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Grundlagen der Ernährung des
kritisch kranken Patienten
Dr. Holger KünzigKlinik f. Anästhesiologie der Universität Regensburg
SS 2009
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Dr. H. Künzig, 2009
Physiologie
Ernährung dient
• der Aufrechterhaltung der Körperintegrität
• der Energiegewinnung
• der Sicherstellung der Enzymfuktionen und der Immunabwehr
• der Aufrechterhaltung der Hydratation
• der Sicherstellung normaler Darmpassagezeiten
⇒ Proteine
⇒ Kohlenhydrate, Fette
⇒ Vitamine, Spurenelemente, essentielle Fettsäuren
⇒ Wasser
⇒ Ballaststoffe
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Dr. H. Künzig, 2009
Physiologie
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Dr. H. Künzig, 2009
Physiologie
VO2 VCO2 Respiratorischer EnergieausbeuteBrennstoff (l/g) (l/g) Quotient (RQ) (Kcal/g)
Fett 2,00 1,4 0,7 9,1
Eiweiß 0,96 0,78 0,8 4,0
Glukose 0,74 0,74 1,00 3,4
Alkohol 8,2
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Dr. H. Künzig, 2009
Pathophysiologie der neuroendokrinen Stressreaktion
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Dr. H. Künzig, 2009
Neuroendokrine Stressantwort
⇓
↔
⇑
⇑
NN--VerlustVerlust
⇓⇓⇓InsulinInsulin
⇑⇑⇑KatecholamineKatecholamine
⇑⇑⇑GlukagonGlukagon
⇑⇑⇑KortisolKortisol
LipolyseLipolyseGlukoneogeneseGlukoneogeneseBZBZ
⇒⇒⇒⇒ Glukoneogenese ↑↑↑↑↑↑↑↑ + Insulinresistenz
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POSTAGGRESSIONSSTOFFWECHSEL
Insulin →Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑
Katecholamine ↑ ↑
Mediatoren ↑ ↑
Akutphase Übergangsphase Reparationsphase
„injury“
„ebb phase“
„Aggressionsphase“
„turning point“
„katabole flow phase“
„Postaggressionsphase“
„muscular strength“
„anabole flow phase“
„fat gain“
Stunden WochenTage
Insulin ↑
Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑Katecholamine ↑ ↑Mediatoren ↑ ↑
Insulin ↑↑
Glukagon ↑
Kortisol ↑
Katecholamine ↑
Mediatoren ↑
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0
5
10
15
20
25
30
STICKSTOFFVERLUST
1 g Stickstoff ∼∼∼∼ 6.25 g Protein ∼∼∼∼ 30 g fettfreie Körpermasse (FFM)
38 g Protein
180 g FFM
12 h Fasten Sepsis Trauma VerbrennungOperation
[g/d
]
0
5
10
20
15
25
30
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Harnstoff
KATABOLE STOFFWECHSELLAGE
Proteolyse GlutaminAlanin
Glucose
InsulinresistenzGlucose
LaktatPyruvat
Hyperglykämie
Futile cycles� Hypermetabolismus
Stickstoffverlust
Speicherentleerung
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Dr. H. Künzig, 2009
Konsequenzen der Proteinkatabolie
� Immunsuppression
� nosokomiale Infektionen
� verzögerte Wundheilung
� reduzierte Muskelmasse
• erschwertes “weaning”
• längere Bettruhe (↑ Thrombophlebitis, ↑ Lungenembolie)
� prolongierte Rekonvaleszenz
erhöhte Morbidität
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Dr. H. Künzig, 2009
Indikationen zur Ernährung
� > 3-7 Tage keine orale Nahrungsaufnahme möglich
� voraussichtlicher Krankheitsverlauf >10 Tage
� vorangehender Gewichtsverlust > 10%
� Präexistente Mangelernährung
� N-Verlust > 15 g/d (ca. 500 g FFM)
DGEM-Leitlinien 2003
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Dr. H. Künzig, 2009
Bestimmung des Energiebedarfs
� Body-Mass-Index� Anthropometrische
Verfahren• Hautfaltendicke• Kreatinin-Größen-Index
� Laborchemische Verfahren• Präalbumin, Albumin• Transferrin• Retinol-bindendes Protein
(RBP)
• Stickstoffbilanz g6280
100]g[UNP
6,5
[g]Zufuhr-AS Bilanz- N2 −+
⋅−=
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Dr. H. Künzig, 2009
Bestimmung des Energiebedarfs
� Physikalische Verfahren• Bioimpedanz, Neutronenaktivierung, Isotopenverdünnnung
� Direkte Kalorimetrie � Indirekte Kalorimetrie
•ZirkulatorischeUmgekehrtes Fick`sches PrinzipEU= CO · Hb ·(SaO2-SvO2) · 95,18
•Respiratorische EU = 1,44 (3,9 VO2 + 1,1 VCO2)
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Dr. H. Künzig, 2009
Berechnung des Energiebedarfs
HARRIS-BENEDICT-GLEICHUNG
GU (Mann) = 66,47 + (13,75 × KG) + (5 × H) - (6,76 × Alter)
GU (Frau) = 65,51 + (9,56 × KG) + (1,75 × H) - (4,68 × Alter)
KG = Körpergewicht (kg) GU (Grundumsatz)
H = Körpergröße (cm)
ADAPTATION DES GU
Fieber: GU × 1,1 (pro ºC Temperaturerhöhung)
leichter Stress: GU × 1,2
mäßiger Stress: GU × 1,4
schwerer Stress: GU × 1,6
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Dr. H. Künzig, 2009
Berechnung des Energiebedarfs
RU (Ruheumsatz)
WEIR-FORMELRU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,106 × VCO2) × 1,44 - 2,17 × NURIN
NURIN= Stickstoffausscheidung im Urin (g/24h)
WEIR-FORMEL (modifiziert)RU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,1 × VCO2) × 1,44
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Dr. H. Künzig, 2009
Bestimmung der Energiezufuhr
Geschätzter basaler Energiebedarf
Adaptation an die jeweilige Erkrankungsphase durch Stoffwechselmonitoring (BZ, TGZ, Harnstoff, N-Ausscheidung)
Ruheenergieumsatz ca. 25 kcal/kg/d
Steigerung um bis zu 50-60% bis aufmax. 30-35 kcal/kg/d
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Streat et al., World J Surg, 2000
Krishnan et al, Chest 2003
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Dr. H. Künzig, 2009
Energiezufuhr
� Körpereigene Speicher sind rasch entleert� Hohe Glukosezufuhr kann Proteinkatabolismus nicht stoppen� Teils stark alterierter Stoffwechsel
heute sollte eine bedarfsadaptierteNährstoffzufuhr erfolgen
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Dr. H. Künzig, 2009
TPE-Glukose
� Unabdingbar für Glukose-abhängige Organe
• Gehirn• Blut, NNM
� Hauptträger schnell verfügbarer Energie des Menschen
� Glukosezufuhr sollte nach Blutzuckerwerten als Stellgröße erfolgen
Mindestmenge 2 g/kg/dSteigerung der Tagesmenge bis auf 5-6 g/kg/d
Wilmore, World J Surg, 1999
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Dr. H. Künzig, 2009
Konsequenzen einer Hyperglykämie
� LungeErhöhte CO2-Produktion
� ImmunsystemPhagozytosekapazität vermindert
� ZNSVerstärkter Zelluntergang nach
Trauma oder Ischämie
� Gastrointestinal• Fettleber
• Gastrale Motilitätsminderung
� Wasser-u. Elektrolythaushalt• Hyperosmolare Dehydratation
• Hypokaliämie
� Erhöhte Mortalität nach Reanimation
und ZNS-Schaden
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Dr. H. Künzig, 2009
Intensivierte Insulintherapie
� Intensivierte vs. Standardtherapie• 1548 Patienten• Zielbereich: 80-110mg/dl• Insulindosis 71 vs. 33 IE/d⇒ Mortalität um ca. 40% gegenüber BZ > 180 mg/dl ) verringert ⇒ Infektionen um 46% verringert⇒ Nierenversagen um 41% verringert
� V.a. elektiv operierte Patienten, niedriger Apache II-Score
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Dr. H. Künzig, 2009
� Multizentrisches RCT in 42 Zentren
� 6104 Patienten
� Kontrollgruppe mit konventioneller Therapie
BZ < 180 mg/dl
� Interventionsgruppe mit intensivierter Therapie
BZ 80-110 mg/dl
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Dr. H. Künzig, 2009
Wieviel Insulin ?
� Insulin katalysiert die Glukoseclearance des Blutes� Fördert die Proteinsynthese
� Oxidative intrazelluläre Glukoseverwertung in der Sepsis ⇓, Fettoxidation ⇑, Fettsynthese ⇑
� Bei weiterhin BZ ↑ � Reduktion der Glukosezufuhr
Derzeit empfohlen max. 4-5 IE/h Insulin
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Dr. H. Künzig, 2009
TPE-Aminosäuren
� Derzeit keine gesicherten Erkenntnisse zur Aminosäuremuster verfügbar
� Zufuhrmenge stark abhängig von der Phase des Stressstoffwechsels und von etwaigen Organversagen
� sehr hohen Zufuhrmengen → Harnstoffproduktion ↑, keine Proteineinsparung
� 30-50% der Zufuhr dienen der Energiebereitstellung (Gluconeogenese)
Mindestmenge 0,5 g/kg/dIdealmenge 1-1,5 g/kg/d
Max. Zufuhr in der anabolen Phase 2 g/kg/d
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Ishibashi et al, Crit Care Med, 1998
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Dr. H. Künzig, 2009
TPE-Fette
� Hauptenergiespeicher des Menschen� Wichtiger Bestandteil von Biomembranen� Besonders die Leber ist auf Fettoxidation angewiesen� Defizit an essentiellen Fettsäuren entsteht bereits nach 1 Woche� Wenig CO2-Produktion bei niedrigem RQ = 0,7� Periphervenöse Applikation möglich (Osmolalität 270-330 mosm/l)
Zufuhr 30-50 % der Gesamtenergiemenge1-1,5 g/kg/d
Zufuhr gemäß Triglyzeridwert (Ziel: < 300 mg/dl)
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Dr. H. Künzig, 2009
Welche Fette applizieren ?
LinolsäureArachidonsäure
Linolensäure
Eicosa-
pentaensäure
4-er Leukotriene2er-Prostaglandine
ω-6-FettsäurenSojaölLCT
5er-Leukotriene
3er-Prostangladineω-3-FettsäurenFischöl
MCT
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Dr. H. Künzig, 2009
Vorteile der MCT
� Keine Zelluläre Immunsuppression, Vasokonstriktion� Kein proinflammatorischer Effekt� carnitinunabhängiger Stoffwechsel im Mitochondrium
� Schnellere Blutclearance, Triglyzeride, FFS ↓
⇒ Zumindest Mischung aus MCT und LCT (1:1) sinnvoll
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Dr. H. Künzig, 2009
Vitamine u. Spurenelemente
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale Ernährung
⇒ wichtig ist der frühe
postoperative Beginn
(Vermeidung einer
Mukosaatrophie)
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale Ernährung
Applikationswege:
� Gastral:• Magensonde• PEG
� Intestinal:• Jejunostomie• Duodenalsonde
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale Ernährung-Durchführung
� tägliche Beurteilung der Darmfunktion /
Toleranz (z.B. Reflux)
� langsame Mengensteigerung (bis ca. 2000
ml/d)
� Kontinuierlich oder Bolusapplikation
� Stoffwechselmonitoring wie bei parenteraler
Ernährung
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale Ernährung-Kontraindikationen
� Vollständige Darmobstruktion, Ileus
� GI-Blutung
� Intestinale Fisteln (>500 ml/d)
� schwere Diarrhoe (>1500 ml/d)
� schwere akute Pankreatitis
� ausgeprägte hämodynamische Instabilität
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale Ernährung-Komplikationen
� gastrointestinal:
- Übelkeit, Erbrechen, Reflux (Magen-Darm-Atonie, meist im Rahmen der
Grunderkrankung)
- Diarrhoe (Zufuhrrate ↑, Osmolalität ↑, Temperatur ↓, Laktosegehalt,
bakterielle Kontamination, Resorptionsstörungen)
� mechanisch (Verletzungen durch Sonde, Fehllagen, Dislokationen)
� infektiologisch (Enteritis durch bakterielle Kontamination, Pneumonie bei
Aspiration)
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Dr. H. Künzig, 2009
Formulardiät (nährstoffdefiniert, bilanziert, hochmolekular)
� intakte Proteine
� KH: Poly-, Oligo-, und Monosaccharide
� Ballaststoffe
� Voraussetzung: ausreichendeVerdauungsleistung (Gallensäure, Pankreasenzyme, Resorptionskapazität des Darms)
� gastral/duodenal applizierbar
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Dr. H. Künzig, 2009
Chemisch definiert (niedermolekular)
�einzelne AS oder kurzkettige Peptide
� KH: Di- oder Oligosaccharide
� ballaststofffrei
� jejunale Applikation
� auch bei minimaler Verdauungsleistunganwendbar�(Kurzdarmsyndrom, Maldigestion, Malabsorption, Pankreassekretion↓, frühepostoperative EE)
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Dr. H. Künzig, 2009
Enteral oder Parenteral ?
Enterale Ernährung
Vorteile:• erhält die Mukosaintegrität und
den splanchnischen Blutfluss
• erhält die immunologische
Funktion des GI-Traktes
• bakterielle Translokation ↓
Nachteile:
• Gefahr der Aspiration
• Sondenkomplikationen
• Diarrhoen
• Unsichere Resorption
Parenterale Ernährung
Vorteile:• Genaue Bilanzierbarkeit
• Unabhängigkeit v. gastrointestinalenFunktion
Nachteile:• ZVK-Komplikationen
• Erhöhte Infektionsrate
• Häufig Stoffwechselentgleisungen
Weniger Infektionen bei enteraler Ernährung, aber
keine geringere Mortalität
Heyland, Novak et al., JAMA 2001Braunschweig, Levy et al., Am J Clin Nutr. 2001
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Dr. H. Künzig, 2009
Enterale vs. parenterale Ernährung
� Insbesondere bei schwerwiegender Malnutrition ist die parenteraleErnährung stets besser als gar keine Ernährung
� Ergänzung beider Ernährungsformen, keine Konkurrenz
So viel enteral wie möglich, soviel parenteral wie nötig
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Dr. H. Künzig, 2009
Immunonutritive Komponenten
NukleotideGlutaminArgininVitamine
A C Eω3-Fettsäuren
SelenZinkPUFA
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Dr. H. Künzig, 2009
Ziele einer Immunonutrition
1. Erhalt der Darmmukosa, Vermeidung der
Translokation
2. Modifikation der posttraumatischen
Entzündungsreaktion
3. Stimulation der Immunabwehr
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Dr. H. Künzig, 2009
Indikation der Immunonutrition
� Elektive Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts
� Trauma
� ARDS
� Sepsis Apache II Score ≤ 15
� Verbrennung ?Espen Guidelines on enteral nutrition, Clin. Nutr. 2006
Beginn der Immunonutrition innerhalb der ersten 24 Stunden!
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Dr. H. Künzig, 2009
Glutamin-Wirkung
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Dr. H. Künzig, 2009
Effekte einer Glutaminsubstitution
• Effektiv nur bei entsprechender Dosierung
• i.v.-Substitution gleich wirksamGoeters et al, Crit Care Med 2002
• antioxidative Kapazität des Glutathionsystems ↑
• Reduzierte Infektionshäufigkeit
• 6-Monats-Überlebensrate bei septischen Patienten ↑
Houdijk et al, Lancet 1998; Peng et al, Burns 2005
Dosis: 20-40 g/d oder 0,2-0,3 g/kg/d
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Dr. H. Künzig, 2009
Effekte der Immunonutrition[Marik, Zaloga, IntenCareMed 2008]
� Infektionen ↓
� Multiorganversagen ↓
� Beatmungsdauer ↓
� Zottenatrophie ↓
� ICU-Aufenthalt ↓
� Aufenthalt im Krankenhaus ↓
� Mortalität ↓
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Dr. H. Künzig, 2009
Zusammenfassung
� Keine ultrahohe, sondern bedarfsadaptierte Energie- und Proteinzufuhr
� „physiologische“ Zufuhr der Einzelkomponenten unter Stoffwechselmonitoring
� Mindestglukosemenge ist zwingend für Gehirn, Blutzellen und NNM
� Strenge BZ-Einstellung essentiell für das Outcome
� Enterale Ernährung bevorzugen aber
keine parenterale Ernährung vorenthalten
� Immunonutrition nicht für alle Patienten geeignet
� Viele Nährstoffe und Supplemente sind beim kritisch Kranken essentiell und müssen substituiert werden
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Dr. H. Künzig, 2009
Stufenschema
5- 6-(7) g/kg/d3-5 g/kg/d2 g/kg/d∅Glukose
ab 103-101-30-1Tage
0,5g/kg/d
1 g/kg/d
25 kcal/kg
1-1,5 g/kg/d∅Fette
1,5-2 g/kg/d0,5 g/kg/d∅AS
30-35 kcal/kg20 kcal/kg∅Energie-menge
„Anabole Flow-Phase“„Katabole Flow-Phase“„Ebb-
Phase“
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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !!
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Fettstoffwechsel