombeginn (Zielzeit 60min CT-‐LeistenpunkKon, 90min CT-‐Reperfusion) -‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt)
Ausschlusskriterien: großer Infarktkern (ASPECT < 6)
schlechter Kollateralisierung in CT / CTA (mind. 50% der pialen Gefäße im MCA-‐Gebiet gefüllt)
Outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90
ESCAPE Ergebnisse: ungeplante Interim Analyse nach MR CLEAN
nach 316 PaKenten gestoppt (238 mit rt-‐PA) 22 Zentren (11 Kanada, 6 USA, 3 Südkorea, 1 Irland, 1 UK) medianes Alter 71 vs. 70 (IntervenKon – Kontrolle) medianer NIHSS 16 vs. 17
mediane Zeit von erstem CT bis Reperfusion 84min mRS 0-‐2: 53.0% vs. 29.3% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% kein signifikanter Unterschied bei sICH
ESCAPE
EXTEND-‐IA Einschlusskriterien: -‐ ischämischer Schlaganfall mit i.v. Lyse mit rt-‐PA (0,9mg/kg KG)
(Beginn < 4,5h nach Symptombeginn) -‐ Verschluss der ACI oder MCA (CTA) -‐ CT-‐Perfusion: re_bares Hirngewebe + Infarktkern < 70ml (> 18 Jahre, kein Alterslimit) -‐ Vorzustand mRS < 2 -‐ LeistenpunkKon ≤ 6h, Reperfusion ≤ 8h nach Symptombeginn
IntervenKonsdevice: SOLITAIRE FR Stent Retriever
Outcome: Reperfusion nach 24h
frühe neurologische Verbesserung (≥8 RedukKon auf NIHSS / NIHSS 0 oder 1 an Tag 3) sekundäres outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 Tod sICH
EXTEND-‐IA Mismatchbildgebung mit automaKsierter "RAPID" CBF-‐Auswertung CBF Läsion (Brain "Kssue at risk") Tmax delay > 6s Volumen (Infarktkern) CBF 30% unter dem des normalen Hirngewebes Outcome "Reperfusion" 100 % MINUS CBF Läsion Kontrolle nach 24h / iniKale CBF Läsion (vor Randomisierung) z.B. 0% -‐> keine Veränderung
negaKve Werte -‐> Zunahme der CBF Läsion 100% -‐> komple_e Reperfusion
EXTEND-‐IA Ergebnisse: 100 Pat. geplant
wg. MR CLEAN ZwischenevaluaKon, nach 70 Pat. gestoppt (35 vs. 35) 10 Zentren in Australien und Neuseeland mediane Zeit von Symptombeginn bis erste Reperfusion 210min
Volumen Reperfusion / Ischämie nach 24h größer (100 vs. 37%) häufiger frühe neurologische Erholung (80 vs. 37%) -‐> absolute RisikoredukKon 43%, (NNT 2,3)
mRS 0-‐2: 71% vs. 40% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% (NNT 12) kein signifikanter Unterschied sICH
EXTEND-‐IA endovaskuläre Gruppe (n=35) bei 4 PaKenten (11%) Großteil des Thrombus schon in iniKaler DSA lysiert 4 weitere PaKenten (11%) erhielten keine Thrombektomie: 1. klinische Verschlechterung 2. klinische Verbesserung 3. StenKng der proximalen ACI war genug 4. GefäßperforaKon während DSA
EXTEND-‐IA
EXTEND-‐IA
Lübeck: 95 min 49 min
EXTEND-‐IA
EXTEND-‐IA
0
10
20
30
40
50
60
70
pro
port
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ith g
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utc
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]
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S 0
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RC
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)
mR
S 0
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er)
standard care alone
plus thrombectomy
}MR CLEAN (n=500)
standard care alone
plus thrombectomy
}ESCAPE (n=316)
i.v. rt!PA
plus thrombectomy
}EXTEND!IA (n=70)
placebo
i.v. rt!PA
}RCT Meta (n=1549)
Berkhemer et al., N Engl J Med 2014Goyal et al., N Engl J Med 2015Campbell at., N Engl J Med 2015Emberson at., Lancet 2014
Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie
Berkhemer et al., N Engl J Med 2014Goyal et al., N Engl J Med 2015Campbell at., N Engl J Med 2015Emberson at., Lancet 2014
0
2
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6
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RC
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)
mR
S 0
!2 (
oth
er)
MR CLEAN (5.2)
ESCAPE (4.2)
EXTEND!IA (3.2)
RCT Meta (10.2)
Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie
Berkhemer et al., N Engl J Med 2014Goyal et al., N Engl J Med 2015Campbell at., N Engl J Med 2015Emberson at., Lancet 2014
Einschlusskriterien mit "Effektgradient"
0 1 2 3 4 5 6
number needed to treatfor good outcome
mRS 0!2
MR
CLE
AN
(5.2)
ESC
APE (4.2)
EXTE
ND
!IA (3.2)
NIHSS > 1Interv. innerh. 6h
behinderndes DefizitSymptombeginn < 6hguter Vorzustandkleiner Infarktkern (ASPECT 6+)gute Kollateralisierung
i.v. Lyse innerh. 4.5hLeistenpunktion <6hReperfusion < 8hrettbares Hirngewebe (CT!Perfusion)Infarktkern < 70ml (CT!Perfusion)guter Vorzustand
akuter ischämischer Schlaganfall mit PLUS symptomaKscher Verschluss der A. caroKs interna und / oder A. cerebri media PLUS...
Fazit aus MRCLEAN, ESCAPE, EXTEND-‐IA endovaskuläre Therapie: effekKv und sicher Einsatz: Ischämischer Schlaganfall mit funkKonell relevantem Defizit
(Zeiuenster bis 12h) ODER LysepaKenten
wenn symptomaKscher Verschluss ACI oder MCA
Voraussetzung: CTA
CT Perfusion zusätzlich hilfreich, v.a. bei Grenzfällen Konsequenz: CTA und CT Perfusion
bei allen ischämischen Schlaganfällen < 12h mit funkKonell relevantem Defizit
bei Verschluss ACI oder MCA Versuch endovaskuläre Therapie
Ziel: door-‐to-‐needle < 25 min needle-‐to-‐groin < 30-‐60min groin-‐to-‐reperfusion < 30min
to be conKnued... New England Journal of Medicine 17.4.2015
mRS 0-‐2 nach 90d 43.7% vs. 28.2 % NNT 6.7 mRS 0-‐2 nach 90d 60% vs. 35 % NNT 4 4
Fallvorstellung
46jähriger Patient
wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht
Fallvorstellung, 46jähriger Patient
im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen
bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen,
dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend
gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche
in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei
Fallvorstellung, 46jähriger Patient
im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen
bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen,
dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend
gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche
in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei
Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links
Fallvorstellung, 46jähriger Patient
im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen
bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen,
dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend
gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche
in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei
Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links
Differentialdiagnosen?
Fallvorstellung, 46jähriger Patient
im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen
bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen,
dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend
gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche
in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei
Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links
Diagnose: Akuter Hirninfarkt im hinteren Teilgebiet der A. cerebri media rechts bei langstreckiger Dissektion der A. carotis interna rechts
im Verlauf Stenosierung auf 50% -> orale Antikoagulation für 3 Monate
Fallvorstellung
24jährige Patientin
wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht
Fallvorstellung, 24jährige Patientin
besucht Berufsschule mit angegliedertem Wohnheim
Vorstellung wegen Vigilanzminderung und Apathie
laut Angaben des Vaters
- seit 5d Kopfschmerzen und Unwohlsein (HA: Migräneattacke)
- seit 3d Übelkeit und Erbrechen
von Zimmernachbarin am Vortag unauffällig gesehen, am Aufnahmetag vigilanzgemindert vorgefunden
neben ihr Medikamentenschachteln (Diclofenac, Paracetamol, Frovatriptan)
keine relevanten Vorekrankungen. Med.: orales Kontrazepivum
Fallvorstellung, 24jährige Patientin
neurologischer Untersuchungsbefund:
- keine Sprachproduktion
- Aufforderungen werden nur inkonstant befolgt
- psychomotorische Verlangsamung
- Somnolenz
sonst soweit beurteilbar neurologisch unauffällig
Differentialdiagnosen?
24jährige Patientin ohne relevante VE
Kopfschmerzen im Verlauf mit Übelkeit
nach 5d Psychosyndrom, fragl. Aphasie
Differentialdiagnosen?
24jährige Patientin ohne relevante VE
Kopfschmerzen im Verlauf mit Übelkeit
nach 5d Psychosyndrom, fragl. Aphasie
weitere Diagnostik?
weitere Diagnostik?
Zusammenfassung
24jährige Patientin mit Kopfschmerze, Übelkeit, Psychosyndrom
hyperintense Veränderungen im CT i.S. von Thrombose der inneren Hirnvenen (V. cerebri interna links, V. Galeni) und Sinus rectus und Sinus transversus links mit Thalamusödem
Diagnose: Sinus- und Hirnvenenthrombose
Therapie: therapeutische Antikoagulation (Ziel-PTT 60s), im Verlauf Marcumar
Verlauf: bildgebend beginnende Rekanalisation nach wenigen Tagen
klinisch leichte Besserung
Entlassung in Reha
Fallvorstellung
69jähriger Patient
wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht
Eintreffen um 27.4., 18:47 Uhr
Fallvorstellung, 69jähriger Patient
War von seinen Angehörigen längere Zeit (1-2 Tage?) nicht mehr gesehen worden, hat nicht auf Klingeln reagiert.
Tür wurde aufgebrochen, Pat. bewußtseinsgemindert auf dem Boden liegend
Vorerkrankungen laut Angehörigen: - pAVK - Bauchaortenaneurysma (Y-Prothese 02/11) - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus - Hyperurikämie - Nikotinabusus - Adipositas (BMI 38 kg/m2)
Med.: ASS, Candesartan, Metoprolol, Allopurinol, Simvastatin, Pentoxifyllin
Neurologischer Befund: Sopor, mutistisch, befolgt keine Aufforderungen, Pupillen isokor mittelweit, mit intakter direkter und konsensueller Lichtreaktion, Babinski rechts positiv, auf Schmerzreize hin Minderbewegung der rechten Körperseite.
zudem Rötung von rechter Gesichtshälfte und rechter Thoraxseite
Zusammenfassung
69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund:
- Bewußtseinsminderung
- sensomotorisches Hemisyndrom rechts
- fragl. Aphasie
- Liegemale der rechten Körperseite
- Dauer unklar (1-2 Tage?)
Differentialdiagnose?
Weiteres Vorgehen?
Labor
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Kumulativbefund Labor Klinische Chemie
Moray, Hüseyin-Aydin *02.05.1944, M Fall Nr.: 214072750
Name Einheit Referenz Wert
Natrium mmol/l 136 - 145 145Kalium mmol/l 3.50 - 4.50 3.82
Kreatinin µmol/l 59 - 104 96.5GFR MDRD ml/min/1,73 42 - 98 > 60GFR CKD-Epi ml/min/1,73 42 - 98 70Glukose mmol/l 4.56 - 6.38 +8.07Glukose mg/dl 82 - 115 +145Laktat mmol/l 0.5 - 2.2 +3.5
y-GT U/l < 60 42CK, ges. U/l < 190 +2362CK-MB U/l < 25 +39CK-MB Anteil % < 7 2
CRP mg/l < 5.0 +86.5Myoglobin µg/l 23 - 72 +837
Leukozyten x10^9/l 3.6 - 10.5 +17.09Erythrozyten x10^12/l 4.0 - 5.65 5.62Hämatokrit % 37 - 49 45.6Hämoglobin g/dl 12.5 - 17.2 15.2MCV fl 80 - 101 81.1MCH pg 27 - 34 27.0MCHC g/dl 31.5 - 36.0 33.3Thrombozyten x10^9/l 160 - 370 241MPV fl 8.5 - 11.5 11.3Normoblasten /100Leuko negativ 0.1
TPZ n.Quick % 70 - 120 90INR 0.53 - 1.42 1.07PTT sec 26 - 36 28
Auftrag: 20051920 Typ: Labor Datum: 27.04.2014 21:17 Status: Endbefund Einsender: LZ390SC LNEUR
ELEKTROLYTE
SUBSTRATE / METABOLITE
ENZYME
PROTEINE
BLUTBILD
GERINNUNG
Seite 1 von 1ixserv.4 - Web Client
02.05.2014http://10.140.221.89:8080/ixportal/?appId=37748&identifier=ad8bd08a67b817b5e78...
Zusammenfassung
69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund:
Schlaganfall mit
- Bewußtseinsminderung
- sensomotorisches Hemisyndrom rechts
- fragl. Aphasie
- Liegemale der rechten Körperseite
- Dauer unklar (1-2 Tage?)
- große intrazerebrale Blutung im linken Stammganglienbereich
Genese: am ehesten hypertensiv
bei loco typico und Arterieller Hypertonie in Vorgeschichte
- Liegetrauma
- Aspirationspneumonie
-> Schutzintubation, antibiotische Therapie, RR-Einstellung <140 mmg systolisch
spontane intrazerebrale Blutung = klinisch ein Schlaganfall
Erkrankung des Gehirns mit plötzlichem Beginn von Beschwerden wie
plötzliche Halbseitenlähmung, hängender Mundwinkel, Taubheitsgefühl
plötzliche Sehstörung
plötzliche Sprachstörung, Verwirrtheit
plötzlicher Drehschwindel / Gleichgewichtsstörung
Meistens schmerzlos, nur in manchen Fällen Kopfschmerzen!
Schlaganfall: warum die Eile?
Time is brain!
abgestorbene Nervenzellen
pro Minute 2 Millionen
pro Stunde 120 Millionen
Saver JL, Stroke 2005
entspricht Alterung um
3 Wochen
4 Jahre
abgestorbene Nervenzellen
pro Minute 2 Millionen
pro Stunde 120 Millionen
entspricht Alterung um
3 Wochen
4 Jahre
Time is brain: warum erst ein CT?
Schlaganfall ist nicht gleich Schlaganfall !!!
Schlaganfall durch Blutung oder Schlaganfall durch Ischämie?
Hirnblutung 12%
(Ruptur) Ischämie
88% (Verschluss)
Gift für das eine = Therapie für das andere
Hirnblutung 12%
(Ruptur)
Ischämie 88%
(Verschluss)
Thrombolyse mit rt-PA
Reperfusion so schnell wie möglich
verschlimmert Hirnblutung
einzige bisher effektive Akuttherapie!!!
Eine Hirnblutung kann man klinisch nicht ausschließen!
z.B. Guy's hospital score Vernichtungskopschmerz und / oder schwere Bewusstseinsstörung -> keine ausreichende Differenzierung auch nicht mit 10 weiteren Variablen Sensitivität = 70% Spezifität = 64% Scores bei Blutungen Scores bei Ischämien
Gift für das eine = Therapie für das andere
von "außen" nicht erkennbar
schneller Blick ins Gehirn nötig!!!
Tiefseefisch mit transparentem Kopf
Hirnblutung 15%
(Gefäßruptur)
Ischämie 85%
(Gefäßverschluss)
STEMO= Stroke-Einsatzmobil in Erprobungsphase
Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin
Zukunftsvision: Computertomograph auf Rettungswagen
-> bei Ischämie: sofortige Lyse vor Ort
-> bei Hirnblutung: Transport in Einrichtung mit Neurochirurgie
Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin
Epidemiologie des Schlaganfalls (Europa)
- dritthäufigste Todesursache - Inzidenz Frauen: 63-160 / 100.000 pro Jahr
Männer: 100-240 / 100.000 pro Jahr - 50% aller erstmaligen Schlaganfälle > 74. Lebensjahr - 30% der Patienten versterben innerhalb eines Jahres
ICB: 50% versterben innerh. v. 3 Monaten, 60% innerh. v. 1 Jahr wichtigste Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus Nikotinkonsum Hypercholesterinämie Vorhofflimmern
ausserdem: hormonelle Kontrazeptiva (Östrogenanteil), postmenopausaler Hormonersatz, Migräne, erniedrigtes HDL-Cholesterin, Gerinnungsstörungen, erhöhter Alkoholkonsum >60 g/d
Differentialätiologie des Schlaganfalls
Hämorrhagisch
Ischämisch 88%
Andere 5%
Kryptogen 30%
Kardiogen embolisch 20%
Mikroangiopathisch, „lakunär“
25%
Makroangiopathisch, arteriosklerotisch
20%
12%
Intrazerebrale Blutung: Differentialätiologie
Arterielle Hypertonie chronisch (Arteriosklerose, Mikroaneurysmen) (60%) "loco typico": Stammganglien, Thalamus,
Kleinhirn, Pons akut (z.B. Eklampsie)
Arteriopathien zerebrale Amyloidangiopathie
selten: Vaskulitis, M. Osler, Sturge-Weber-Syndrom Gefäßanomalien arteriovenöse Malformationen
Aneursyma venöses Angiom Kavernom durale AV-Fisteln
Koagulopathien Antikoagulantienbehandlung
primäre Gerinnungsstörung Thrombozytopenische Purpura
andere Genese Tumoreinblutung, Infektion (HSV-Enzephalitis),
Sinusvenenthrombose, reversibles Vasokonstriktionssyndrom, traumatisch, Drogenmissbrauch, Reperfusionssyndrom
Intrazerebrale Blutung: Therapie
Gesichert: Behandlung auf Stroke Unit
Diagnostik
- Vitalzeichen: RR, Puls, Blutzucker, O2-Sättigung - BE: Elektrolyte, Kreatinin, Gerinnung, Blutbild, CRP, ggf. TSH, Cholesterin, HbA1c - zerebrale Bildgebung: CCT, ggf. cMRT, ggf. Digitale Subtraktionsangiographie - Stroke-Unit Monitoring für 24-72h, regelmäßige Nachuntersuchungen - Schluckdiagnostik (Logopädie) - wenn primär ischämischer Hirninfarkt mit sekundärer Einblutung:
- Langzeit-EKG - Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße - Transösophageale Echokardiographie
ggf. LP, Vaskulitisdiagnostik, Gerinnungsdiagnostik
Intrazerebrale Blutung: Therapie - Thromboseprophylaxe - Korrektur Hypovolämie - BZ-Einstellung - Korrektur von Elektrolytstörungen - Korrektur erhöhter Körpertemperatur, Infektbehandlung - Beginn Reha: Logopädie, Physiotherapie, Ergotherapie anders als bei ischämischem Schlaganfall
- strengere Blutdruckeinstellung (systolisch < 140 mmHg) - in der Regel kein Statin - ggf. Gerinnungsnormalisierung (Vitamin K, PPSB) - ggf. OP mit Hämatomevakuation (z.B. kortexnah, infratentorielle ICB) - ggf. externe Ventrikeldrainage - ggf. hirndrucksenkende Maßnahmen
} wie bei ischämischem Schlaganfall
INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB
prospektive randomisierte Studie mit 2839 Patienten mit spontaner ICB zwei Gruppen: 1. konventionelles Blutdruckmanagement (syst < 180 mmHg)
2. intensiviertes Blutdruckmanagement (syst < 140mmHg) primäres Outcome: Tod oder schwere Behinderung Signifikanzniveau knapp verpasst.
INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB
Intrazerebrale Blutung: Hirndrucksenkende Maßnahmen
- Oberkörperhochlagerung - osmotische Therapie: Glycerol
Mannitol Hyper-HAES
- Externe Ventrikeldrainage - kurfristige Hyperventilation (pCO2 > 32 mmHg) - Analgosedierung - Hypothermie - Hämatomevakuation mit / ohne Kraniektomie
Italienische Studie zu Stroke Units
Stroke Unit hilft: bei Ischämie und Blutung!
Verringerte Mortalität durch Stroke Unit
Candelise et al., Lancet 2007
Stroke Unit: Nutzen-Effekt über viele Untergruppen
Candelise et al., Lancet 2007
Risiko für Tod und Behinderung signifikant vermindert !
Blutdruckmanagement auf Stroke Unit
mmHg systolisch diastolisch Ischämie (Infarkt oder TIA) untere Grenze 120 70
oberer Grenze 160-180 100 + falls Arterielle Hypertonie bekannt
untere Grenze 130 80 oberer Grenze 180-210 105
vor / während Lyse <185 <110 bei Hirnblutung 120-140 60-90
plus Bettruhe, 30° Oberkörper- hochlagerung, ggf. Stuhlregulation, Analgesie, Fragmin P nach 24h
ggf. arterielle Blutdruckmessung
Hypertoniebehandlung auf Stroke Unit
> 180 mmHg syst. Captopril (6,25-12,5 mg p.o.) oder
Clonidin ½ Amp. s.c. Ebrantil 12,5 mg langsam i.v. wenn nicht dauerhaft effektiv oder
> 210 mmHg syst. Urapidil-Perfusor und/oder oder Clonidin-Perfusor >120 mmHg diast.
Hypotoniebehandlung auf Stroke Unit
je nach Ursache (Anämie, Antihypertensiva) Aktivierung (Pat. wecken) Ringer-Lactat oder NaCl ggf. Gelafundin oder HAES (cave Herz- oder Niereninsuffizienz) ggf. Arterenol und / oder Dobutamin über Perfusor und ZVK
Blutzuckermanagement auf Stroke Unit
Ziel-BZ: 100-180 mg/dl und Vermeidung von Hypoglykämien BZ-Tagesprofil bei Insulinperfusor: stündlich nachspritzen je nach Wert CAVE: Hyperglykämie bei 40% der Pat. mit akutem Schlaganfall obwohl nur 20% Diabetes Hyperglykämie verschlechtert Prognose eines Hirninfarktes!
Temperaturmanagement auf Stroke Unit
Zielwert: <37,5°C wenn >37,5°C: physikalische Temperatursenkung / Wadenwickel
Paracetamol, alternativ Metamizol (CAVE RR-Senkung)
>38,5°C Blutkulturen, Antibiotika
Infektfokussuche: Rö-Thorax, U-Stix, Urinkultur
respiratorisches Management auf Stroke Unit
O2-Sättigung > 93%, pCO2 <45 mmHg bei O2-Sättiging < 95% 2-4 Liter O2 per Nasensonde oder Maske
CAVE COPD -> Vigilanzminderung -> CO2-Narkose) Intubation ggf. bei - Atemfrequenz 35-50 / min
- Zyanose - psychom. Unruhe, Tachykardie - Zeichen muskulärer Erschöpfung - Atemhilfsmuskulatur, Nasenflügelatmung - paradoxe Atmung (Einziehen des Bauches bei Einatmung) - Vigilanzminderung - Schockzeichen - "Umkehrgas" pO2 < pCO2
Ernährungsmanagement auf Stroke Unit
Kalorienbedarf wie bei leichter körperlicher Arbeit: bei 70kg 2400kcal/d Alternativen oral
nasogastrale Sonde oder PEG/PEJ ZVK (vor allem bei drohender Intubation, Hirndruck, Sopor/Koma)
Vor Beginn: Dysphagiescreening!!!
¼ aller Schlaganfallpatienten! häufig stille Aspirationen
Dysphagiescreening auf Stroke Unit
Prüfung der Gefahr eine Aspiration durch Nicht-Logopäden: • Schluckreflex gestört? • Speichel- und Sekretkontrolle gestört? • Würgereflex gestört? • Zungenmotilität gestört? • Gaumensegelparese? • Facialisparese? • Dysarthrie/Dysphonie? • Willkürliches Räuspern/Husten gestört? • Sensibilität der Rachenhinterwand/intraoral gestört? -> dann weitere Testung durch Logopädie
Schlucktest auf Stroke Unit
wenn V.a. Aspiration nur duch Logopädie, sonst: Drei Schritte: 1. Wasser: mehrere Schlucke (per Teelöffel) bis zu 50ml
2. Breischluck (angedickte Speise, Apfelmus) 3. Feste Nahrung (nur wenn genug Hustenkraft)
klinische Aspirationshinweise: Verschlucken
Husten Änderung der Stimmqualität sensibler Neglect
Schlucktest auf Stroke Unit
Stroke Unit-Überwachung ist vorgeschrieben
kontinuierlich: EKG O2-Sättigung Atmung stündlich: Blutdruck Blutzucker Temperatur GCS / Pupillenkontrolle neurologischer Status 4x/d mit Dokumentation!
Reha beginnt auf Stroke Unit!!!
Mobilisierung / Pneumonieprophylaxe Physiotherapie Ergotherapie Logopädie Sozialdienst
Zusammenfassung - Schlaganfall = Symptombeschreibung für heterogene Erkrankungen - "time is brain": schnelle Therapie entscheidend - wichtigste Unterscheidung: Ischämie oder Blutung -> zerebrale Bildgebung - intravenöse Lysetherapie mit rt-PA innerhalb 4,5h, je früher desto besser
ggf. Angiographie - Stroke Unit – Behandlung ist neben der Lyse die einzige effektive Therapie, auch bei Blutungen! - mechanische Rekanalisation nach neuesten Studien als dritte effektive Therapie etabliert