Herzinsuffizienz
Klinik und Therapie
Prof. Dr. H Drexler, Klinik für Kardiologie und Angiologie, MHH
Diese Powerpoint Präsentation ist nur die Basis der Vorlesung im Blockpraktikum
Innere Medizin im Jahre 2007
Der Text erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit
Mündliche oder schriftliche Prüfungen zum Thema Herzinsuffizienz werden sich nicht
allein auf den Text dieser PowerpointPräsentation beschränken
Prof. Dr. H. Drexler; Klinik für Kardiologie und Angiologie, MHH (2007)
Symptome der chronischen Herzinsuffizienz
• Abnahme der körperlichen Belastbarkeit
• zunehmender Atemnot, zuletzt in Ruhe
• Beinödeme
• Gewichtszunahme
• Schlafen nur bei stark erhöhtem Oberkörper
• Nykturie: Wasserlassen in der Nacht
KardialeDysfunktion
Cardiac output
PeriphereDurchblutung
RespiratorischeStörungen
Myopathie
NeurohumoraleVeränderungen
Schlechte Belastbarkeit
Pathogenese der Symptome bei Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz
• Jedes dieser Symptom für sich betrachtet ist unspezifisch
• Die Kombination der Symptome ist typisch für dasklinische Syndrom Herzinsuffizienz
• Herzinsuffizienz ist keine spezifische Krankheit, dennviele Ursachen sind möglich
Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)
NYHA I : Keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
NYHA II : Beschwerden bei stärkerer BelastungNYHA III : Beschwerden bei leichter BelastungNYHA IV : Beschwerden bereits in Ruhe
Einteilung des Schweregrades
Untersuchungsbefunde bei chronischer Herzinsuffizienz
• Stauungs RGs
• dritter Herzton
• Beinödeme
• Halsvenenstaung
• Zyanose
• Tachypnoe
Herzinsuffizienz
Prävalenz 1-3% der Bevölkerung10 % aller Männer > 60 Jahrenach klinischen Kriterien ca. 2/100 EinwohnerEchokardiographie (asympomatisch) ca. 30-40 / 1000 Einwohner (EF < 30%)
5-Jahresüberlebensratenach Erstmanifestation:
ca 50 %
Prognose der chron.Herzinsuffizienz
Levy et al Circulation 2002; 347: 1397-1402
Heart failure vs cancer mortality
Coronary heart disease statistics: heart failure supplement., BHF 2002, http://www.heartstats.org, accessed 25.02.04. Based on Quinn M et al. ONS 2001 & Cowie MR et al. Heart 2000; 83: 505-510.
0 20 40 60 80 100
Melanoma
Breast
Uterus
Bladder
Prostate
NHL
Colon
Heart failure
Ovarian
Kidney
Leukaemia
Stomach
Oesophagus
Lung
Pancreas
One year survival rate (%)
The one-year survival rate for heart failure is worse than that for cancer of the breast, uterus, prostate & bladder
NHL= Non-Hodgkins lymphoma
Häufige Ursachen der Herzinsuffizienz
• Koronare Herzkrankheit• Hypertonie• Herzklappenfehler• Kardiomyopathien
Dilatative Cardiomyopathieals Ursache der Herzinsuffizienz
Ursache häufig unklar !
• Chronische Virusinfektion• Familiär bedingt < 25%• Genmutation (Dystrophin)•Inzidenz: ca. 40/100000• Risiko : = 2.5:1
Diagnostik bei chronischer Herzinsuffizienz
• EKG: alter Infarkt, Hinweise für Druckbelastung ?• Labor: Hb, K, Na, Kr, Hst, CK, TropT, GOT, BNP• Rö-Thorax• Echocardiografie• Spiroergometrie• ev. Kernspintomografie
Dao et al., J Am Coll Cardiol (2001)
B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP) als Screening-Test bei akuter Herzinsuffizienz in der Notaufnahme ?
0
250
500
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1000
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BN
P P
las m
a sp i
e ge l
(pg/
ml)
COLD akuteHerzinsuffizienz
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normaleLV-Funktion
akuteHerz-
insuffizienz
reduzierteLV-Funktion
BNP-Spiegel < 80 pg/ml schließtakute Herzinsuffizienz mit 98% Sicherheit aus
Evaluation der LV Diastolischen Funktion mit Doppler Tissue
Mitralinflow
Mitralannulusvelocity
Normal Relaxationabnormality
Pseudo-normalization
Restrictivephysiology
Diastolische Dysfunktion: Relaxationsstörung des LV
A: unter normalen BedingungenB: Linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer Dysfunktion
A B
Folge: Drucksteigerung im linken Vorhof, LungeLungenstauung, DyspnoVorhofflimmern
Management:Herzfrequenz runter !FlüssigkeitskontrolleTherapie des Grundproblems LV Hypertroph
Diastolische Dysfunktion (Relaxation gestört)
Systolische Dysfunktion (EF vermindert)
(EF < 45%)(EF < 45%)(EF > 45 %)(EF > 45 %)
>40 %
<60 %
Chron. Herzinsuffizienz: >40% der Patientenhaben erhaltenen systolische Funktion !
Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz: Therapeutische Konsequenzen
Volume overload diuretics
Cardiac function positive-inotropic drugs
vasodilators
Neuroendocrine activation ACE-inhibitionrenin-angiotensin system AT1 - blockers,
spironolactone
Sympathetic tone ß-blockersEndothelin ET-receptor blockers
Inflammation
Cytokine activation
Chemokine activation
TNF-antibodies
TNF-antagonists
Periphere/systemische Kompensationsmechanismen- Sympathikus, RAAS, ANF, Vasopressin -
Control = Gesunde
Prevention = asymptomatische LV-Dysfunktion
Treatment = symptomatische Herzinsuffizienz
Periphere/systemische Kompensationsmechanismen- Konsequenzen der neuroendokrinen Aktivierung-
1.) Noradrenalin: HerzfrequenzO2-VerbrauchMyokardiale ß-Rezeptorenperiphere Vasokonstriktion
2.) Renin->Angiotensin II periphere Vasokonstriktion-> Aldosteron Myokardiales Remodeling
Sensibilisierung des Myokards für KatecholamineNaCl/Wasserretention
3.) ANF Diurese
4.) Vasopressin Vasokonstriktion
Aktivierung peripherer/systemischerKompensationsmechanismen und Prognose
Plasma Noradrenalin-Konzentration
Plasma Endothelin-Konzentration
Plasma Zytokin (IL-6)-Konzentration
Akute Herzinsuffizienz1 Mio Pat. / Jahr in U.S.A.
Initialereignis Auslösende Faktoren
akute Herzinsuffizienz( ca. 5% )
dekompensiertechron. Herzinsuffizienz
( ca. 95% )
Akute Herzinsuffizienz
Initialereignis Auslösende Faktoren
akute Herzinsuffizienz dekompensiertechron. Herzinsuffizienz
akuter Myokardinfarkthypertensive Krise
akutes Vitiumakute MyokarditisLungenembolie
ComplianceArrhythmien (VHF)hypertensive Krise
(pulmonale) InfektionenIschämie
Nierenfunktionsstörung
Definition
Die akute Herzinsuffizienz bezeichneteinen Symptomenkomplex, der sich infolgeeiner rasch eingetretenen Verschlechterungder kardialen Pumpfunktion entwickelt
ErstmaßnahmenUrsachenforschung !
Kausale Therapie, Dauermedikation
Anamnese
fokussierte klinische Untersuchung
12-Kanal EKG ( + RV-Ableitungen )
Labor
Röntgen-Thorax
Diagnostik in Notaufnahme
RückwärtsversagenLungenstauung / LungenödemRR normal ( z.T. erhöht )normale periphere Perfusion (warme Extremitäten)
VorwärtsversagenRR erniedrigtperiphere Minderperfusion (kalte Extremitäten)meist zusätzlich Lungenstauung
kardiogener SchockRRsystol < 90 mmHg oder MAP < 70 mmHg(trotz ausreichenden intravasalen Volumens !)oder Herzindex < 2 l/min/m² und PCWP > 18 mmHg Zentralisation + Minderperfusion (Oligure / Somnolenz)meist zusätzlich Lungenstauung
Schweregrad
1) Myokardmyogenes Pumpversagen (Myokardinfarkt)Septumruptur, postoperativer low-output,Intoxikationen (β - Blocker, Verapamil)
2) KlappenapparatPapillarmuskelrupturSehnenfadenabriß (idiopathisch, MKP, Endokarditis)Klappendestruktion (Endokarditis)dekompensierte Aortenstenose / MitralstenoseProthesenfehlfunktion (Thrombus / Bruch)
3) PerikardPerikardtamponade(Ruptur nach MI, Perikarditis, Typ A Aortendissektion)
4) sonstigeshypertensive Krise, Lungenembolie, Rhythmusstörungen
Ursachen