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Endoskopische Therapie der abszedierenden
Pankreatitis
M. Dollhopf
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Akute PankreatitisUrsachen36,70%
34,60%
4,30%3,20% 2,70% 2,70%
1,10% 1,10% 0,50%
13,30%
0%
10%
20%
30%
40%
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
PROST-Study Phillip V et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;19:995-1000
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Akute PankreatitisInzidenz und Verläufe
• Inzidenz der akuten Pankreatitis: 10 – 44/100.000 Einwohner
• 85% interstitiell/ödematös/exsudativ8,5 – 37,5/100.000 Einwohner
• 15% nekrotisierend1,5 – 8,5/100.000 Einwohner
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
Yadav et al., Pancreas 2006; 33:323-330Petrow MS et al., Gastroenterology 2010; 139:813-820
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Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification
Pankreatitis-Typ Zeitlicher Verlauf
Art der Flüssigkeitsansammlung Infektion
Interstitielle ödematöse Pankreatits <4 Wochen
nach Beginn
Akute peripankreatitischeFlüssigkeitsansammlung (APFC)
Steril
Infiziert
NekrotisierendePankreatitis
Akute nekrotisierendePankreatitis (ANC)
Steril
Infiziert
Interstitielle ödematöse Pankreatitis >4 Wochen
nach Beginn
Pseudozyste (PPC)Steril
Infiziert
NekrotisierendePankreatitis
Abgekapselte Nekrose (WOPN)Steril
Infiziert
Banks et al. Gut 2013; 62:102-11
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
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Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification
Pankreatitis-Typ Zeitlicher Verlauf
Art der Flüssigkeitsansammlung Infektion
Interstitielle ödematöse Pankreatits <4 Wochen
nach Beginn
Akute peripankreatitischeFlüssigkeitsansammlung (APFC)
Steril
Infiziert
NekrotisierendePankreatitis
Akute nekrotisierendePankreatitis (ANC)
Steril
Infiziert
Interstitielle ödematöse Pankreatitis >4 Wochen
nach Beginn
Pseudozyste (PPC)Steril
Infiziert
NekrotisierendePankreatitis
Abgekapselte Nekrose (WOPN)Steril
Infiziert
Banks et al. Gut 2013; 62:102-11
Infizierte Nekrose
Infizierte Pseudozyste
Akute infizierte nekrotisierende Pankreatitis
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
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Akute nekrotisierende PankreatitisMorbidität und Mortalität
• Organversagen >48h:~ bis 50% aller Pat. mit Nekrosen~ bis 66% der Pat. mit infizierten Nekrosen/Abzessen
• Mortaliät:~ bis 15% aller Pat. mit Nekrosen~ bis 30% der Pat. mit infizierten Nekrosen/Abszessen
Hochrechnung: – 0,225 – 1,25/100.000 Einwohner– München (2012: 1,378 Mio. Einwohner) 3,1 – 17,6 Tote/Jahr
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
Petrow MS et al., Gastroenterology 2010;139:813-820
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Bakterielle Infektion von Nekrosen, Nekroseausmaßund Inzidenz des Organversagen bei nekrotisierender
Pankreatitis
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
Odds-Ratio95% Konfidenzintervall
Superinfektion Ja vs. nein 4,15 1,72 11,42
Pankreas-nekrose-ausmaßim CT
30-50% vs. ≤30%
1,78 0,83 4,01
≥50% vs. 30-50%
4,84 1,39 22,65
Rünzi M, Beger H, Rau B, Isenmann R. Dtsch Arztebl 2002; 99(3): A-116 / B-97 / C-94
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Bedeutung der bakteriellen Infektion bei nekrotisierender Pankreatitis bzgl. klinischem Verlauf
Sterile Nekrosen (188 Pat.)
Infizierte Nekrosen (85 Pat.)
Anzahl % Anzahl % P
Pulmonale Insuffizienz
109 58 62 73 0,021
Sepsis/SIRS 61 32 48 57 0,006
Koagulopathie 68 36 46 54 0,004
Niereninsuffizienz 40 21 18 21 1,0
Schock 43 23 25 29 0,29
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
Rünzi M, Beger H, Rau B, Isenmann R. Dtsch Arztebl 2002; 99(3): A-116 / B-97 / C-94
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Ergo:
Infektion von peripankreatischenVerhalten/Nekrosen = zentraler Risikofaktor für
Morbidität und Mortalität
Handlungsbedarf: „Ubi pus, ibi evacua“
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Akute nekrotisierende PankreatitisMorbidität und Mortalität
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Behandlungsoptionen• Chirurgisch
– Offen– Minimal invasiv
• Interventionell– Endoskopisch
• Transgastral• Transduodenal
– Transkutane Drainage• Transperitoneal• Retroperitoneal
• Kombinationsverfahren
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
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BEHANDLUNGSOPTION DER WAHL?
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
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Chirurgische Daten 1Author Methode Anzahl
Pat.Pat. mit Infektion
Zeitpunkt der Intervention
Morbidität in %
Reoperationin % oder Anzahl/Pat.
Mortalität n (%)
Bradley (1993) Open Packing 71 53 (74%) NA 61% 1-5/pat 11 (15%)
Branum (1998) 50 42 (84%) 27 (Mean) 46% 2-13/pat 6 (12%)
Bosscha (1998) 28 28 (100%)
NA 75% 61% 11 (39%)
Nieuwenhujs (2003) 38 NA NA 89% 3-70/pat 18 (47%)
Olakowski (2006) 144 120(83%)
NA 43% 3-8/pat 26 (21%)
Sarr (1991) Plannedrelaparotomy
23 18 (75%) NA 52% 2->5/pat 4 (17%)
Tsiotos (1994) 72 57 (79%) NA 50% 79% 18 (25%)
Howard (2007) 102 76 (75%) 45 81% 67% 12 (12%)
Fernandez-del Castillo (1998)
Closed packing 64 36 (56%) 31 (median)
72% 68% 2 (4%)
Rodriguez (2008) 167 113 (68) NA 54% 11% 19 (11%)
Beger (1988) Postoperative continuouslavage
95 37 (39%) NA 41% 27% 8 (8%)
Freeman et al.; Pancreas 2012;41: 1176-1194)
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Chirurgische Daten 2 Author Methode Anzahl
Pat.Pat. mit Infektion
Zeitpunkt der Intervention
Morbi-dität
Reoperationin % oder Anzahl/Pat.
Mortalitätn (%)
Farkas(1996) Postoperative cont lavage
123 123 (100%) 18,5 Median 14% 46% 9 (7%)
Büchler (2000) 29 27 (93%) 21,7 (10-49) 100% 22% 7 (24)%
Nieuwenhuijs (2003) 21 NA NA 44% 0-3/pat 7 (33%)
Rau (2005) 140 140 (100%) 20 78% 27% 38 (27%)
Reddy (2006) 118 85 (72%) NA 57% 38% 45 (38%)
Farkas (2006) 220 220 (100%) 19 (8-25) 33% 225 18 (8%)
Kingham (2008) 29 19 (66%) 31 (6-289) 75% 5/pat 4 (14%)
Van Santvoort (2010) 59 55 (93%) 29 (12-155) 84% 42% 9 (16%)
Babu (2010) 28 23 (82%) 34 (5-149) 86% 43% 6 (22%)
Wittau
1992-1997 78 44 (56%) 19,5 NA NA 32 (41%)
2001-2006 32 29 (90%) NA NA 6 (18%)
De Rai (2010) Mixed series 29 8 (28) 14 median 48% 21% 6 (21%)
Parikh (2009) 161 NA NA 62% 20% 11 (7%)
Gesamt 1.921 14-100%Mean:60%
358 (19%)
Freeman et al.; Pancreas 2012;41: 1176-1194)
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Interventionelle Daten Author Methode Anzahl
Pat.Pat. mit Infektion
Zeitpunkt Inter-vention
Endoskop.Reinter-ventionen
Kllini-scher Erfolg
Morbi-dität
Mortali-tät n (%)
Baron (1996) Transmural drainages + nasocystic lavage ± TPPD
11 3 (27%) 50 2,7 (2-4) 9 (82%) 45% 0
Seifert (2000) DEN 3 1 (33%) 14-64 NA 3 (100%) 0% 0
Park (2002) Transmural drainages ±nasocystic lavage
9 9 (100%) 42 0,3 8 (89%) 11% 0
Seewald (2005) Transmural drainages ±nasocystic lavage + TPPD
13 13 (100%) NA 15 10 (77%) 30% 0
Charnley (2006) DEN 13 11 (85%) 27 4 9 (69%) NA 2 (15%)
Papchristou(2007)
Transmural drainages ± DEN TPPD ± PCD
53 26 (49%) 49 (20-200) 3 (1-12) 43 (81%) 26% 3 (6%)
Voermans (2007) DEN + nasocystic lavage 25 19 (76%) 84 (21-385) NA 23 (92%) 40% 0
Hocke (2008) DEN 30 30 (100%) NA 2,7 (1-16) 27 (90%) 10% 2 (7%)
Escourrou (2008) DEN ± PCD 13 13 (100%) 28 (21-32) 1,8 (1-3) 13 (100%) 46% 0
Seifert (2009) DEN 93 50 (54%) 43 6 78 (84%) ) 7 (8%)
Ross (2010) Transmural stenting + PCD 15 9 (60%) 29 (4-207) 1,4 15 (100%) 13% 0
Gardner (2011) DEN 104 40 (39%) 63 3 (1-14) 95 (91%) 14% 2 (2%)
Bakker (2012) DEN ± PCD or VARD 10 10 (100%) 59 (29-69) 3 (2-6) 10 (100%) 20% 1 (10%)
Gesamt 392 234 (60%) 343 (88%) 0 - 45% 17 (4%)
Freeman et al.; Pancreas 2012;41: 1176-1194)
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Gründe für Unterschiede in Morbidität und Mortalität
• Nekrosektomie mit schonenderem Zugang
• Geringer „Flurschaden“
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InterventionVoraussetzungen 1
• Interdisziplinärer Konsens
• Hoher Expertise aller Behandlungspartner notwendig– Interventionalisten (Endoskopie, Radiologie)– Chirurgie– Intensivmedizin
• Procedere: Einzelfallentscheidung!
53. Bayerischer Internistenkongress München 18.10.2014
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Intervention Voraussetzungen 2
• Interventionszeitpunkt:– 4-6 Wochen nach Initialereignis
• Adäquate Bildgebung: CT + Planungs-EUS
– Pankreas? – Wandbildung?– Zugangsweg?– Gefäßsituation/Umgehungskreisläufe?
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Intervention Setting
• Sedierung: 2. Arzt
• Großzügige Indikation zur ITN
– Kritischer Patient
– Große Pseudozysten: Aspirationsgefahr!
– Schwieriger Eingriff
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InterventionEquipment + Durchführung
• Therapeutische Endosonographieeinheit– Aloka Alpha 7 + Olympus GF UCT 180
• CO2-Atmosphäre
• Endosonographisches Darstellen der Zielstruktur– Kurzer Punktionsweg (<1cm)– Gerade Geräteposition (Schub)– Punktionsweg duplexsonographisch ohne relevante Gefäße
• Plazierung selbstexpandierender Metallstent oder Drainage
• Inspektion und ggf. Debridement mit Korb
• Reinterventionen nach Befund
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Endoskopische InterventionsoptionenKonventionelle EUS-PD Hot-Axios EUS-PD
Personalaufwand Untersucher + 2 Assistenten
Untersucher + 1 Assistent
Equipment PunktionsnadelFührungsdrahtCystotomDilatationsballonDrainagen
Hot-Axios-Stent
Röntgenoption Obligat Verzichtbar
Zeitbedarf Intervention 30min 3min
Sicherheit der Durchführung
Niedrig Hoch
Frühe Intervention Nein Ja
Materialkosten primär Ca. 800€ Ca. 1.800
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Verfügbare Metallstents• Axis-Stent, Firma Leuffen
• Diabolo-Stent, Firma Mandel & Rupp
• Axios/Hot-Axios-Stent, Firma Xlumena
• …?
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Hot-Axios-Stent
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FallEUS-PD ANC
• 56jähriger Patient
• ERCP bei unklare präpapilläreGallengansstenose
• Schwere exsudative/nekrotisierende Post-ERCP-Pankreatitis
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CT5 Tage nach ERCP
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Befunde
• Nach 2 Wochen: Fieber >39°C, Schüttelfrost
• L 20,8/nl, CRP 176mg/l
• Probepunktion vom 16.09.2013:
– Citrobacter freundii (massenhaft)
– Klebsiella pneumoniae (massenhaft)
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CT21 Tage nach ERCP
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Fall: EUS – PD
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Verlauf 1
• Keine Lavage/Nekrosektomie!
• L 6,6/nl, CRP 8,8mg/l
• Entlassung 10d nach Intervention
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CT4 Wochen nach Intervention
APFC
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Verlauf 2
• Extraktion Axios nach insgesamt 8 Wochen
• Keine erneuten Ereignisse im Follow-up
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Nekrosektomie
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Pat Sex
Alter
Indi-kation
Genese Eingriff Stent/ D. in mm
Zugang Techn.Erfolg
Klin.Erfolg
Stent in situ
Komplikation
1 ♀ 35 iPZ Biliär 14.10.1 Axis 10 Magen + + - -
2 ♂ 65 iWOPN Biliär 9.11.12 AXS 15/10 Magen + + - -
3 ♂ 56 iPZ Biliär 26.2.13 AXS 15/10 Magen + + - -
4 ♀ 41 iWOPN C2 5.8.13 H-AXS 10/10 Duodenum + + - -
5 ♂ 48 iPZ C2 16.8.13 AXS 15/10 Magen + + + -
6 ♂ 57 iWPON C2 21.8.13 H-AXS 15/10 Magen + + - -
7 ♂ 56 iANC Post-ERCP 18.9.13 H-AXS 15/10 Magen + + - -
8 ♂ 44 iPZ C2 23.9.13 H-AXS 15/10 Magen + + - +
9 ♀ 52 iWPON Biliär 27.9.13 AXS 15/10 Magen + + - -
10 ♂ 47 iPZ C2 27.9.13 H-AXS 15/10 Duodenum + + - -
10 ♂ 47 iPZ C2 11.10.13 H-AXS 15/10 Magen + + - -
12 ♀ 90 iWOPN Biliär 21.10.13 AXS 10/10 Magen + + - -
13 ♂ 48 iPZ C2 28.10.13 AXS 15/10 Duodenum + + - -
14 ♀ 71 iWOPN Biliär 22.11.13 H-AXS 15/10 Magen + + - -
15 ♂ 65 iWOPN Biliär 20.12.13 H-AXS 15/10 Magen + + - +
16 ♀ 52 iWOPN Biliär 27.1.14 H-AXS 15/10 Magen + + - -
17 ♀ 66 iAPFC Post-OP 17.2.14 H-AXS 6/8 Magen + + - -
18 ♂ 81 iANC Biliär 20.2.14 H-AXS 15/10 Magen + + - -
19 ♂ 75 iPZ C2 22.2.14 H-AXS 15/10 Magen + - - +
20 ♀ 81 iAPFC Post-OP 30.3.14 H-AXS-6/8 Magen + + - -
21 ♀ 75 iPZ C2/TU 2.4.14 H-AXS 10/10 Duodenum + + - -
22 ♂ 75 iWOPN C2 2.4.14 H-AXS 15/10 Magen + + - -
23 ♂ 30 iWOPN C2 11.4.14 H-AXS 15/10 Magen + + - -
24 ♀ 69 iPZ C2 24.4.14 H-AXS 10/10 Duodenum + + + -
25 ♂ 53 iWOPN C2 25.4.14 H-AXS 15/10 Ösophagus + - - -
Eigene Daten 10/12 – 9/14
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Eigene Daten 10/11 – 9/14n=25
• Alter: Ø 47,6 Jahre
• Geschlecht: 16m, 9w
• Genese: 9 Biliär13 C2
1 Post-ERCP2 Post-OP
• Art der Läsion: 2 iAPFC2 iANC
10 iPZ11 WOPN
• Durchschnittliche Größe: 8,9cm (4-17)
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Eigene Daten 10/11 – 9/14n=25
• Zugang: 19 Magen, 5 Duodenum, 1 Ösophagus
• Technischer Erfolg: 100% (25/25)
• Primärer klin. Erfolg: 92% (23/25)
• Komplikationen: 12% (3/25)• 2 schwere Blutung, angiographisches Coiling• 1 Dekompensation Leberzirrhose
• Rezidive: 0% (0/22) • 1Pat: OP, 2 Pat: Stent in situ• Nachbeobachtung: 10,2 Monate 2-35 Monate
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Zusammenfassung
• Die abszedierende nekrotisierende Pankreatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild
• Die Behandlung sollte an Zentren mit entsprechender Expertise aller Behandlungspartner erfolgen
• Die endoskopisch-interventionelle Therapie der abzedierenden/nekrotisierenden Pankreatitis– ist sicher und effektiv– neu entwickelte Stents vereinfachen die Durchführung und
ermöglichen neben den Standardindikationen (iPZ, iWOPN) auch die frühzeitige Therapie von iAPFC und iANC
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