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Hals – Nasen – OhrenheilkundeMatthäus Ch. Grasl, Klinik für Hals Nasen Ohrenerkrankungen
Thementitel:1. Rhinitis2. Sinusitis frontalis, maxillaris, ethmoidalis, sphenoidalis3. Tubenkatarrh4. Tonsillarhypertrophie, Tonsillen5. Adenoides Gewebe6. Heiserkeit, Laryngitis
Ätiologie, Anamnese, Symptomatik, Diagnostik, Therapie, Prognose
1. Rhinitis (Schnupfen, Koryza)Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-25, S 49-53
Anatomie: knöcherner Gesichtsschädel, äußere Nase, Nasenbasis, Nasenhaupthöhle, laterale Nasenwand, Gefäßversorgung, Locus Kisselbachii, respiratorisches Epithel, olfaktorisches Epithel
Physiologie: strömungsphysikalische Grundlagen der Nasenatmung, Atemluftaufbereitung (Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung), mucociliäre Clearence, Immunologie, Geruchsinn, Sprache
Anamnese:behinderte Nasenatmung, Sekretion, Allergie, Schmerz, Riechstörung
Diagnostik:Inspektion, Palpation, vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Epipharyngoskopie), Endoskopie (starre, flexible Glasfieberoptiken), Allergie-Testung, Rhinomanometrie, Olfaktometrie, Röntgen, CT, MRT, Ultraschall (auch für Nasennebenhöhlen)
Epidemiologie: akute Rhinitis (Schnupfen, Koryza) : häufigste Infektionskrankheit, keine postinfektiöse Immunität, volkswirtschaftliche Bedeutung
Ätiopathogenese: akute Rhinitis: Rhino- Korona-Influenza-Adeno-ECHO-Coxackie-Viren, Tröpfcheninfektion (aerogen), Unterkühlung erhöht Infektanfälligkeit, Inkubationszeit: 3-7 Tage chronische Rhinitis: allergisch, unspezifisch, spezifisch: Tuberkulose, Sarkoidose, Aktinomycose, Syphilis, Malleus, Pilze
Symptomatik:Vorstadium: lokal (Nase und Nasenrachen): trocken, brennen, Wundgefühl; allgemein: Müdigkeit, Kopfschmerz, vorerst kein Fieber
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katarrhalisches Stadium: wässrig-seröse Sekretion, Obstruktion durch Schleimhautschwellung (Nasenmuscheln), Sekretstau durch Schädigung des mucoziliären Abtransportes, Naseneingangsentzündung, bei bakterieller Superinfektion mucös-eitriges Sekret, Dauer ca. 1 Woche, Geruch- und Geschmackstörung, Reizhusten
Komplikationen: Nasenbluten, Sinusitis, Fieber bei bakteriellem Superinfekt
Therapie:viral: symptomatisch: Abschwellung mit α-sympathomimetisch wirksamen Tropfen, besser Sprays (cave: Gewöhnung – nicht länger als ca. 5 Tage ohne Unterbrechung); ggf. Antibiotika; Sekretolythika, Inhalationen (Salzwasser, Kamille, Salbei), Rotlicht, Aspirin+Vit. C, Antihistaminika
chronisch: Reizausschaltungallergisch: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Cortison lokal
besondere Formen: vasomotorische Rhinitis, atrophische Rhinitis, hormonelle Rhinitis, Rhinitis medicamentosa
Differentialdiagnose: Fremdkörper, Kieferhöhlencyste, Rhinoliquorrhoe
2. Sinusitis maxillaris, frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis(=Nasennebenhöhlen (NNH) - Entzündung)
Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-13; S 54-61
Anatomie: seitliche Nasenwand, osteomeatale Einheit
Akute Sinusitis:
Ätiopathogenese: abhängig von: 1. anatomischer Besonderheit, 2. individuellem Immunstatus, 3. Virulenz des ErregersBegleitsinusitis (rhinogen), odontogen; Pansinusitis
Symptomatik:zusätzlich zur Rhinitis Kopfschmerzen im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen,verstärkt beim Bücken und morgens
Komplikationen: (auch bei chronischer Sinusitis)Orbital, Ostitis, Osteomyelitis, endokraniell
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Diagnostik: (auch für chronische Rhinitis)Palpation der Hirnnervenaustrittspunkte: Trigeminusäste: Nervus supra-und infraorbitalis), Klopfempfindlichkeit (Stirn-Kieferhöhle), vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Eiterstraßen), Endoskopie, Röntgen, CT, Ultraschall
Therapie:konservativ: Abschwellung, „hohe Einlagen“, Antibiotika, Analgetika, Antiphlogistika, Sekretolythika, Sekretogoga, Mucolythika, Inhalationen (Kamille, Salbei)operativ: Kieferhöhlenspülung, Beck`sche Bohrung (Stirnhöhle)
besondere Formen: nosokomial (protrahierte nasale Intubation), Barosinusitis, Badesinusitis
Chronische Sinusitis:
Ätiopathogenese: verminderte Ventilation im Bereich der osteomeatalen Einheit mit Behinderung der Drainage der NNH durch Schleimhautschwellung an den präformierten Engstellen der osteomeatalen Einheit: Septumdeviation, Septumsporn, chronische Entzündung, allergisch, traumatisch, tumorös betrifft vor allem Kieferhöhlen und Siebbeinzellen
Symptomatik:uncharakteristisch; Druckgefühl bis bleibende oder rezidivierende Kopfschmerzen, Sekret im Nasenrachen, behinderte Nasenatmung
Diagnostik: siehe oben unter Rhinitis
Therapie:kurzfristig abschwellende Nasentropfen, Wärme (Kopflichtkasten, Rotlicht, Mikrowelle) Antibiotika bei eitriger Form und Fieber, Sekretolythika, antiallergische Behandlung, auf Dauer chirurgische Sanierung (FESS functional endoscopic sinus surgery)
3. Polyposis nasi:Pathogenese und Morphologie:komplexes Krankheitsbild als Reaktion auf Vielzahl unterschiedlicher Noxen, ödematöse, polypöse Schleimhauthyperplasie der NNH (besonders Kieferhöhlen und Siebbeine) welche als Polypen in die Nasenhaupthöhle hineinragen
Ätiologie:genetisch (primäre Ziliendyskinesie), chronischer Reizzustand der Schleimhaut (chronische Entzündung), Acetylsalicylsäureintoleranz (Pseudo-Allergie), in ca. 40% gleichzeitig Allergie, Mucoviszidose
Symptomatik:behinderte Nasenatmung, Hyp-Anosmie, Kopfschmerzen, Schnarchen, Rhinolalia clausa, Räusperzwang (abfließendes Sekret), Laryngitis,bronchitische Begleitsymptome
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Diagnostik: (siehe Rhinitis)
Therapie:konservativ:Antihistaminika, Cortison-Sprays, (systemisch: cave: M.Cushing)Therapie der chronischen Rhino-Sinusitischirurgisch:endonasale Polypektomie, FESS (functional endoscopic sinus surgery)
Prognose:mäßig gut; häufig Rezidive, daher medikamentöse Rezidivprophylaxe (Cortison)
Muco- und Pyocelen:Definition:Mucocele: von einem Celensack umgebene Ansammlung von schleimigem Sekret innerhalb der NNHPyocele: eitrige Superinfektion einer Mucocele
Pathogenese:Verwachsungen mit Abflussbehinderungen (postenzündlich, posttraumatisch, postoperativ, Polypen, Tumoren) in den Ostienbereichen der NNH mit Drucksteigerung in der Muco-Pyocele, Ausdünnung der knöchernen Begrenzung der betroffenen NNH (Knistern beim Betasten) mit Raumforderung in die Orbita aber auch endokraniell, Entstehungsort: 1. Stirnhöhle, 2. Siebbein, 3. Kiefer– und Keilbeinhöhle
Symptomatik:Stirnhöhle: isolierte, prall-elastische Vorwölbung der Vorderwand, Laterocaudalverlagerung des Bulbus Siebbein: Protrusio bulbi, Einschränkung der Bulbusbeweglichkeit, DoppelbilderKieferhöhle: Cranialverlagerung des OrbitainhaltesKeilbein: unspezifisch, zentraler bis occipitaler Kopfschmerz
Diagnostik:Inspektion! (sonst siehe Rhinitis)
Rhino-sinugene Komplikationen:stets operative Sanierung, hochdosiert Antibiotika notwendig
Orbitale KomplikationenPeriostitisSubperiostalabszess
Orbitalphlegmone – Apex-orbitae-Syndrom (Nn. II-VI, A./V. ophthalmica)Sinus-Cavernosus-Thrombose
Ostitis und Osteomyelitisbesonders Stirnbein – Szintigraphie – operative Sanierung, Antibiotika
Endokranielle KomplikationenEpidural-, Subdural- und Hirn- (Intrazerebral-) AbszessMeningitis: Nackensteifigkeit, Fieber, Lichtscheu, Übelkeit, Somnolenz, Bewusstseinstrübung,
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KrampfanfälleSinusthrombose und Thrombophlebitis: Orbitaödem, Stauungspapille, Chemosis, Diplopie, Protrusio bulbi und Bewegungseinschränkung des Bulbus, MRT!
Tube = Ohrtrompete = Eustachische Röhre
Verbindung zwischen Paukenhöhle und Nasopharynx, dort Mündung seitlich hinter ChoaneAufgaben:Belüftung der Paukenhöhle und des pneumatischen ZellsystemsDruckausgleich zwischen Mittelohr und AtmosphäreDrainage der MittelohrräumeSchutz gegen aufsteigende KeimeBeim Säugling und Kind wesentlich kürzer und gerader, weicherer Knorpel, geringere Schutzfunktion
Funktionsprüfung:vorher immer Otoskopieaktive Trommelfell-Beweglichkeit: Valsalva-Manöver, Politzern, Toynbee-Manöver (cave: akute Otitis media)Hörprüfung: Weber, Rinne, Reintonaudiometrie, Tympanometrie
4. Tuben(mittelohr)katarrhSekretorische Otitis media
Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 230-233; S 240-241
Synonyme:akut: seröse Otitis media, Serotympanum, akuter Tubenverschluss, Paukenergusschronisch: Seromucotympanum, chronisch seromucöse Otitis media, chronischer Tubenverschluss, Otitis media mit Erguss
Definition:entzündlicher Erguss hinter intaktem Trommelfell ohne akute Ohrsymptomatik und ohne AllgemeinsymptomeDauer: akut: bis 3 Wochen; subakut: bis 3 Monate; chronisch: > 3 Monate
Kind:
Epidemiologie:Im Vorschulalter häufigste Erkrankung, 3-4 % chronisch; fast immer beide Ohren
Ätiopathogenese:Entzündung und Störung der Mittelohrbelüftung (Tube-Schleimhautschwellung, Unterdruck, kurze-gerade Tube erleichtert Infektionen, Adenoide Vegetationen)
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Symptome:Zeichen der akuten Entzündung fehlen meist, Hörverminderung, verzögerte Sprachentwicklung
Diagnostik:Otoskopisch: mattes, verdicktes, blasses, gelblich, bläulich bis rötliches gelegentlich eingezogenes TrommelfellTympanogramm
Komplikationen:Otitis media acuta
Therapie:akute und subacute Form:Tubenfunktion verbessern: kurzzeitig abschwellende Nasentropfen/sprays, Antibiotika fraglich, Ballon aufblasen lassen, Valsalva, Politzern
chronische Form:chirurgisch: Parcentese und Mittelohrabsaugung, Paukendrainage (cave: Infektion) Adenotomie
Prognose:einseitiger Befall und Lufteinschlüsse: sehr gut innerhalb von einigen Wochen keine Auswirkung auf Sprachentwicklungbei stark verdicktem Trommelfell und Dauer > 3 Monate: meist chirurgische Intervention notwendig
Erwachsene:
Ätiopathogenese:gleich wie beim Kind, zusätzlich Tumoren des Nasopharynx, Adenoide von geringer Bedeutung
Symptome:Druck-und Taubheitsgefühl, selten Schmerzen, Knackgeräusch, Plätschern, starke Irritierung (Gegensatz zu Kindern)
Diagnostik:Otoskopie: mattes unbewegliches Trommelfell, Blasen im Mittelohr, Valsalva negativ, anamnestisch ErkältungHörprüfung: Schalleitungsschwerhörigkeit, Weber, Rinne, TympanogrammSekretorische Otitis media (Tubenkatarrh) > 3 Wochen wegen Tumorverdacht: Inspektion des Nasenrachens
Differentialdiagnose:Grippeotitis, Otosklerose, Kettenunterbrechung, Barotrauma, Syndrom der klaffenden Tube (keine Schwerhörigkeit, Trommelfellbeweglichkeit erhalten)
Komplikationen:akute Otitis media und deren Komplikationen
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Therapie:akute und subacute Form: konservativ wie bei Kind, freie Nasenatmung, Infekte der oberen Luftwege behandeln, Valsalva-Manöverchronische Form: chirurgisch: Paukendrainage
Prognose: gut
Waldeyer-Rachenring:Ansammlung lymphoepithelialer Organe im Bereich des oberen Aerodigestiv-Traktes: Tonsilla palatina (Gaumenmandel), Tonsilla pharyngea (Rachendachmandel), Tonsilla linguialis (Zungengrundmandel), Rosenmüller-Grube, Plicae tubopharyngicae (Seitenstränge)Epithelbedeckung: Rachdachmandel: Flimmerepithel, Gaumen- und Zungengrundmandel: mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel;Krypten, Primärfollikel – nach Geburt Sekundärfollikel (B,T-Zell-Lymphozyten),extrafollikuläre Gebiete mit Anschluss postkapillärer Venolen in das lymphatische Gewebe
Funktionelle Bedeutung der Tonsillen für ImmunabwehrMALT (mucosa associated lymphatic tissue) reagiert auf unterschiedliche Antigene mit spezifischen Immunreaktionen, besonders im Kindesalter, führt zur Tonsillarhyperplasie; im Jugend- und Erwachsenenalter physiologische Atrophie
5. Tonsillarhyperplasie, TonsillenLernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 101-103; S 112-123
Tonsillarhyperplasieextreme Tonsillenhyperplasie „kissing tonsills“ im Kindesalter führt zur Enge im Isthmus faucium mit Behinderung der Nahrungsaufnahme und/oder der Atmung, besonders im Liegen Schnarchen und Apnoephasen und langfristig Cor pulmonale möglich, kloßige Sprache, Indikation zur Tonsillektomie
Angina Tonsillaris:Streptokokkenangina, akute Tonsillitis, Mandelentzündung
Ätiologie:akute, bakteriell durch β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A, selten: Staphylokokken, Hämophilus influenzae, Pneumokokken
Symptomatik:besonders bei Kindern und Jugendlichen: hohes Fieber, starke Schluckschmerzen ins Ohr ausstrahlend, Lymphknotenschwellung im Kieferwinkel, kloßige Sprache
Diagnostik:Spiegeluntersuchung, Leukozytose, BSG, CRP, Erregernachweis (Schnelltest)
Therapie:Penicillin, Makrolide 7 Tage; Mundpflege, Analgetika, Antipyretika, Bettruhe
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Komplikationen:Zungengrundtonsillitis, Streptokokkengingivostomatitis
Zweiterkrankungen nach Streptokokkenangina:Antigen-Antikörper-Reaktion vom verzögerten Reaktionstyp: akute Glomerulonephritis, akutes rheumatisches Fieber (große Gelenke), Endocarditis rheumatica)Tonsillektomie unter antibiotischem Schutz
Tonsillogene Komplikationen
Peritonsillarabszess:einseitig, über Tonsillenkapsel hinaus, ausgeprägte Rötung und Schwellung des weichen Gaumens, kloßige Sprache, Kieferklemme, Uvulaödem, starke Schmerzen, Atembeschwerdenstationäre Aufnahme, Abszesseröffung und Drainage, evtl. Abszesstonsillektomie, Antibiotika i.v. (meist Mischflora: Aerobier-Anaerobier)Tonsillogene Sepsis:selten bei abwehrgeschwächten Patienten Retro- und Parapharyngealabszess:Symptome und Therapie wie bei peritonsillärem Abszess
Angina-Plaut Vincenti: Angina ulcerosa, Angina ulceromembranosafusiforme Stäbchen + Spirochäten, einseitiges Ulcus, einseitige Schluckbeschwerden, regionäre dolente Lymphknotenschwellung, Foetor ex ore, Allgemeinbefinden wenig gestört, DD: Karzinom (Biopsie!),Antibiotikum, lokale Ätzung (10 % Silbernitrat, 5 % Chromsäure)gute Prognose
Scharlach:β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A bilden Scharlach-Exotoxin, Exanthem am Oberkörper beginnend, periorale Blässe, Himbeerzunge; Tonsillen: dunkelrot, stark geschwollen; Enanthem an weichen Gaumen mit Einblutungen möglich;Antibiotika, desinfizierende Gurgellösungen, Analgetika, Antipyretika
Komplikationen: gefürchtet: nekrotisierende Scharlachangina, Scharlach Otitis, Sepsis, Zweiterkrankungen nach Streptokokkeninfekt (siehe oben)
Diphtherie:meldepflichtige Infektionserkrankung,Isolierung der Kontaktpersonen: (Ärzte, Pflegepersonal, Angehörige)durch Impfung sehr selten, in letzter Zeit Impflücken, sodass Übertragung besonders aus Osteuropa möglich, Schwankung der Virulenz des Ekto-Toxins welches zu Epithelnekrosen und Ulzerationen führt, in jedem Lebensalter Erreger: Corynebacterium diphtheriae, Übertragung durch Tröpfchen- bzw. Schmierinfektion, Inkubationszeit: 1-5 TageSymptomatik: 1. lokal benigne Rachendiphtherie 2. primär toxische maligne DiphtherieBeginn mit geringer Temperaturerhöhung, geringe Schluckbeschwerden, nach 24 h Vollbild mit schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Kopfschmerzen, Übelkeit
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Diagnostik:pseuodomembranöse, festhaftende, beim Entfernen blutende, grau-gelbliche Beläge auf den Tonsillen evtl. Übergriefen auf Gaumen und Pharynx, vergrößerte Halslymphknoten, blutig-seröse Nasensekretion, süßlich-fader Mundgeruch (Aceton); Abstrich (Gram, Kultur/Resistenz)
Therapie: Isolation des Patienten bereits bei Verdacht, Diphtherieantitoxin (200-1000 IE/kgKG iv.oder i.m., vorher mittels Hauttest Allergie austesten, Penicillin, Entlassung erst nach gesicherter Erregerfreiheit (3 Abstriche vom Rachen jeweils im Abstand von 1 Woche negativ), 2% Dauerbakterienträger müssen tonsillektomiert werden
Komplikationen:Atemnot, Erstickung (Krupp), Toxische Myokarditis (letal ab 10.-14. Tag), Herz-Kreislauversagen und/oder Polyneuritis (Atemlähmung) interstitielle Nephritis, je schwerer Diphtherie desto früher Komplikationen, EKG und Urinbefund mindestens über 6 Wochen
Differentialdiagnose: Angina tonsillaris, M. Pfeiffer, Leukämie, Agranulcytse, Pseudokrupp
Prognose:gut bei rechtzeitiger Erkennung und adäquater Therapie, lange Rekonvaleszenz
Infektiöse Mononucleose:Pfeiffer-Drüsenfieber, Monozytenangina, Kissing-Disease, Studentenfieber
Erreger:Epstein-Barr-Virus (EBV), Nachweis: Schnelltest, serologisch
Ätiologie:Vor allem Jugendliche und junge Erwachsene, Inkubationszeit: 8-21 Tage
Klinik:Obwohl systemische Erkrankung steht die Tonsillitis im Vordergrund: hochrot und Beläge, starke Schluckbeschwerden, Fieber bis über 39 Grad, Kopf- und Gliederschmerzen, Müdigkeit und Appetitlosigkeit, Schwellung von: Hals-, axillären- inguinalen Lymhknoten, Leber- und Milzschwellung, Leukozytose mit atypischen Lymphozyten (lymphomonocytoide Zellen = Pfeiffer Zellen),pseudoallergische Exanthem nach Aminopenicillin-Gabe
Diagnose:Klinik, Serologie
Therapie:symptomatisch, Bettruhe, Mundpflege (Kamille, Antiseptika), Analgetika, Antipyretika, Antibiotika nur zur Vermeidung von Sekundärinfektionen (cave: Aminopenicilline), internistische Betreuung,Tonsillektomie: nur bei Atemnot und/oder starken Schluckbeschwerden, führt zur deutlichen Verkürzung des Krankheitsverlaufes
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Chronische Tonsillitis
Pathogenese:rezidivierende bakterielle Entzündungen der Tonsillen und des umgebenden Gewebes, Infektionen in den Krypten, narbiger Umbau, schwelende Entzündung auf Zelldetritus schlecht drainierender Krypten, Focus (rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Iritis, Psoriasis, Carditis, Pustulosus palmaris et plantaris, Erythema nodosum)
Symptomatik:Rezidivierende Anginen oder uncharakteristisch: Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, schlechter Geschmack im Mund, Foetor ex ore
Diagnostik:Inspektion, Abstrich (β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A), Kieferwinkellymphknotenvergrößerung, BSG u. CRP u. ASLO-Titer erhöht (> 400 IE/ml; Differentialblutbild
Therapie:Tonsillektomie
Tonsillenkarzinom (-malignom)ca. 80 % aller Oropharynxkarzinome, Männer:Frauen = ca. 4:1, überwiegend (70-80 %) Plattenepithelkarzinome, 14 % Non-Hodgin-Lymphom, 2% Hodgin-Lymphom, Häufigkeitsgipfel: 40. – 60 Lebensjahr
Ätiologie:langjähriger Nikotin-und Alkoholabusus, mangelhafte Zahn- und Mundhygiene
Symptomatik:oft klinisch lange stumm, bei Erstuntersuchung regionäre Metastasen in 60 % und Fernmetastasen (Leber, Lunge, Skelett, Gehirn) in 1 %;Spontan- und Schluckschmerz, Kieferklemme, Blutung, Foetor ex ore (Anaerobier), erschwerte Nahrungsaufnahme, gestörte Artikulation
Diagnostik:Inspektion: exophytisch, exulcerierend, infiltrierend, Übergreifen auf: Pharynxwand, Unterkiefer, Mundboden, ZungeCT, Ultraschall (Hals, Leber), Rö-Thorax (Meta)BiopsiePanendoskopie
Therapie:der Wahl: Operation : Primum und Hals (Neck dissection), Nachbestrahlungpalliativ: Radio-Chemotherapie
Prognose:schlecht, abhängig vom TNM-Stadium (Tumorausbreitung, Befall der Nodi lymphatici, Fern-Metastasen), selbst kleine Karzinome max. 60 % Fünf-Jahresrezidivfreiheit
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6. Adenoides Gewebe (Rachenmandel)Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 108-111
Rachenmandelhyperplasie:fälschlicherweise “Polypen” benannt
vor allem bei Kindern von 3-6 Jahren,
Symptome:chronisch behinderte Nasenatmung, „Mundatmer“, facies adenoidea, „laufende“ Nase, Schnarchen, Gedeihstörung, unruhiger Schlaf, geschlossenes Näseln; rezidivierene Infekte der oberen Luftwege und der Mittelohren, chronischer Paukenerguss mit Sprachentwicklungsstörungen, Zahnfehlstellungen, vergrößerte Kieferwinkellymphknoten
Diagnostik:Rhinoskopie (vordere - hintere), Otoskopie, Tympanometrie, Reintonaudiometrie
Therapie:Adenotomie, evtl. gleichzeitig Parazentese und Paukenröhrchen
Rachenmandelentzündung (Adenoiditis):
akut – chronisch
Erreger:Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influenzae, Streptokokkus A, Viren
Symptome:wie bei Rachenmandelhyperplasie Komplikationen: rezidivierende eitrige Rhinopharyngitis, Sinusitis, sinubronchiales Syndrom, Seromucotympanum, rezidivierende Otitis media, Malokklusion
Therapie:konservativ: Antibiotika, Abschwellung, Inhalationen (Kamille etc.), Immunstimulatien (Immunergon, Luivac, Ribomonyl).
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7. Heiserkeit, Laryngitisjede Heiserkeit, die länger als 2 Wochen anhält gehört fachärztlich geklärt (Karzinom!)
Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 338-349; S 357-361, S 364-367, S 368-377, S 380-395
Untersuchungsmethoden des KehlkopfesInspektionPalpationindirekte Laryngoskopie (Spiegel, Lupenlaryngoskopie, flexible Endoskopie)direkte Laryngoskopie (Intubationsnarkose, tubuslose Jet-Ventialtionsnarkose)Rö , CT, SonographieElektromyographiephoniatrische Untersuchungen: Stimmklang: RBH-Klassifikation Rauhigkeit, Behauchtheit, Heiserkeit Stimmfeld: Stroboskopie: mittlere Sprechstimmlage
Organische Stimmstörungen (Dysphonien = Heiserkeit)Fehlbildungen, Traumen, Entzündungenneben Heiserkeit bis Aphonie auch: Atemnot bis Apnoe, Schluckschmerz bis Dysphagie, Husten, Hämoptyse
Akute LaryngitisEpidemiologie und Ätiopathogenese:häufig im Rahmen von Infekten der oberen Luftwege
SymptomeHeiserkeit, trockener, unproduktiver Husten, selten Dyspnoe
DiagnostikInspektion: gerötete, evtl. ödematöse Stimmlippen, Schleimauflagerungen,schwere Verlaufsform: fibrinöse bzw. interstitielle Laryngitis (weißliche Beläge durch Firbrinausschwitzung)
TherapieStimmschonung (sehr wichtig), bei eitrigem Auswurf Antibiotika, Inhalationen, Sekretolyse, Antiphlogistika, Antitussiva (Codein), Rauchverbot
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Akute subglottische Laryngitis (Pseudokrupp)
EpidemiologieSäuglinge von 6 Monaten bis Kleinkinder bis 3 Jahre, Frühjahr-Herbst;oft epidemisch, bis 5 % der Altersklasse
Ätiopathogeneseinnerhalb von 1-3 Tagen Viren (Tröpcheninfektion): Parainfluenza I-II, RS-Viren, Influenza, auch Masern, Varizellen/Zoster, Röteln
SymptomeHeiserkeit, typisch abends oder in der Nacht: trockener bellender Husten und inspiratorischer Stridor bis Atemnot mit Zyanose
Diagnostikbei Laryngoskopie (falls überhaupt möglich): subglottische Schwellung
TherapieAnfeuchtung der Atemluft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, keine Antibiotika, Steroide (rektal, i.m.), Inhalation mit Adrenalinderivaten (Herzüberwachung!),Intubation selten erforderlich
PrognoseHeilung innerhalb von 3 Tagen, Rezidive möglich
Akute Epiglottis (Epiglottisabszess)
Epidemiologie und Ätiopathogenese:äußerst gefährliche Erkrankung, Kinder 2.-8- Lj.,Hämophilus influenzae (Impfpung!), Streptokokkus pneumoniae, β-hämolysierende Streptokokken
Symptomerascher Beginn, hohes Fieber, lauter inspiratorischer Stridor, hochgradige Atemnot, Husten und Heiserkeit können fehlen
Diagnostikvorsichtige Inspektion (reflektorischer Laryngospasmus droht)
Therapiefrühzeitige Intubation, Antibiotikum, Antiphlogistika (Cortison)
PrognoseErstickungstod in 5 –10 %
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Chronisch unspezifische Laryngitis
Epidemiologiestarke Stimmbelastung, Raucher, Männer > 50<60 Lj.
ÄtiopathogeneseKlima, Hitze, Feuchtigkeit, Staub, Sinusitis, Rhinitis, Septumdeviation, Tonsillitis, gastroösophagealer Reflux, Tracheiitis, Bronchitis, BronchiektasienEpithelverdickung (Hyperplasie, Hyperkeratose), submucöses Ödem,chronisch-hyperplastisch DD: chronisch atrophe Laryngitis
SymptomeHeiserkeit, Stimmschwäche, Räusperzwang, Reizhusten, Sprechtonlage abgesenkt
DiagnostikLupenlaryngoskopie; Biopsie, da von Krebsfrühstadien nicht unterscheidbar
TherapieNoxen ausschalten
Recurrensparese
Epidemiologie und Ätiopathogeneseiatrogen (Schilddrüsen- Hals- Thoraxoperationen), Traumen, Diabetes mell., toxische Neuritis
Symptome:Heiserkeit (einseitig), Atemnot (beidseitig)
Diagnostik:Lupenlaryngoskopie: stillstehende Stimmlippe in Paramedianstellung, später neurogene Atrophie (Kadaverstellung)
Therapie:Phoniatrie, Stimmlippenunterfütterung, Tracheotomie und glottiserweiternde Operationen bei beidseitiger PareseBenigne laryngeale Neubildungen
StimmlippenpolypenSprechberufe, Männer, Phonotrauma, polypöse Schleimhauthyperplasie, konstante Heiserkeit, mikrochirurgische Abtragung
PapillomeHumane Papilloma Viren Typ 6 und 11, juvenile Form bis ca. 18 Lj. keine Entartung; Entartung bei Erwachsenen oft; häufig Rezidive ;flächenhaft ausgebreitete, glasig-rötliche, zottige, himbeerartige, sehr weiche Tumoren; Heiserkeit und Stridor; CO2-Laserabtragung (Vorsicht: Narben)
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Stimmlippenknötchendurch Stimmüberlastung: (Schreien, Sänger); am Übergang 1. zum 2. Drittel, doppelseitig, Fibrom; Heiserkeit, Diplophonie, Räusperzwanglogopädsiche Therapie, Rückbildung besonders bei Kindern
Kehlkopfkarzinom
Epidemiologie: 1-2% aller bösartigen Tumoren; ca. 40 % aller Kopf-Hals-Malignome, ca. 7-9/100.000 Einwohner pro Jahr, Männer:Frauen: 5-10:1; Gipfel zwischen 55. und 65. Lj.
Ätiopathogenese:Papillomatose, chronische Laryngitis, Leukoplakie, Erythroplakie, Pachydermie
Histologie, Tumorlokalisation-und klassifikation:90-95 % Plattenepithelkarzinome,60 % Stimmlippe, ca. 40 % supraglottisch, nur 1 % subglottisch, transglottische Karzinome; TNM-Klassifikation; Stadieneinteilung
Symptome:Heiserkeit, Fremdkörpergefühl, Räusperzwang, Schluckbeschwerden, Atemnot, Hämoptoe
Diagnostik:Lupenendoskopie, Stimmlippenbeweglichkeit prüfen, Mikrolaryngoskopie mit Biopsie
Therapie:Chirurgie (Teilresektionen, Kehlkopftotalexstirpation, Neck dissection), Strahlentherapie; evtl. kombiniert)
Prognose:abhängig von Tumorlokalisation- und stadium, T1 der Stimmlippe: bis 95 % 10 Jahre Rezidivfreiheit; fortgeschrittene Stadien 5-Jahres Überleben < 30 %
Funktionelle Stimmstörungenzeigen primär keine erkennbaren organischen Veränderungen,multifaktoriell: konstitutionell, habituell, phonogen, psychogen in deren Folge auch morphologische Veränderungen resultieren (Schrei-bzw. Sängerknötchen)
Hyperfunktionelle Dysphonie:meist bei mitteilsamen und extrovertierten Frauen, unökonomisch-ineffektive Arbeit des Kehlkopfes, mittlere Sprechstimmlage meist erhöht, Stimme rauh-kratzig, wenig steigerungs- und modulationsfähig, Verspannung, „pathologische Brust-Hochatmung“
Hypofunktionelle Dysphonie:als Erschöpfungszustand, niedrige Druck- und Tonuswerte beim dynamischen Gleichgewicht der Stimmlippenschwingungen, Körperhaltung verliert Spannung, Atmung ist flach, Stimme kraftlos und behaucht
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Toxikologie des oberen AtemtraktesBettina Grasl-Kraupp, Institut für Krebsforschung
Ein Teil der Luftschadstoffe kann in den Atemwegen des Menschen eine giftige Wirkung entfalten – sogenannte Atemgifte. Umgekehrt können Substanzen Atemgifte werden, die nicht über die Luft sondern z.B. parenteral in den Körper gelangen (z.B: Methämoglobin-Bildner). Das Schädigungsmuster der Atemgifte ist vielfältig und kann Atemwege (Trachea, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen), Gasaustausch (Alveolen), Gastransport im Blut oder Zellatmung betreffen. Bei eingeatmeten Atemgiften kann es sich um Gase oder Partikel handeln.
1. Reizgase
Reizgase sind gasförmige Atemgifte, die primär die Atemwege schädigen. Es handelt sich um chemisch reaktive Stoffe, die Proteine denaturieren.
Reaktionen mit der wässrigen Phase in Schleimhäutenund mit LuftfeuchtigkeitNH3 + H2O → NH4
+ + OH-
HCl + H2O → H3O+ + Cl-SO2 + 2 H2O → H3O+ + HSO3
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Die resultierenden Krankheitsbilder werden v.a. vom Ausmaß der Wasserlöslichkeit bestimmt. Moleküle mit hoher Wasserlöslichkeit schlagen sich auf feuchten Schleimhäuten rasch nieder und gelangen kaum über die Trachea hinaus. Bei mittlerer Löslichkeit im Gewebewasser werden auch tiefere Abschnitte (Bronchien, Bronchiolen) erreicht. Bei sehr geringer Wasser- aber hoher Lipidlöslichkeit gelangen die Gase bis in die Alveolen. In allen Bereichen des Niederschlags erzeugen die Reizstoffe eine durch Proteindenaturierung bedingte „chemische“ Entzündung.
1. Stoffe mit hoher Wasserlöslichkeit (Beispiele: NH3, HCl, HCHO, S2Cl2, Acrolein, F2) erzeugen Augen-, Rachen- Trachealreiz, Glottisödem und Stimmritzenkrampf, Verätzungen des oberen Epithels, Entzündungen und Narbenbildungen2. Stoffe mit mittlerer Wasserlöslichkeit (z.B. SO2, Cl2) reagieren hptsl. mit Bronchien: Schleimabson- derung, Hustenreiz, Bronchokonstriktion und –spasmus; später: Bronchitits, Broncho-pneumonie 3. Stoffe mit schlechter Wasserlöslichkeit (z.B. O3, NO2, COCl2) Schädigung der Bronchiolen und Alveolen. Es kann zum toxischen Lungenödem kommen
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Schwefeldioxid (SO2)Als Verunreinigung der Allgemeinatmosphäre entsteht SO2 bei Verbrennung von schwefelhaltiger Kohle oder Heizöl. Bei Inversionswetterlagen und Nebelbildung über Wohn- und Industriezentren kann es an Staubpartikeln zu SO3 und H2SO4 umgesetzt werden. Solche Partikel reizen die Atemwege stark. So erklärt man die Übersterblichkeit bei einigen Smog-Katastrophen in London.
Formaldehyd (HCHO)wird bei zahlreichen industriellen Prozessen sowie als Desinfektionsmittel eingesetzt. Bei langfristig Exponierten kommt Sensibilisierung der Bronchien vor. Eine gentoxische und kanzerogene Wirkung ist im Tierexperiment nachgewiesen beim exponierten Menschen jedoch umstritten.
2. PartikelPartikelemissionen als Ursache akuter und chronischer Atemwegserkrankungen am Arbeitsplatz sind lange bekannt (Bäcker-Mehlasthma, Bergarbeiter-Silikose, Quarzlunge). Neben dieser akut reizenden, allergenen und fibrotischen Wirkung der Stäube sind kanzerogene Eigenschaften von Holz-, Metall- und Faserstäuben von Bedeutung. Nickel (Ni) findet häufig Verwendung in Stahlindustrie. Resorption erfolgt überwiegend als Nickelstaub. Bei exponierten Personen können bei ständiger Inhalation von Ni-Aerosolen epitheliale Dysplasien und Tumore der Nasenschleimhaut, Asthma und Pneumokoniosen auftreten. Nickel ist DNA-schädigend (gentoxisch). Holzstäube von Eichen und Buchenholz können bei chronischer Belastung zu Karzinomen der Nasen(neben)höhlen führen.
Der exakte kanzerogene Wirkmechanismus von Partikeln ist nicht geklärt. Zunächst kommt es durch Ablagerung von Partikel zu einer entzündlichen Reaktion mit Sekretion von Interleukinen und anderen Mediatoren, die Makrophagen und andere Entzündungs-zellen anlocken. Makrophagen bemühen sich die Partikel zu phagozytieren. Dabei produzieren sie reaktive O2-Spezies. Diese reaktiven Moleküle können durch Lipidperoxidation Zellen schädigen bzw. abtöten und auch zu DNA-Schäden (z.B. Mutationen) führen. So wirken wahrscheinlich indirekt oxidative Zellschädigungen aber auch Tumor-promovierende und direkt gentoxische Effekte (bei Nickel bewiesen, bei Holzstäuben diskutiert) auf die Schleimhaut ein. Langfristig kommt es zu einer verminderten Aktivität der Phagozyten und Beeinträchtigung der Immunabwehr.