Ganzheitlich betrachtet
Kausaltherapie •Ernährung
•Orale Therapie (AB, Entwässerung)
• Lagerungshilfsmittel
Verbandstoff wählen
Vorsorge
•Durch Vorsorge diabetisches Fußsyndrom
•Durchschnittliche Erstamputation 55 Jahre
20 Jahre später
•Durchschnittliche Erstamputation 68 Jahre
Anfeuchten von Wunden
• Physiologisches Wundexsudat –Balsam der Wunde nach Paracelsus
• Chronisches Wundexsudat –Konzentrationsverhältnis
Wundheilung wird durch chronische Exsudat gebremst
–Keine stehenden Flüssigkeiten am Wundgrund
Endstromgebiet
Ultrafiltration im arteriellen Schenkel
Resorption im venösen Schenkel
Postkapilläre Venole
Lymph- kapillaren
Blutkapillaren
10%
90% 100%
Präkapilläre Arteriole
Endstromgebiet
Lymphkapillaren im Gewebszwischenraum
Lymphkapillaren
Arteriole
Gewebs- flüssigkeit
Gewebszelle
Gewebs- zwischenraum
Venole
Lymphbahn
Anatomie
• Oberflächliche Venen • Suprafaziale Venen -
Speicherkapazität
• Tiefe Venen • Subfaziale Venen
Rücktransport
• Verbindungsvenen • Venae communicantes • Venae perforantes
Das venöse System
Aufgaben
•Transport des Blutes
•Sauerstoffarmes und Nährstoffarmesblut
•Regulierung der kreisenden Blutmenge
•Speicherkapazität
Ursachen von Ulcera
65 % Veneninsuffizienz
10 % PAVK
10 % Venös – arteriell gemischt
5 % Neuropatische Fußulcera
10 % Seltenere Ursachen
Hauttumore - metabolische Ulcera - Infektiöse Ulcera – Exsogene Ulcera
Hydrostatischer Gesamtdruck
Druckschwankungen durch Atmung –
im Abdomen und im Thorax
Postkapillarer Restdruck
Wadenmuskelpumpe
• Muskelkontraktion – Muskelfaszie - etagenweise
• Venenklappen schließen – kein Zurücksacken
• Muskelentspannung – Venenerweiterung Druckabfall – Blut wird nachgesaugt
Druck–Saug-Wirkung
Hydrostatischer Gesamtdruck
• Atmung – im Abdomen und im Thorax
• Postkapillarer Restdruck
• Arterienpumpe
• Wadenmuskelpumpe
Wo nichts fließt, versumpft das Gewebe!
• Verlust der elastischen Anpassung
• Venen bleiben dauerhaft erweitert
• Rücktransport gestört
– Flüssigkeit und Stoffwechselprodukte werden nicht mehr abtransportiert
• Venöse Hypertonie
• Rückwärtsdekompensation bis Kapillaren – ÖDEM
• Kein gregelter Sauerstoffaustausch
Drei Schweregrade der chronisch
venösen Insuffizienz
Grad I Knöchel und oberhalb der Fußgewölbes angeordnete besenreisserartige Venen
Knöchelödem – Lymphsystem kompensiert
Grad II Hyperpigmentierung der Haut braun/schwarz
Unterschenkelödem
Haut ist verbacken mit der Fascia cruris
Haut nicht in Falten abhebbar – glänzend
Atrophie blanche – weisse verdünnte Herde
Grad III
• Lymphgefäße versagen – phlebo-lymphostatisches Ödem
• Bestehendes oder abgeheiltes Ulkus cruris
• Prädilektionsstellen Innen und Außenknöchel
• Bis zu Gamaschenulkus
Postthrombotisches Syndrom PTS
• Irreversible Schädigung der Beinvenen
Drei Schweregrade der chronisch
venösen Insuffizienz
Ödem – erstes Zeichen
• Neuerliche Druckerhöhung
• Weitere Flüssigkeitseinlagerung
• Weitere Verschlechterung der Stoffwechselsituation
• Perivaskuläre Fibrosierung Degeneration Entzündungsprozesse
• Trophische Hautveränderungen Hyperpigmentierung Stauungsekzem Lipodermatosklerose
• Initial Verletzung -Ulkus
Diagnose der venösen Ulkus cruris
Klinische und apparative Untersuchung
• Ultraschall Doppler Untersuchung – extrafaszialen Klappeninsuffizienz
• Farbdublex-Sonographie – tiefen Leitvenen
• Phlebographie – Kontrastmitteldarstellung – zur OP
Allgemeinzustand
• Rechtsherzinsuffizienz, Blutzucker, Hämoglobin
• Erythrozytenzahl, CRP ev. HK
Therapie der venösen Ulkus cruris
• Langwierig und schlechte Heilungstendenz
• Häufig Rezidive – 50 - 60 % ersten Jahr
• Ulkus kann nur heilen wenn das Ödem abgeklungen ist – Kompensation des venösen Abflusses
• Entstauung durch die Kompressionstherapie – wesentlichster Punkt
• Venenpharmaka unterstützen nur Diuretika – venentonisierende Pharmaka
Therapie der venösen Ulkus cruris
Operative Therapie
• Entfernung suprafaszialer Venen
• Verbindungsvenen werden ligiert
• Fasziotomie und Fasziektomie
• Verbesserung der Mikrozirkulation
• Ulkuschirurgie – Lokaltherapie
• Sklerotherapie – suprafaszialer Venen
Lokaltherapie – Wundphasen entsprechend
Exsudatmanagement - Infektionsmanagement
Alegro® bielastische Alginatleimbinde
•Halbstarre Kompressionsbinden mit kurzem Zug
•Geringer bis kein Ruhedruck Hoher Arbeitsdruck
Alegro® bielastische Alginatleimbinde
Zusammensetzung
• Hydrokolloidmatrix – Natriumcarboxymethylcellulose
• Flüssigkeitsregulierend - Hautpflege
• Kalziumalginat • Schweißaufnahme – nimmt Bakterien auf –
unterstützt Hautpflege
• Glycerin - feuchtigkeitsregulierend – Hautpflege
• Zinkoxid - bakteriostatische Eigenschaft
• Wasser - neutrales Lösungsmittel – Kühlung und
Feuchtigkeitsspender
Eigenschaften
•Ersetzt funktionale Verbände
•Optimale Kombination mit lokaler Wundversorgung
•Haftende Eigenschaft dadurch längere Tragedauer
•Hält selbst nach starker Ödemreduktion
•Hoher Tragekomfort
Eigenschaften
• Kühlende Eigenschaft
• In 2 - 4 Stunden trocken
• Mobilisation kann unmittelbar nach Anlage beginnen
• Einfache Handhabung
Anlagetechnik
• Schlauchmull bei Bedarf (eher JA)
• Gezielt wattieren ev. Vliesstoffkompresse
• 4-lagig anlegen über Wundbereich 6-lagig
• Mit Schlauchmull abdecken
Anlagetechnik
• Abrollen lassen
• Zehengrundgelenk beginnend
• Zwei Kreistouren
• Fersenschloss
• Fersenschloss oben
• Fersenschloss unten
• Kreistouren 50% überlappend nach oben
Vorteile
•Schmerzreduktion
•Verlängerte Tragedauer
• bis zu 7 Tagen möglich
•Erhöhter Tragekomfort
•Verbesserte Patientenakzeptanz
Folie
Kollagen / Schwein/Pferd/Kalb
Kollagen mit Silber
Kollagen
Silber wenig Abgabe
Silber hohe Abgabe
Aquafasern mit Silber
Aquafasern
Alginat mit Magnesium
Alginat
Gele mit Alginat
Hydrogele
Wunde
5 x Schaumstoff
Polyacrylatkissen
Antisepitka x 10
Gelplatten
Hydrokolloid
Hydrokollid mit Silber
Verbandsstoffburger
Das arterielle System
Aufgaben
Transport des Blutes
•Sauerstoffreiches und Nährstoffreichesblut
Regulierung der kreisenden Blutmenge
•Speicherkapazität
Arterielles Ulkus
Ursachen
• Artheriosklerotisch bedingte Herz-Kreislauferkrankungen
• Stenosen und Verschlüsse
• KHK
• Nikotinabusus
• Diabetes Mellitus
• Hypertonie
• Hypercholesterinämie
Rauchen
•Nikotin verengt die Gefäße
• In verkalkten Gefäßen wirkt Nikotin nicht
•Jedoch drosselt es d. Umgehungskreisläufe
•Nachweislich in der Thermographie
•Jede Zigarette ist gefährlich auch bei fortgeschrittener PAVK
Arterielle Ulkus
•Meist an der Außenseite des Unterschenkels
•Sehr oft stark schmerzend
•Tief, oft nekrotisch, abgebrochene Wundränder
•Kühl
•Pulslos und blass
•9 Jahre kürzer leben – 4x häufiger Infarkt
Arterielles Ulkus
Merkmale
• Schmerzen, vor allem in der Nacht
• Scharf begrenzt
• Kalte Füße
• Blaue Zehen
• Schaufensterkrankheit
Claudicatio intermittens
Diagnose
• Anamnese
• Risikofaktoren
• Inspektion und Palpation - Puls
• Radiologische Untersuchungen
• MRT + CT
• API Index oder Dopplerindex
• Angiographie
AB – Index (ABI)
Unterschiedliche Bezeichnungen
• KADI Knöchel Arm Druck Index
• ABPI Ankel Brachial Pressure Index
• ABI Ankel Brachial Index
Nicht invasives Messverfahren zur Darstellung der art. Durchblutungslage
Mediane Normwert derzeit bei > 0,9
AB – Index (ABI)
Vorgangsweise
• Liegender Patient nach 15 min Ruhephase – systolischer Druck an beiden Oberarmen
• Manschettenlage direkt supramalleolär (oberhalb des Sprunggelenkes) beidseits syst. Druck an A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis, A. fibularis
AB – Index (ABI)
Blood pressure cuff
Doppler
Brachial artery
Sound of arterial blood flow locates in located in ankle
Doppler ultrasound amplifies the sound of arterial blood flow
Pressure recorded in arteries of the ankle afger each arterial flow is located
Pressure recorded in the brachial artery of the arm
AB – Index (ABI)
• Berechnungsformel ABI = Systolischer Knöchelarteriendruck (niedrigster Wert
der 3 Messpunkte)
Systolischer Armarteriendruck (der höchste Wert der 2 Messpunkte)
• Empfehlung zur Kompressionstherapie • ABI <0,5 keine Kompressionstherapie im Einzelfall
Halbstarrverbände Zinkleim
• ABI 0,5 – 0,6 Kompressionstherapie bis zur tolerierten
Druckstärke (CAVE Empfindungsstörungen)
• ABI 0,7 – 0,8 Kompressionstherapie bis zur tolerierten Druckstärke Vliesunterpolsterung und
Kurzzugbandage 20-30 mmHg (CAVE Empfindungsstörungen)
• ABI 0,9 – 1,2 Kompressionstherapie 30 – 40 mmHg
• ABI >= 1,3 Hinweis auf Mediasklerose
AB – Index (ABI)
Auswertung
• Unter 0,9 hinweisend auf eine arterielle Verschlußkrankheit ebenso Seitendifferenzen > 10 mmHg
• >1,3 falsch hohe Werte
• >0,9 Normalbefund
• 0,75 – 0,9 leichte PAVK
• 0,5 – 0,75 mittelschwere PAVK
• <0,5 schwere PAVK (kritische Ischämie)
Therapie
•Nikotinkarenz •Hypertonie Hypercholesterinämietherapie •Gehtraining •Diabetiker Kontrollen Hba1c max. 7 •Acetylsalicylsäuregabe •Prostaglandinderivate •PTA – Perkutane transluminale Angio •Draumatisch – Amputation mayor/minor •Verbandswechsel
Das arterielle Ulkus
Therapie
Ausschalten der Durchblutungstörung
• Bypass
• Ballonkatheterdillatation – mit/ohne Stent
• Pharmakologische Durchblutungsförderung
• Antikoagulation
• Wundphasenentsprechende Lokaltherapie
• Gegebenenfalls chirurgische Sanierung
Ulkus cruris mixtum
•Häufige und komplizierte Form
•Mischform aus Beidem
•Kausaltherapie oft schwierig
•Entstauung Ja ( Alegro® bielastische Alginatleimbinde)
•Verbandswechsel individuell
Vorsorge
vor Therapie
Vermeiden anstatt Heilen
Im Vorfeld Maßnahmen setzen
Nicht erst auf Symptome reagieren
Gefahren
•Alterspyramide / Qualität?
•Zunehmend eingeschränkte Mobilität
Gangraena per decubitum–
faulige Wunde durch das Liegen
• Bereits in den Geschichtsschreibungen des alten Ägyptens wird auf die Behandlung eines Sakraldekubitus einer Prinzessin hingewiesen.
• Im Jahre 1593 wurde die erste medizinische Schrift zum Thema Dekubitus von dem Chirurgen Fabricius Hildanus (Hilandus) veröffentlicht. Er erkannte bereits, dass durch den Druck die Blutgefäße zusammengedrückt werden und somit die natürliche Durchblutung unterbrochen wird.
Definition
“Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunter liegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen, infolge von Druck oder von Druck in Kombination mit Scherkräften.“
EPUAP 2009
Die Bedeutung des Dekubitus
für Pflegende
Ein in der eigenen Pflege entstandener Dekubitus weckt Schuldgefühle, verursacht Emotionen beim Pflegepersonal.
DEKUBITUS = PFLEGEFEHLER ??
Druckgeschwüre, die nicht in der eigenen Pflege entstanden sind lassen Rückschlüsse auf die Pflegequalität anderer zu, am Nicht-Vorhandensein wird Qualität gemessen.
Die Dekubitustherapie genießt ein höheres Ansehen als die Prophylaxe
Der Dekubitus bildet ein Herzstück der Pflege.
Der Faktor Druck
Merke Druck ergibt sich aus Kraft / Fläche! Je größer die Fläche, desto geringer der Druck!
50 kg
Druck = 7,5 mmHg
Druck = 185 mmHg
Wie hoch darf Druck sein?
Perfusionsdruck in den Kapillaren
Arteriell: p= 21-48 mmHg (32mmHg)
Venös: p= 6-18 mmHg (12mmHg)
Es reicht der Verschlussdruck der
venösen Kapillaren aus!
Wie lange muss der Druck einwirken?
Die Zeitdauer ist individuell verschieden und hängt von den individuellen Risikofaktoren ab.
Bereits die kurzzeitige Einwirkung erhöhter, mechanischer Belastung (weniger als 2 Stunden) kann zur Entwicklung eines Dekubitus führen.
Einteilung
DEKUBITUSKLASSIFIKATION
Grad 1: nicht wegdrückbare Rötung
intakte Haut
Grad 2: Teilverlust der Haut
Oberste Hautschicht
betroffen
- Blase, Hautschürfung
Einteilung
Grad 3: Verlust aller Hautschichten
Schädigung oder Nekrose
subkutaner Gewebe
-- bis Fettgewebe
Grad 4: Verlust aller Hautschichten
ausgedehnte Zerstörung
-- Schädigung bis Muskel,
Sehnen, Knochen
Risikofaktoren zur Entstehung
von Dekubitus
DEKUBITUS PAVK
maligne Tumore Malnutrition
Kontrakturen
Intertrigo
Stoffwechselerkrankungen Hämodynamik
chir. Eingriffe
Fieber
DEKUBITUS
Anämie
Dehydratation
komatöse Zustände
Schock
Bewegungsmangel 250 Bewegungen/Nacht
Inkontinenz
Narkose
Risikofaktoren zur Entstehung
von Dekubitus
Wundliegen bedeutet .......
• Immobilisation
• Sepsis Gefahr
• Schmerzen
• Lebensqualität beeinträchtigt
• Enorme Kosten
Dekubitusprophylaxe
•Dekubitus - Gefahr erkennen durch Hautbeobachtung
•Druckentlastung - Fliegen - Lagern und Mobilisation
• Ernährung •Haut- und Inkontinenzpflege optimieren •Wundversorgung individuell
Zwei Arten des Auftretens
Das Intervall zwischen der Druckapplikation und der sichtbaren Hautveränderung (Nekrose) kann zwischen
3 und 9 Tagen
variieren! (Dekubitus chronikus, Kosiak 1959)
Abb.1
Abb.2
Man spricht von Dekubitus acutus bzw. Dekubitus chronicus
Mitte
Außen nach Innen
Innen nach Außen
Scherkräfte in Sitzender Position
46 mmHg
108 mmHg
Scherkräfte in sitzender Position: Der Patient rutscht nach unten (a), Haut- und Unterhautfettgewebe „bleiben“ in der Ausgangsposition
Vorsicht
Untersuchung 2010 Schröder Deutschland
• Zwei Drittel der dok. Dekubitalulcera waren keine
• Sondern Feuchtigkeitswunden die durch Feuchtigkeitsbelastung Harn Schweiß oder andere Körperflüssigkeiten entstanden
Feuchtigkeitswunde
Durch Einwirkung der Feuchtigkeit quillt die Epidermis auf und wird weich.
Zweiter Faktor ist die Reibung durch Hinunterrutschen des Patienten im Bett.
Drei unterschiedliche Kriterien:
• Lokalisation
• Umgebung
• Wundgrund
Unterscheidung - Lokalisation
Dekubitus
• Entsteht durch Gegendruck an hervorstehenden Knochenenden
• Dies ist eher am Kreuzbein
Feuchtigkeitswunde
• Wo Feuchtigkeit sich ansammeln kann
• Zwischen Hautfalten
• Vornehmlich am Steiß
Unterscheidung - Wundumgebung
Dekubitus
• Beim Dekubitus ist die Wunde scharf abgegrenzt
Feuchtigkeitswunde
• Umliegende Haut ist durch Feuchtigkeit geschädigt
• Ist gerötet und hat weitere kleine Artefakte
Unterscheidung - Wundgrund
Dekubitus
• Wundgrund ist schlecht durchblutet und kann bis auf die Knochen gehen
Feuchtigkeitswunde
• Wunde ist gut durchblutet und bleibt oberflächlich in der Dermis
Definition Unter einem Diabetischen Fuß wird eine Infektion, Ulceration und/oder Zerstörung tiefer Gewebe am Fuß verstanden, verbunden mit neuropathischen Störungen sowie periphere arterielle Durchblutungsstörungen (pAVK) unterschiedlichster Genese am Unterschenkel (WHO).
Diabetisches Fußsyndrom
Diabetisches Fußsyndrom
• ca. 400.000 Diabetiker (5 %)
• 2 – 10 % leiden an einem Fußulkus
Diabetische Folgeschäden
• Mikroangiopathie
• Polyneuropathie
• Makroangiopathie
• Nephropathie
• Sensomotorische Koronarsklerose
• Retinopathie
• Autonome Zerebralsklerose
• PAVK
Entstehung des Diab. Ulkus
• Diabetische Neuropathie
• Sensorische, motorische und autonome Nervenfasern
• Trauma – Schuhwerk, Hyperkeratose, Barfuß, Stürze, Gegenstände in den Schuhen, Fußpflege
• Biomechanik – eingeschränkte Gelenkmobilität, Knochenvorsprünge, Deformitäten – Kallusbildung
• PAVK
• Mischformen
DGKS für Wundmanagement
Symptome
Diabetischer Fuß
• Warme und rosige Füße, eher trocken und rissig
• Starke Neigung zu Verhornung/Nagelpilz
• Hornhautschwielen und Druckstellen
• Ulkus (diabetisches Geschwür)
DGKS für Wundmanagement
Symptome
Diabetischer Fuß
• Verbreiterung des Fußes, Gelenkschwellungen
• Gangunsicherheit (das Gefühl auf Watte zu laufen)
• Vermindertes oder nicht mehr vorhandenes Temperatur- und Schmerzempfinden
• Taubheitsgefühl
Therapie / Vorsorge
Diabetisches Fußsyndrom
• Hba1C – Wert-Regulation
• Regelmäßige Kontrollen - Neurologen/Hausarzt
• Regelmäßige Diabetikerschulung
• Druckentlastung
• Fußröntgen
• Lokale Wundbehandlung
• Fußpflege
Komische Wunde
• Livedovaskulopathie
• Vaskulitis
• Pyoderma gangränosum
• Plattenepithelcarcinom
• Basalzellcarcinom
• Lymphom
• Malignes Melanom
• Melanommetastasen
Komische Wunden
• Posttraumatisch
• Ulkus cruris hypertonicum (Martorell)
• Neurotrophes Ulkus
• Necrobiosis lipoidica
• Necrobiosis lipoidica maculosa disseminata
• Kontaktdermatitis
Komische Wunde
• Litalir® Med. Unverträglichkeit
• Calciphylaxie
• Paravasat
• Verbrennung und Spalthauttransplantation
• Artefakt
• Verätzungen
Nekrose
Ziel: • Entfernen von abgestorbenen Gewebeteilen
• Infektionsprophylaxe bzw. Therapie
• Exsudatmanagement
Maßnahme: • Chirurgisches Debridement • Biologisch - Larve • Osmotisches Debridement • Infektionsprophylaxe • Infektionstherapie • Exsudatmanagement • Wundrandschutz
Nekrose Reinigung Granulation Epithelisation
viel
kein
mittel
wenig
Reinigungsphase
Ziel: • Entfernen von Belägen • Infektionsprohylaxe bzw. Therapie
• Exsudatmanagement
Maßnahme:
• Chriurgisches Debridement auch Larven!
• Osmotisches Debridement • Infektionsprophylaxe • Infektionstherapie • Exsudatmanagement • Wundrandschutz
Nekrose Reinigung Granulation Epithelisation
viel
kein
mittel
wenig
Granulationsphase
Ziel: • Schutz und Förderung des Granulationsgewebes
• Infektionsprophylaxe • Exsudatmanagement
Maßnahme: • Förderung des Gewebes • Atraumatischer Verbandswechsel • Schaffen eines feuchten
Wundmilieus
Nekrose Reinigung Granulation Epithelisation
viel
kein
mittel
wenig
Ziel: • Schutz und Förderung der
Epithelisation • Exsudatmanagement • Stabiles Narbengewebe bilden
Epithelisierung
Maßnahme: • Atraumatischer Verband • Förderung der Epithelisation • Wundrandpflege und Narbenpflege
Nekrose Reinigung Granulation Epithelisation
viel
kein
mittel
wenig
Entzündung/ Infektion
Wundinfektionen
Diagnose
Klinisch – vorhanden sein aller Entzündungszeichen – Blutanalyse
Abstrich verifiziert die Art der Bakterienlast
ABSTRICH
Abstrich
Wann und Wie
• Pro Wunde • Handteller • Putzen Nassphase Putzen
• Klare Indikation
• Jetzt „haum ma scho“ lang keinen Abstrich gemacht
• Infektion, Stagnation
Gefällt mir
Besuchen Sie uns doch auch auf facebook
• www.facebook.com/sorbionaustria
• www.facebook.com/medizinischerhonig
• www.facebook.com/Vulsana
Unterlagen
Downloaden
Unterlagen sind unter
www.sorbionaustria.at/vortraege
downloadbar