Herzinsuffizienz
Patricia Viegas & Yasemin Yesilöz
Lernziele● Was ist eine Herzinsuffizienz?● Wie häufig und wie gefährlich ist eine
Herzinsuffizienz ?● Wie entsteht sie?● Wie erkenne ich eine Herzinsuffizienz?● Wie diagnostiziere und behandle ich die
Herzinsuffizienz?
Definition:
Unvermögen einer oder beider Herzkammern,
eine für die adäquate Organperfusion
erforderliche Förderleistung zu vollbringen.
Komplexes klinisches Syndrom verschiedener Ursachen
Neoplasie Atemwege
Epidemiologie● 2 Mio Betroffene in Deutschland● 1 – 4 / 1000 Neuerkrankungen pro Jahr
● 45 – 55 Jahre: 1%● 65 – 75 Jahre: 2 – 5 %● > 85 Jahre: 10 %
● Männer: Frauen 1,5 : 1
Klinische Einteilung
● Linksherzinsuffizienz
● Rechtsherzinsuffizienz
● Globalherzinsuffizienz
Klinische Einteilung
Akute Herzinsuffizienz
- innerhalb Minuten bis Tagen- hohe Letalität- als Folge akuter Ereignisse, z.B. Myokardinfarkt
Chronische Herzinsuffizienz- innerhalb Tagen bis Monaten- infolge länger bestehender Herz-/ Gefäßerkrankung
a) kompensiert b) dekompensiert
Systol. Dysfunktion→ Vorwärtsversagen
1. Kontraktionsschwäche→ KHK, Myokarditis
2. ↑ Ventrikelspannunga) ↑ Volumenb) ↑ Druck
Folge: ↓ SV, ↑ EDV
Diastol. Dysfunktion→ Rückwärtsversagen
1. Behinderung der Ventrikelfüllung→ Herzbeuteltamponade
restr. Kardiomyopathie2. Herzhypertrophie
→ ↓ Compliance
Ätiologie
Pathogenese↑Nachlast
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast → Überwässerung
→ Niereninsuffizienz
→ Mitralinsuffizienz
→ Septumdefekte
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast → Überwässerung
→ Niereninsuffizienz
→ Mitralinsuffizienz
→ Septumdefekte
↓diast. Füllung
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast → Überwässerung
→ Niereninsuffizienz
→ Mitralinsuffizienz
→ Septumdefekte
↓diast. Füllung → Mitralstenose
→ Perikardtamponade
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast → Überwässerung
→ Niereninsuffizienz
→ Mitralinsuffizienz
→ Septumdefekte
↓diast. Füllung → Mitralstenose
→ Perikardtamponade
↓Kontraktilität
Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus
→ Aortenstenose
↑Vorlast → Überwässerung
→ Niereninsuffizienz
→ Mitralinsuffizienz
→ Septumdefekte
↓diast. Füllung → Mitralstenose
→ Perikardtamponade
↓Kontraktilität → Myokardinfarkt
→ Herzrhythmusstörungen
Ursachen d. Herzinsuffiziienz
Direkte Myokard-schäden
KHK, Myokarditis
VolumenbelastungAorten-/Mitral-
insuffizienz,ASD, VSD
Druckbelast-ung
AortenstenosePulmonalstenose
Linksventrikuläre Füllungs-verhinderung
Mitralstenose,Perikarditis
Herzrhythmus-störung
Bradykadie/ Tachykardie
Herzrhythmusstörungen● Bradykardie / Tachykardien unterschiedlicher
Ätiologie ● können Schweregrad verstärken● Tachykardie reduziert Diastolendauer
u. damit Füllungsperiode
Pathogenese
Frühstadium: Kompensation, HZV stabil
Primäre Kompensation
→ Frank-Starling
→ Kontraktilität ↑durch
Sympathikus
Hypertrophie→ Dilatation
+↑Wanddicke
Bei Druckbelastung Bei Volumenbelastung
ExzentrischNormal Konzentrisch
Größenzunahme des Herzens
Positiver Effekt:↑Sarkomerlänge→ ↑Vordehnung→ ↑Auswurfleistung
Negativer Effekt:↑Vordehnung + ↑Herzvolumen→ Wandspannung ↑→ ↓diastolischer Koronarfluss→ ↑O2-Verbrauch
↑ Kammervolumen→ ↑ enddiastolischer Druck
→ ↑ Wandspannung→ ↑ O
2 Verbrauch
→ ↓ Kontraktilität→ Dilatation
Circulus Vitiosus
Laplace:
Wandspannung T = P x r 2 x d
Bei Überschreiten des krit. Herzgewichts (500g)→ myokardiale Mangeldurchblutung
Sympathikusaktivierung● Zuerst ↑ Kontraktionskraft● Aber durch ↑ Noradrenalin:
→ Rezeptordesensibilisierung +
Downregulation der Rezeptoren
→ Katecholamine wirken immer weniger inotrop● Aber: ↑ Arteriolentonus
→ ↑ peripherer Widerstand
→ ↑ Nachlast
RAAS
Positiver Effekt● ↑ Natrium- und
Wasserretention● ↑ SV● Adäquate
Gewebeperfusion
Negativer Effekt● Vasokonstriktion ● ↑ Nachlast● Myokardhypertrophie● Apoptose, Fibrose
→ ↓ Kontraktilität
ANP
Positiver Effekt● Natriuretisch-
diuretisch● ↓ Vorlast
Negativer Effekt● Bei zunehmender HI
↓ ANP-Wirkung durch Downregulation
● Erhöhte Aktivität des RAAS kann nicht mehr neutralisiert werden
Kompensationsmechanismen
Sinkende Auswurffraktion:
→ Größenzunahme des Herzens→ Stimulation des Sympathikus→ Aktivierung des RAAS→ ANP-Freisetzung
HZV
S
Nierendurch-blutung
RAAS aktiv
Na- und H2O -Retention
Vorlast
RR
Nachlast
Vasokonst.
N
Angiotensin
Aldosteron
Klinik
Symptome●Linksherzinsuffizienz:●Blut staut sich vom li. Herzen in Lunge zurück -->Rückwärtsversagen●Dyspnoe (anfangs bei Belastung, später in Ruhe)● Orthopnoe -->Einsatz Atmenhilfsmuskeln●Zyanose
●Pulmonaldruck höher als 20-25 mmHg --> Ödem mit Rasselgeräuschen●schaumiger Auswurf mit Herzfehlerzellen●Druckanstieg im kl. Kreislauf ● Folge: Druckbelastung des re. Ventrikels● Asthma cardiale -->Geräusch des Giemens
●Zusätzlich Rechtsherzinsuffizienz●Es wird zu wenig Blut ausgeworfen -->Vorwärtsversagen
Rechtsherzinsuffizienz:● Blutstau im venösen Kreislauf ● Frühstadium: Schwellung von Knöcheln u. US am Tag, verschwinden nachts ● Venenstauung (Halsvenen)● Spätstadium: Aszites, Hepatomegalie, Inappetenz, Kachexie (ungenügende Resorption), Zirrhose, Ikterus
● Extremfall : Ausdehnung des Ödems bis in Sakralregion, Unterbauch , Rücken = Anasarka● Stauungsgastritis-->Appetitlosigkeit● Stauungsniere -->Proteinurie
Hochgradige Stauung
Gemeinsamkeiten● Nykturie● Sympathikus :Tachykardie● Eventl. 3.Herzton (Galopprhyhthmus),eventl.
Herzgeräusche● Herzvergrößerung● Pleuraergüsse
Komplikation● Rhythmusstörungen -->können Ursache od. Komplikation einer HI sein● Lungenödem-->Rückwärtsversagen● Kardiogener Schock--->Vorwärtsversagen● Thrombosen-->Gefahr einer Embolie
Diagnostik
Was sieht der Arzt?
Facies mitralis
Was sieht der Arzt?● Zyanose (Blauverfärbung der Haut)● Halsvenenstauung● Herzrasen/-stolpern● Luftnot (Lungenstauung im Röntgen-Thorax)● Leberstauung (Tastbefund)● Beinödeme● Gewicht durch Wassereinlagerungen
Was spürt der Patient?● Müdigkeit , Leistungsschwäche● Gewichtszunahme● Schwere Beine● Atemnot● Hustenreiz bei Belastung und im Liegen● Flaches Liegen nicht möglich● Magenbeschwerden● Beschwerden in der Lebergegend
Linksherzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Klinische Diagnostik
Linksherzinsuffizienz:● Auskultation:● Feuchte feinblasige Rasselgeräusche bd Lungenunterhälften, nicht hochfrequent● Lungenödem = grobblasige Rasselgeräusche
EKG:● Möglicherweise P-Veränderung● Rhythmussörung,● Sinustachykardie in Ruhe ● ST-Streckenveränderungen● Auftreten von Blockbildern
Labor:● Transaminasen durch Stauung,● Kreatinin und Harnstoff durch
Nierenminderperfusion, Bilirubin, CK-MB
Röntgen:Röntgen: Kardiomegalie, Stauungszeichen (Linksherzins.)
Hochgradige Stauung
Echo● NW von Herzhöhlenvergrößerung● Abschätzen der Ejektionfraktion● Wanddicke● Kontraktionsverhalten d. Ventrikel● HMV● Fließgeschwindigkeit
Echo● Ausmessen des endsystolischen u. enddiastolischen Durchmessers-->● Zum Errechnen proz. Systolische Verkürzungsfraktion ● Normal >25 % = entspricht ungefähr
Ejektionsfraktion
Therapie
Kausale Therapie:● Behandlung einer Grunderkrangung z.B
Myokardkitis, HypertonieSymptomatische Behandlung:● regelmäßige Bewegung● Gewichtsreduktion, kochsalzarm● Thromboseprophylaxe● medikamentös
Herztransplantation● Bei HI im 4.Stadium und Ejektionsfraktion
< 20 % ● Bei terminal HI- Patienten zur Überbrückung
Einsatz von Kunstherzen● übernimmt (ca. 2. Wo) re. /li Ventrikelfunktion ü● Hohe Komplikation--->Infektion od.
Thromboembolie