Grundlagen, postmortale Veränderungen,
Missbildungen, Erkrankungen des Epi- und
Perikards (VL-2)
Fokus Kardiologie – Pathologie
Leipzig, 11.10.2021
Dr. Jan Schinköthe
VL-2| Fokus Kardiologie – Pathologie
Institut für Veterinär-Pathologie
FOKUS KARDIOLOGIE - PATHOLOGIE
− Grundlagen, postmortale Veränderungen,
Missbildungen, Erkrankungen des Epi- und
Perikards (VL-2)
− Erkrankungen des Myokards (VL-5)
− Erkrankungen des Endokards, kardiale
Neoplasien, Erkrankungen der Gefäße (VL-7)
INHALTSÜBERSICHT
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FOKUS-KARDIOLOGIE – VL-2
− Missbildungen
− Grundlagen
− Postmortale Veränderungen
− Missbildungen
− Erkrankungen des Epikards
− Erkrankungen des Perikards
INHALTSÜBERSICHT
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GRUNDLAGEN
− Perikard: ohne besonderen Befund
= glatt, glänzend, durchscheinend
Untersuchungsgang Herz Makroskopie
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− Herz: Form, Farbe, koronares
Fettgewebe, Verlauf + Struktur der
großen Gefäße, Größe und Farbe der
Vorhöfe
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GRUNDLAGEN
− Je nach Spezies → enorme morphologische Unterschiede:
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
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Elefant Schildkröte Schlange
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GRUNDLAGEN
− Metrische Befunderhebung:
− Objektivierung von Befunden,
Forensik
− Wissenschaftliche Fragestellungen
(Standardisierung)
− Umfang des Herzens
− Höhe der Ventrikel
− Größe der Vorhöfe (LxHxB)
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
6
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GRUNDLAGEN
− 1. Virchow´scher Herzschnitt (siehe
Vorweisung und Sektionskurse)
− 2. Horizontales Lamellieren:
− Myokardinfarkte
− Hypertrophe Kardiomyopathien
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
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GRUNDLAGEN
− 3. Myokard: Papillarmuskeln,
Wanddicken, Gewichte
− 4. Klappen: Form, Größe,
Endokard
− 5. Endokard
− 6. Reizleitungssystem (nur
histologisch erfassbar)
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
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LVS
RV
Hund, Herz: ohne besonderen Befund; LV, linker Ventrikel; S, Septum;
RV, rechter Ventrikel
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GRUNDLAGEN
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
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− Gewichtsbestimmung
− Linker Ventrikel, rechter Ventrikel,
Septum
− Körpermasse im Lichte des
Ernährungszustandes evaluieren
− Berechnungen:
− Rel. Herzgewicht
− Linker Ventrikel: LV+S (g)
KM (kg)
− Rechter Ventrikel: RV (g)
KM (kg)
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GRUNDLAGEN
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
10
− Berechnungen:
− Rel. Herzgewicht
− Linker Ventrikel: LV+S (g)
KM (kg)
− Rechter Ventrikel: RV (g)
KM (kg)
− Referenzwerte: Katze Hund
− Körpermasse: 3,08 kg±0,57 kg 13,49±5,18 kg
− Relatives Herzgewicht: 0,37% 0,74%
− Linksherzhypertrophie: ≥ 2,41 (±0,37) ≥ 4,71 (±0,67)
− Rechtsherzhypertrophie: ≥ 0,67 (±0,15) ≥ 1,67(±0,26)
Tierart Rel. Herzgewicht in %
Pferd 0,41-0,97
Rind 0,30-0,66
Schaf 0,17-0,65
Ziege 0,26-0,66
Schwein 0,32-0,48
Hund 0,43-0,99
Katze 0,28-0,88
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GRUNDLAGEN
Untersuchungsgang Herz: Makroskopie
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− Weiterführende Untersuchungen:
− Färbemethoden:
− Hämat.-Eosin: Übersichtsfärbung
− Luxol-fast-blue: Nekrosen
− Pikrosiriusrot: Bindegewebe,
Angiopathien
− Von Kossa: Verkalkungen
− Sudan: Verfettungen
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GRUNDLAGEN
Postmortale Veränderungen
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− Totenstarre (Rigor mortis):
− Deutlich früher als Skelettmuskulatur (< 60 min)
− Besonders im muskelstarken linken Ventrikel
(wenig Blut)
− Schwach im rechten Ventrikel (meist Blut gefüllt)
− Koagulation des Blutes mit Sedimentierung
der Erythrozyten:
− Glasig-geleeartige, erythrozytenfreie
Speckhautgerinnsel
− Erythrozytenhaltigen rote Cruorgerinnseln
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GRUNDLAGEN
Postmortale Veränderungen
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− Euthanasieartefakte: − Auto- und Heterolyse
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Myokardiale Kompensationsmechanismen
− „Auf dem Weg zur Herzinsuffizienz“ – Hypertrophie
− Ätiologie:
− Resultat einer Leistungssteigerung des Herzmuskels
− Fast alle kardialen Erkrankungen ursächlich (z.B. Herzklappenfehler,
Kardiomyopathien, koronare Herzkrankheiten (Mensch)) → Störung der
Förderleistung des Herzens
− Einige extrakardiale Erkrankungen (z.B. pulmonaler Hochdruck,
Hypertonie, chronischer O2-Mangel, Anämie)
− Kann einen Teil (z.B. Septum), einen oder beide Ventrikel betreffen
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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„Rules of thumb“:
− Eine Hyperplasie der Herzmuskelfasern durch Längsteilung ist nur in sehr
geringem Maße möglich und funktionell nur wenig ertragreich, da:
− die Zahl der Blutkapillaren konstant bleibt,
− der koronare Gesamtblutdurchfluss pro Zeiteinheit nicht erhöht werden kann!
− Das Myokard reagiert in erster Linie mit einer Hypertrophie der
einzelnen Kardiomyozyten, also einer Verdickung der einzelnen Zelle.
− Dies wird limitiert durch die Möglichkeit der Ernährung durch die Kapillaren.
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Konzentrische Hypertrophie: − Exzentrische Hypertrophie
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Konzentrische Hypertrophie - Ätiopathogenese:
− z.B. arterielle oder pulmonale Hypertonie,
Aortenstenosen, Semilunarklappenstenosen
− Klappen öffnen sich erst bei Erreichen eines
entsprechend erhöhten Drucks im Ventrikel (= ↑Nachlast)
− Drucküberlastung → ↑Wandspannung (Aktivierung
Fibroblasten, Kardiomyozyten)
− Vermehrung der Muskelfibrillen (= Umfangsvermehrung
der einzelnen Muskelzelle, Hypertrophie in Richtung
Ventrikellumen)
= konzentrische Hypertrophie
Katze, linker Ventrikel: konzentrische
Hypertrophie
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Exzentrische Hypertrophie - Ätiopathogenese:
− AV-Klappeninsuffizienz → Blutrückfluss in Systole
− Erhöhte Füllung des Ventrikels
− Volumenüberlastung (= ↑ Vorlast)
− Wandspannung (Aktivierung Fibroblasten,
Kardiomyozyten)
− Vermehrung der Muskelfibrillen
(=Umfangsvermehrung der einzelnen Muskelzelle,
Hypertrophie nach außen)
= exzentrische HypertrophieHund: exzentrische Hypertrophie des
linken Ventrikels
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Grenzen der myokardialen Kompensationsmechanismen:
− Konzentrische Hypertrophie bis zum Erreichen der kritischen Schichtdicke
− Missverhältnis zwischen Kapazität der Blutversorgung über das
Kranzarteriensystem und dem vermehrten Energiebedarf der Muskelmasse
− Hypoxie und Stoffwechselstörungen → Nekrosen und Narbenbildung (bes.
Papillarmuskeln, subendokardial; makroskopisch variabel ausgeprägt)
− Gefügedilatation (Weitung der Innenräume, Zunahme des Herzquerdurchmessers,
Tendenz zur Rundung) → sekundäre exzentrische Hypertrophie →
Dekompensation → Dilatation (Herzinsuffizienz)
− Klinik: kongestive Herzinsuffizienz (lat. congerere, anhäufen - Blutandrang)
− Pathologie: morphologisch Dilatation (chronisch: Hypertrophie, akut: keine Läsion)
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Dilatation des Ventrikels = morphologisches Korrelat der Herzinsuffizienz:
− Während der Systole verbleibt Blut im Ventrikel
− Diastolisch einströmendes Blut vermischt sich mit dem Restblut (unzureichende
Oxygenierung)
− Primäre Dilatation: primäre dilatative Kardiomyopathie (erbliche Komponente
s. u.)
− Sekundäre Dilatation bei Herzinsuffizienz in Folge von Septikämien,
Intoxikationen und Überanstrengung (Transporte, falsches Training, ...) oder im
Sinne einer dekompensatorischen exzentrischen Hypertrophie
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Linksherzinsuffizienz Herzform:
− Physiologisch: spitzkegelig Pathologisch: stumpfkegelig
(„gotischer Bogen“) („romanischer Bogen“)
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Folgen der Linksherzinsuffizienz :
− Lunge:
− Unvollständiger Auswurf des Blutes aus dem
linken Ventrikel
− Rückstau in pulmonalen Gefäße
− Überschreiten des hämodynamischen Druckes
→ intraalveoläres Ödem
− Bronchien: Ödem, Schleimproduktion = Dyspnoe
− Niere: renale Minderperfusion → Aktivierung Renin-
Angiotensin-Systems → Vasokonstriktion →
ADH/Aldosteronausschüttung → H2O + Na-Retention
→ Erhöhung des Blutvolumens → Anstieg des
Kammervolumens → Ödeme
Hund, Lunge: hochgradiges
alveoläres Lungenödem und
(Stauungs-)Hyperämie
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GRUNDLAGEN
„Herzinsuffizienz“
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− Folgen der Rechtsherzinsuffizienz:
− Leber: Stauung, zentrolobuläre Verfettung, Stauungsinduration, Muskatnussleber
− Milz: Dilatation der Sinus, Fibrosierung → rechtskardiale Stauungsmilz
− Venen: Rückstau in die Hohlvenen/Ductus thoracicus → Ödeme, Ergüsse
Hund, Leber: chronische Stauungsleber; Bauchhöhle: Aszites
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MISSBILDUNGEN
Allgemeines
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− Nahezu alle anatomischen Strukturen des Herzens betroffen
− Je nach Spezies unterschiedliche Häufungen:
− Rinder: Ventrikelseptumdefekte und Transpositionen großer Gefäße
− Schwein: Stenosen der Aorten, atrioventrikulärer Septumdefekt
− Hund: persistierender Ductus arteriosus Botalli, Stenosen der Aorta und
der A. pulmonalis
− Katze: atrioventrikuläre Septumdefekte, Mitralklappendysplasien
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MISSBILDUNGEN
Allgemeines
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− Verlagerungen des
gesamten Herzens:
− Sehr selten (Wiederkäuer)
− Ectopia cordis pectoralis,
cervicalis oder abdominalis
− Ebenfalls selten:
− Divertikel der Herzwände
− Mehrfachbildungen des
Herzens (Multiplicitas
cordis)
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
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− Shunt:
− Englisch: Verschiebung, Nebenschluss
− Kurzschlussverbindung mit Flüssigkeitsübertritt zwischen normalerweise
getrennten Gefäßen oder Hohlräumen
− Fetus, intrauterin: Umgehung des Lungenkreislaufs durch
− Foramen ovale im atrialen Septum
− Ductus arteriosus Botalli als Verbindung zwischen Aorta und Truncus
pulmonalis
− Verschluss der Shunts: frühe Neonatalphase (tierartlich unterschiedlich
Stunden bis Tage postpartal)
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
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− Atriale Septumdefekte:
− Persistierendes Foramen ovale primum:
− Kein Verschluss des Foramen ovale während
der ersten Lebenstage → tiefer Shunt
zwischen beiden Atria nahe der AV-Klappen
− Rechts-links-Shunt, geringer Durchmesser
kaum klinische Probleme
− Persistierendes Foramen ovale secundum:
− Häufiger, großes Ostium secundum bzw. eine
fehlerhafte Entwicklung des Septum
secundum
− Hoher Shunt des atrialen Septums → meist
erhebliche Herzinsuffizienz Katze, Herz: persistierendes
Foramen ovale secundum
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
28
− Atriale Septumdefekte:
− Generell: direkter Blutfluss vom linken in das rechte Atrium →
Volumenüberladung des rechten Ventrikels führt letztlich zu einem venösen
Rückstau in den Körperkreislauf sowie zu einer pulmonären Hypertension
− Makroskopisch: Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels mit
Dilatation beider Atria
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
29
− Ventrikelseptumdefekt:
− Eine der häufigsten Missbildungen
− Isoliert oder Teil von komplexeren
Missbildungen (Fallot-Tetralogie)
− Druckverminderung im rechten Ventrikel →
Links-Rechts-Shunt → erhöhtes
Blutvolumen in der Herzkammer → bilaterale
ventrikuläre Hypertrophie
− Zusätzlich pulmonäre Hypertension → Shunt-
Umkehr (reverser Rechts-Links-Shunt) =
Eisenmenger-Reaktion
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
30
− Atrioventrikulärer Septumdefekt :
− Häufigste Herzmissbildung des Schweines
− Häufig bei der Katze
− Kombination aus:
− Atrialem Septumdefekt
− Ventrikelseptumdefekt
− Teilweise (partieller atrioventrikulärer Septumdefekt) oder kompletter
Fusion der Mitral- und Trikuspidalklappen in einem Klappenring
(kompletter AV-Septumdefekt)
− Umfassende Strömungsveränderungen variieren nach Grad und Art
der Veränderungen → verschiedene pathophysiologische
Phänomene (pulmonäre Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie)
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
31
− Ductus arteriosus (DA) Botalli:
− Verschluss:
− Funktionell → glattmuskuläre Kontraktion (wenige Stunden)
− Später → Atrophie und Fibrose (Hund: 6 d; Katze: 10 d, Mensch: 3 Mo)
− Persistierender DA: Links-Rechts-Shunt → konzentrische Hypertrophie des
rechten Ventrikels und Dilatation des Vorhofs
− Bei erhöhtem Rückfluss aus dem Lungenkreislauf → Dilatation des linken
Ventrikels und Vorhofs häufig mit Thrombosen assoziiert
− Gehäuftes Vorkommen: Rinder, Hunderassen (Chihuahua, Cocker Spaniel,
Collie, Deutscher Schäferhund, Malteser, Yorkshire Terrier)
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MISSBILDUNGEN
Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte
32
− Ductus arteriosus Botalli:
Hund, Herz: Truncus pulmonalis (Pfeil); Aorta (Pfeilspitze)
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MISSBILDUNGEN
Herznahe Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
33
− Pulmonalstenose:
− Häufig bei Katze und Hund, meist vererbt (Beagles, Englischen Bulldoggen
und Terriern)
− Funktionelle Stenose des Abgangs des Truncus pulmonalis in Folge einer:
− Stenose (Lumenverengung) der Taschenklappen des Truncus
pulmonalis
− Sub- bzw. supravalvuläre bindegewebige und muskuläre, abnorme
Endokardleisten (Cristae saliens)
− Folge: konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels, Dilatation des
Truncus pulmonalis
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MISSBILDUNGEN
Herznahe Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
34
− Pulmonalstenose:
Pferd, Herz: Dilatation des Truncus pulmonalis Pferd, Herz: subvalvuläre Stenose (Pfeil) und Dysplasie einer
Semilunarklappe (Pfeilspitze)
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
35
− Aortenstenose:
− Häufig: subvalvuläre, bindegewebige bzw. myokardiale
Ringbildung (Crista saliens) → subaortale Stenose
− Hund: polygenetische Vererbung, prädisponiert: Boxer,
Englische Bulldogge, Deutscher Schäferhund, Golden
Retriever, Deutsche Dogge und Rottweiler
− Schwein + Endokardiose: Ursache unklar
− Breites pathomorphologisches Spektrum:
von kleinen endokardialen fibrösen Plaques bis zu
umlaufenden Bändern, Aortenklappe kann mit betroffen
sein
− Histologisch: Fibrose, Proteoglykane, chondroide
Metaplasie Hund, Herz, linker Ventrikel: Subaortenstenose
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
36
− Aortenstenose:
− Aortenstenose → erhöhte Nachlast des linken
Ventrikels → Hypertrophie des linken
Ventrikels + poststenotische Dilatation der
Aorta
− Rückstau in den Lungenkreislauf →
chronisches Lungenödem mit
Lungenfibrose und hämosiderinbeladene
Alveolarmakrophagen (sog. Herzfehlerzellen)
Hund, Herz, linker Ventrikel: Subaorten-
stenose, konzentrische Hypertrophie
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
37
− Subaortenstenosen:
Hund, Herz, linker Ventrikel: gering- (links), mittel- (mittig) und hochgradige Subaortenstenose (rechts)
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
38
− Dysplasien der AV-Klappen:
− Bedingen Stenose des Ostium atrioventriculare
bzw. Klappeninsuffizienz
− Variables pathomorphologisches Spektrum:
− Verdickungen, Formveränderungen bis
Fehlen einer Klappe
− Missbildungen der Cordae tendinae
− Folgen:
− Exzentrische (rechter Ventrikel) bzw.
konzentrische (linker Ventrikel) Hypertrophie
und Dilatation des jeweiligen Vorhofs
− Mitralklappeninsuffizienz± subendokardiale
Fibrose
Fohlen, Herz, Trikuspidalklappen:
Dysplasien der AV-Klappen
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
39
− Zysten der AV-Klappen:
− Rind, vaskuläre Genese, Endothelauskleidung, Blut oder Lymphe gefüllt
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MISSBILDUNGEN
Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen
40
− Persistierender rechter
Aortenbogen:
− DSH, Deutsche Dogge, selten Rind
− Abnormale Anordnung der Aorta mit
Ringbildung bestehend aus:
− Persistierender rechter
Aortenbogen
− Rechte dorsale Aortenwurzel
− Ligamentum arteriosum (vormals
Ductus arteriosus Botalli)
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MISSBILDUNGEN
Komplexe Missbildungen
41
− Fallot-Tetralogie:
− 1. Pulmonalstenose, 2. Ventrikelseptumdefekt
1
2
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Institut für Veterinär-Pathologie
MISSBILDUNGEN
Komplexe Missbildungen
42
− Fallot-Tetralogie:
− 3. Reitende Aorta (nach
rechts verlagert
„Dextroposition“)
− 4. Sekundäre
Hypertrophie des
rechten Ventrikels 3
4
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Grundlagen
43
− Herzbeutelraum
− Viszerale Blatt = Epikard
− Parietale Blatt = Perikard
− Mesothelzellen ausgekleidet
− Physiologische Inhalte des Herzbeutels:
− Großtier: bis zu 10 ml klare, bernsteinfarbene-gelbe
seröse Flüssigkeit
− Kleines Haustier: bis zu 1 ml Flüssigkeit
− Gleitende Oberflächen: leichte Verschieblichkeit
− Pathologisch: Verklebungen, Verwachsungen,
Verdickungen vermehrter und fremder Inhalt
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Vermehrte und fremde Inhalte
44
− Hydroperikard:
− Wässriges klares Transudat
− Erythrozyten = Hämohydroperikard
− Systemisch bedingt:
− Hypoalbuminämie (häufig)
− Clostridiale Enterotoxämien
− Herzinsuffizienz
− Anasarka
− Lokal bedingt:
− Tumormetastasen des Perikards
− Primäre Herzbasistumoren
− Mediastinale Tumoren
Kaninchen, Herzbeutel: hochgradiges
Hydroperikard
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Vermehrte und fremde Inhalte
45
− Hämoperikard (selten):
− Freies koaguliertes Blut
− Ursachen:
− Aorten- bzw. Vorhofruptur (Pferd)
− Atriales Hämangiosarkom (Hund)
− Trauma
− Chyloperikard: Lymphe
− Pneumoperikard: Gasansammlungen als Folge von
Lungen- und . Perikardrupturen (Pneumothorax)
− Herzbeuteltamponade: kurzfristige und hochgradige
Ansammlung von Blut, Lymphe oder
Entzündungsexsudat → akute Herzinsuffizienz Rind, eröffneter Herzbeutel: hoch-
gradiges Hämoperikard
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Vermehrte und fremde Inhalte
46
− Idiopathischer perikardial hämorrhagischer
Herzbeutelerguss
− Eigenständige Entität unbekannter Ursache,
− Großer Hunderassen (bes. Golden Retriever
Deutsche Dogge, Deutscher Schäferhund)
− Hämoperikard meist ohne sichtbare Läsionen der
Herzens, + Serosadeckzellproliferationen
− Klinisch: progrediente Rechtsherzinsuffizienz
− Zwerchfellhernien:
− Peritoneoperikardiale Zwerchfellhernie (Katze):
Angeborener Defekt (Septum transversum)
− Peritoneodiaphragmatische Hernie: Trauma
Beteiligung des Herzbeutels
Katze, Situs: peritoneodiaphragmatische
Hernie, Verlagerung von Magen und
Netz in die Brusthöhle
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Kreislauf- und Stoffwechselstörungen
47
− Blutungen:
− Petechien und Ekchymosen in Folge von:
− Bakteriellen Septikämien
− Endotheliotrope Virusinfektionen (z. B.
− Intoxikationen mit hämorrhagischer
Diathese (z. B.: Furazolidon)
− Schocktod
− Agonie
− Kongenitale Melanose: Rind (Melanosis
maculosa)
− Seröse bzw. gallertige Atrophie des
subepikardialen Fettgewebes (Kachexie)
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Entzündungen
48
− Epi- und Perikarditis laufen parallel ab
− Infektiös (sehr häufig): Hämatogen oder retrograd-lymphogen, vom Thorax
übergreifend (Pleuritis), Fremdkörperperforation (Rind)
− Nicht-infektiös (seltener): Tumormetastasen, Viszeralgicht (Vögeln),
resorptive Prozesse
− Einteilung nach dem Entzündungscharakter (I):
− Serös: besteht nur kurzzeitig (nachfolgend fibrinös oder resorptiv-proliferativ),
längerfristig bei Infektion mit Leptospira spp. und Clostridium novyi
− Fibrinös: initial Fibrinbeläge, großen Ansammlungen durch
Granulationsgewebe organisiert (fibroblastisch, fibrös-)
Ätiologien: Glaesserella parasuis, Mycoplasma spp., Pasteurella spp.;
Fremdkörperreaktion (Rind)
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Entzündungen
49
− Einteilung nach dem Entzündungscharakter (II):
− Eitrig: Rind als Fremdkörperperikarditis in Folge einer Retikuloperitonitis
− Jauchig: Saprophytäre Bakterienflora = jauchige Fremdkörperperikarditis,
teils mit Gasbildung und Pneumoperikard; Streptotrichose der
Carnivoren(bakterielle Mischinfektion u.a mit Actinomycetales spp.)
− Granulomatös: z.B. Tuberkulose der Rinder, feline infektiöse Peritonitis
− Epi-/Perikarditis urica: nicht-infektiös, Reptilien/Vögel: Gicht
− Nischenperikarditis: Rind, Ursache unklar, möglicherweise Residuum einer Virus-
oder Mykoplasmeninfektion, reaktive Vergrößerung der
Oberfläche (grau-rote, zottige Angiofibroblastenproliferation)
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ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS
Entzündungen
50
Ziege, Herzbeutel und Herz: jauchig-eitrige Peri- und
Epikarditis
Schwein, Lunge: fibrinöse Pleuropneumonie auf das Perikard
(Pfeil) übergreifend
VIELEN DANK!
Dr. Jan Schinköthe
Institut für Veterinär-Pathologie
An den Tierkliniken 33, 04103 Leipzig
www.vetmed.uni-leipzig.de/institut-fuer-veterinaer-pathologie