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Ketoazidotisches KomaEntstehung, Klinik, Therapie
Dr. Anita Guggenberger
Oktober 2018
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KH GmundenNotaufnahmeChirurgie
3h NACHTS
38 J
Weiblich
Keine Vorerkrankungen
AKUTES ABDOMEN
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VenflonPiritramidBuscopanNovalgin
RadiologieAnästhesie
ANAMNESE
Gestern Abend beim Italiener Übelkeit , Erbrechen Massive Bauchschmerzen Nachts plötzlich Atemnot
STATUS
Deutlich reduzierter Allgemeinzustand Verwirrt - Somnolent Tachypnoe Tachykard (f 186) Hypoton Abdominelle Abwehrspannung Gekrümmt vor Schmerzen
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BZ
über 500
KEINE MED????
Verlegung ad INTERNE ÜBERWACHUNG
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Schwere Metabolische Azidose
PH : 7,057
pCO2 : 13
HCO3: 6,8
BE : -26
Laktat: 2,7
Glucose: 516
Anionenlücke positiv
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Diagnostik der metabolischen Azidose
• Anamnese
• Blutgasanalyse:
– Konstellation bei einfacher metabolischer Azidose:
pH ↓ (normal: 7.37-7.43)
Bikarbonat ↓ (normal: 22-24 mmol/l)
pCO2 ↓ (normal: 35-45 mm Hg)
Base excess ↓ (normal: -2 - +2 mmol/l)
Anionenlücke: variabel: ↓, ↓ (normal: 12± 4 mmol/l);
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Differentialdiagnose der metabolischen Azidose:
Die Anionenlücke
• Vergrößerte Anionenlücke:
Zunahme organischer Säuren
im Plasma
Ketoazidose: [20-30 mmol/l]
Diabetes mellitus
Hunger
Laktatazidose: [>35 mmol/l]
Minderperfusion: Typ A
Minderutilisation Typ B
Intoxikation:
Ethylenglykol [>35 mmol/l]
Methanol [>35 mmol/l]
Salizylate [17-19 mmol/l]
chronische Niereninsuffizienz
[20-30 mmol/l]
• Normale Anionenlücke: Verluste von Bikarbonat
Gastrointestinale Verluste:
Diarrhoe
externe Fisteln
Renale Bicarbonatverluste:
Azetazolamid
renal tubuläre Azidose
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LeukozytoseThrombozytoseHyperkaliämieHyponatriämieHypochlorämieHbA1c : 10HyperthyreoseAkutes Nierenversagen
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Ketoazidose
Definition
Blutglucose über 250mg/dl
Ketonurie
Arterieller PH < 7,35
Serumbicarbonat < 15 mmol/l
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Auswirkungen der schweren Azidose (pH<7.20)auf den Organismus:
• Zerebral:– Benommenheit, Somnolenz, Koma
– Hemmung von Glucosestoffwechsel und Zellvolumenregulation
– zerebrale Vasodilatation
• Stoffwechsel:
– verstärkter Proteinkatabolismus
– Insulinresistenz, Hyperkaliämie
– Reduktion der ATP-Synthese
• Atmung:
– Hyperventilation
• Kardiovaskulär:
– Kontraktilität ↓, Arrhythmieneigung ↓
– pulmonaler Gefäßwiderstand ↓– Verminderung der Katecholaminsensitivität (pH <7.20)
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Diabetische Ketoazidose
Potentiell lebensbedrohliche ErkrankungMortalität 1-5%
In 25% Manifestationskoma DM I
InfektionBehandlungsfehler (Insulin -ex)Akute Erkrankung (OP, Unfall)Medikamente : Kortikosteroide, Sympathomimetika, SaluretikaGraviditätHyperthyreose
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Klinik
Akutes Ereignis
Übelkeit, Erbrechen
Diffuse Bauchschmerzen
Dehydratation
Hypothermie
Acetongeruch
Tiefe Kußmaul Atmung
Vigilanzstörung bis Koma
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Diagnostik
BGA
BZ
Urinketone
Labor Hyponatriämie
Hyperkaliämie
Hyperphosphatämie
Erh. Kortisolsekretion
Leukozytose
Amylaseerhöhung
Laktaterhöhung
EKG
Blutkultur
Echo
Abdomen Sono
CP
Neuro-Kons
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EuglykämischeKetoazidoseBZ < 250 mg/dl
Jungen Typ 1 DM nach längerem Fasten + Insulin
SS
Ketosis prone type 2 diabetes
SGLT2 Hemmer
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THERAPIE
Allgemeine Maßnahmen
Sicherung Vitalfunktion
Oxygenierung ( O2 < 95%, Dyspnoe)
ZVK, arterieller Zugang
Beginn Volumentherapie
Thromboseprophylaxe (low Dose)
DK – Bilanzierung
AB bei v.a. Infektion
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Volumen-substitution
Gesamtbedarf: 5- 10 Liter bzw. 10 – 15% des KG!
1-2 Liter in erster h
VOLUMENSTATUS
1000 ml/ h : ZVD: 0, VCI < 21cm + Kollaps
500 ml/h : ZVD: 1—3cm, VCI <21 + 50% Kollaps
250ml/h: ZVD 4-8cm, VCI < 21 + 50%Kollaps
….
Na < 135 : NaCl 0,9%
Na > 150, Serumosmo > 320: hypoosmolare Vollelektrolytlsg. (RL)
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KALIUM
Flüssigkeitszufuhr und Insulin senken K - SpiegelCAVE NaBi
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Phosphat Beginn 6-8 h nach Therapie
Glucose 1 Phosphat
50 mmol/24 h
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Low dose
INSULIN –
therapie
Normalinsulin i.v.
Wenn K > 3,3
Bolus ?: ca 10 IE i.v.
Anschließend: 5 IE NI/h i.v
Blutzucker max. um 50 – 70 mg/dl/h senken
In ersten 24h nicht unter 250mg/dl
Cave: Retinaschäden , Hirnödem
Fällt innerhalb von 2h BZ nicht ab : Dosis verdoppeln
Ist BZ auf 250mg/dl gefallen: NI 1-2-IE/h + 250ml Glucose 5% /h
S.c. Insulin sobald Patient essen und trinken kann mit 1h Übelappung zu i.v. Insulin
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AZIDOSEKorrektur
NUR bei
PH unter 7,0 +
HCO3 unter 5 mmol/h +
Nach 1 h Hydratation +
Langsam über 2h
NaBi 4,8% 50 -100ml
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CAVEParadoxeLiquorazidose
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Immer bei red AZBZ
0,9% NaCl
Zusammenfassung
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Prävention
Umfassende Schulung des Patienten
Versorgung mit Ketonstreifen
Neue Glucosemesssystheme
Verbesserung des diabetologischen Wissens in Krankenhäusern
Rasche adäquate Therapieeinleitung
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Danke
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Ketoazidose:
Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse
↓ mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat
(Azidose)
- Bikarbonat puffert entstehende Protonen.
- Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat
Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↓
• Therapie: Volumensubstitution, Kaliumsubstitution
Insulin
Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!
Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke