ÖANCK Innsbruck 2013
Neurologische Symptome im perioperativen Umfeld
Bettina Pfausler
Universitätsklinik für Neurologie
Neurologische Intensivstation
Medizinische Universitat Innsbruck
Universitätsklinik für Neurologie Medizinische Universität, Innsbruck, Austria
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Medizinische Universität, Innsbruck, Austria Universitätsklinik für Neurologie
Konsiliaranforderung
• „verwirrt“
• „bewegt nicht“
• „wacht nicht auf, reagiert nicht“
• „bewegt zu viel (zuckt)“
• Prognoseerstellung, Rehabilitationspotential
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Prä- und Co-Morbidität der Patienten
Medizinische Universität, Innsbruck, Austria Universitätsklinik für Neurologie
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Medizinische Universität, Innsbruck, Austria Universitätsklinik für Neurologie
Neurologische Erkrankungen mit
hoher Prävalenz Im Alter
Neurodegenerative Erkrankungen Neurovaskuläre Erkrankungen Epilepsien, Schlaferkrankungen, Polyneuropathien
Erkrankungen durch „Intensivmedizin““
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Erkrankungsbilder durch den Intensivaufenthalt
- Erkrankungsbilder entwickeln sich an der Intensivstation/ Intensivtherapie
- Erkrankungsbilder in der Akut-/ Subakutphase klinisch nicht fassbar (und nicht unmittelbar von klinischer Bedeutung)
- Erkrankungsbilder sind mittelfristig mit einer verminderten Lebensqualität assoziiert (Herridge MS et al, Crit Care Clin 2008 , Angus DC et al, Intensive Care Med. 2003)
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Delir
ICU-aquirierte Neuro- und Myopathie (Critical illness neuropathy/myopathy)
Bewusstseinsstörung
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Delir
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Delir
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Risikofaktor Demenz
- 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir - 30-40% der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme
Andere Faktoren
- Alter - Komorbidität - Operationen (Notfallsoperationen) - Infekte/SIRS/Sepsis - Hypotension - Gestörter sensorischer Input (Hören, Sehen, Lagesinn etc) - Kombination mehrerer Medikamente - Neue Medikamente bzw Medikamtenentzug
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Delir
Medizinische Universität, Innsbruck, Austria Universitätsklinik für Neurologie
Risikofaktor Demenz
- 25% der deliranten Patienten sind dement /mild cognitive impairment - 40% der dementen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir - 30-40% der älteren Patienten haben ein Mild Cognitive Impairment bei Krankenhausaufnahme
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Delir
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Delir und Outcome
- Längerer Krankenhausaufenthalt
- Höhere Komplikationsrate
- Höhere Mortalität (20-70%)
- Schlechteres Rehabilitations-Outcome
- Höhere Pflegebedürftigkeit mit Transfer in Pflegeeinrichtungen
- Dauerhafte Verschlechterung der kognitiven Funktion im Langzeitverlauf (30-70%)
Marcantonio, Olofsson, Inoye, Ely
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Delir
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Pathophysiologie des Delirs (viele Hypothesen, multifaktoriell)
Neuro-Transmitter
- Dopaminerge Hyperaktivität und Depletion der cerebralen cholinergen Speicher
- Serotonin Imbalanz und noradrenerge Hyperaktivität
+
- Sepsis und Inflammation (-> Endotoxine, Cytokine etc)
- Metabolische Störungen (-> Hyperglykämie, LFP, NFP)
- inadequate Schmerztherapie
- Schlaflosigkeit (SWS-Schlaf und REM-Schlaf↓)
- Medikamente (-> Sedativa, Analgetika [Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, GABA, Glutamat, Norepinephrin], H2 – Blocker, Antibiotika etc.)
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Delir - Messinstrumente
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„ABCDE-Bundle „ (S3 Leitlinien zu Analgesie, Sedierung, Delirmanagement)
- systemische Evaluation von Schmerz, Sedierung und Delir (Richmond Agitation Sedation Scale (RASS), Motor Activity Assessment Scale (MAAS), Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit (CAM-ICU), Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC))
- bedarfsadaptierte Anpassung der Analgosedierung und symptomorientierte Therapie des Delirs
- tägliche Neu-Definition des Therapieziels
- nicht validiert/kontraindiziert bei neurologisch/neurochirurgischen Patienten (zB. bei erhöhtem intrakraniellen Druck)
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Delir
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Therapie
- Vermeidung der möglichen auslösenden Faktoren
- Symptomatische Therapie
- Neuroleptika -> typische Neuroleptika (Haloperidol –Zulassungsänderung 2010) -> atypische Neuroleptika (Clozapin, Risperidon, Quetiapin, Olanzapin, Ziprasidon[im])
- Benzodiazepine -> paradoxer Effekt -> schlechteres kognitives Outcome
- Dexmedetomidin (Dexdor®)
- Propofol (-> Hypotonie)
- Ketamin
- α -2- Agonisten
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Delir
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Differentialdiagnose
- Septische Encephalopathie
- Metabolische Encephalopathie (Leber, Niere, Hypovitaminose etc)
- Fokale intracranielle Prozesse
- Meningitis / Encephalitis
- Substanzmissbrauch / Entzug (Cave: Benzodiazepine!)
- Medikamente - Zentral anticholinerges Syndrom (ZAS) (-> H2 Rezeptor- Blocker, SSRI, Neuroleptika, Benzodiazepine etc) - Serotonerges Syndrom (SSRI, Linezolid, L-Dopa etc)
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Delir –zentral anticholinerges Symptom
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Zentraler Effekt
• Unruhe, Erregung (Sedation bei Scopolamin!)
• Angst • Halluzination • Epileptische Anfälle • Myoklonien • Magen-Darm-Atonie • Atemdepression
• Bewusstseinsstörung bis Koma
Peripherer Effekt
• Mydriasis • Akkomodationsstörung • Speichelfluss↓ • Schweisssekretion↓ • Trockene gerötete Haut (Hyperthermie) • Harnretention • Tachycardie, myokardiale
Depression
“ Hot as a hare, blind as a bat, dry as a bone, red as beet, and mad as a hatter “ “feuerrot, glühend heiss, stroh trocken und total verrückt“
Aus „Alice im Wunderland“
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Delir - zentral anticholinerges Symptom
Therapie
Zentral anticholinerges Syndrom - Physiostigmin (Anticholium®) - ZNS-gängiger reversibler Cholinesterasehemmer - rasche Wirkung, kurze T1/2 - 2mg iv, WH von 1-4mg alle 10 min - Mydriasis/fehlende Lichtreaktion kann über Tage anhalten (kein Kriterium für weitere Therapie) - symptomatische Thrapie
Serotonerges Syndrom (Klinik: Schwitzen, Tremor, Rigor)
- Absetzen der Noxe - symptomatische Therapie
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
- Critical Illness Polyneuropathie (CIP)
- Critical Illness Myopathie (CIM)
Critial Illness Neuromyopathie (CINM, CIPNM, CRIMYNE, ICUAP) - Person in the Barrel Syndrom
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
- Exakte Prävalenz unklar: Case mix, unterschiedliche diagnostische Kriterien und Untersuchungszeitpunkte
- Mertens 1961 " Neuropathie nach Koma" Nervenarzt
- Erste ausführliche klinische und elektrophysiologische Beschreibung durch C.Bolton 1983 (Neurology)
- Zeitliche Dynamik
- 33% -57% bei ICU-Aufenthalt länger als 7 Tage
- 50% - 70% der Patienten mit einem SIRS
- 70% - 80% der Patienten mit einer Sepsis / Septischem Schock / MODS
- 100% der Patienten mit Sepsis und Bewusstseinsstörung als Primäraufnahme
- Axonale Neuropathie, d.h. Myelinscheide und Nervenleitung intakt
- Hyperproteolytische und nekrotisierende/apoptotische Myopathie
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Klinik und Gemeinsamkeiten der CIP/CIM - Fehlende / Verlängerte Entwöhnung vom Respirator - Generalisierte Muskelatrophie
- Schlaffe Paresen - Herabgesetzter / fehlender Muskeltonus - Herabgesetzte / fehlende Muskeleigenreflexe - Sensibilität nur gering beeinträchtigt - Diskrepanz zwischen gutem Grimassieren und fehlender Extremitätenbewegung auf Schmerzstimuli - keine autonome Dysfunktion (aber: QRS-Amplituden-Erniedrigung, erhöhte R-R-Intervall-Variabilität)
-
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Unterschiede der CIP/CIM im klinischen Bild
- Klinische Unterscheidung zwischen CIP und CIM schwierig
- Elektrophysiologische und histopathologische Ergebnisse stark vom Untersuchungszeitpunkt abhängig
- Unterschiedliche histopathologische Formen der CIM von prognostischer Bedeutung
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Risikofaktoren
- SIRS / Sepsis / MODS / ARDS - Corticosteroide und Muskelrelaxantien “uncertain“!
(Stevensen RD, Intensive Care Med, 2007)
- Elektrolytstörungen(Hypermagnesämie, Hyper- & Hypokaliämie) - Aminoglykoside, Clindamycin, Vancomycin, Katecholamine - Hyperglykämie und Hypalbuminämie (nur CIP!)
-> Reduktion der CIP bei strengem Insulinregime
(Van de Berghe, N Engl J Med 2006; 51,9% 28,7%; )
- Immobilität
- Dysfunktion der Muskulatur nach 6h Immobilisation
- Verlust der Muskelkraft um 40% nach einer Woche
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Therapie der CIP/CIM
- Keine spezifische Therapie vorhanden
- Vermeidung / Behandlung von SIRS / Sepsis / MODS
- Vermeidung von Corticosteroiden, Muskelrelaxantien und Aminoglykosiden
- Vermeidung von Hyperglykämie ( nur für CIP bewiesen)
- Physiotherapie zur Vermeidung von Tertiärschäden (Druckläsionen)
- Kein Benefit durch Physiotherapie bei CIP bis zur ausreichenden Reinnervation der Atemmuskulatur
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Differentialdiagnose einer CIP/CIM
- Respiratorische Insuffizienz bei cardiopulmonalen Erkrankungen
- Neurologische Erkrankungen - Querschnitts-Syndrom - Guillain-Barre-Syndrom - Porphyrie - Myasthenia gravis (tageszeitliche Fluktuation) - Vergiftungen mit Neurotoxinen und Organophospaten - Muskelerkrankungen - Hypophosphatämie, -kaliämie
- cerebrale Hypoperusionssyndrom („person in the barrel“)
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An der ICU erworbene Muskelschwäche
Langzeitprognose der CIP/CIM
- ‘‘Almost all‘‘ zeigen eine klinische Besserung
- Erholungsmuster: OE > proximale UE > Atemmuskulatur > distale UE
(“je länger der Nerv desto längere Erholungszeit”) - Komplette funktionelle Erholung: ~ 68%
- Elektrophysiologischer Nachweis einer CIP/CIM > 90%
- Behinderung ~ 28% - Peroneusparese - Sensibilitätsstörungen - schmerzhafte Parästhesien
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"An der ICU erworbene Muskelschwäche"
Person in the barrel Syndrome
• Hypoperfusion mit biparietaler Perfusionsstörung im Grenzzonengebiet der A.cerebri media zur A.cerebri anterior
• Klinisches Bild und Anamnese
• MRT
• Evozierte Potentiale (MEPs fehlend, SSEPs normal)
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Bewusstseinsstörung
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Bewusstsein/Wachheit
„Wakefulness “
Wahrnehmungsfähigkeit Bewusstseinsinhalt
„Awareness“
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Bewusstseinsstörung
Wachheit (“wakefulness”)
- Quantitative Bewussseinsstörung
- wach
- Somnolenz
- Sopor
- Koma
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Bewusstseinsstörung
Wahrnehmungsfähigkeit (Gedankeninhalt - Gedankengang, Awareness)
- "Fähigkeit des Individuums auf differenzierte Stimuli differenziert zu reagieren" (setzt Wachheit, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Motivation voraus, Befolgen von einfachen Aufforderungen)
- Wahrnehmungsfähigkeit lässt sich bei schwerer Hirnschädigung in der klinischen Untersuchung nicht messen nur interpretieren (-> EEG)
- Beruht auf den hohen Erfahrungswert des Untersuchers (subjektiv!)
- Fokal neurologische Defizite müssen in der Beurteilung miteinbezogen werden (Aphasie, Parese, Hörverlust)
- Zirkadiane Fluktuationen des Wachheit (awakeness) zu beachten
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Bewusstseinsstörung
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Bewusstseinsstörung
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Bewusstseinsstörung
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Klassifikation
- fokale Anfälle
- fokal einfache Anfälle (normales Bewusstsein) - fokal komplexe Anfälle (gestörtes Bewusstsein) -> EEG
- generalisierte Anfälle
- tonisch-klonische - tonische (DD Strecksynergismen) - klonische (Hypoxie?) - myoklonische (Hypoxie?) - atonische - Absencen
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Bewusstseinsstörung
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Epidemiologie epileptischer Anfälle
-
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Bewusstseinsstörung
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Therapie
- 1. Anfall prinzipiell nicht zu therapieren
- bei V.a symptomatische Ursache ( Stroke, Demenz) Anfallstherapie indiziert
spezifische Anfallsmedikation
iv/po Levitiracetam (Keppra®) -> NW Albträume, Aggressivität Valproat (Convulex®) -> NW Enzephalopathie Phenytoin (Epanutin®) Lacosamid (Vimpat®)
oral Carbamzepin (Tegretol®), Lamotrigin (Lamictal®), Gabapentin (Neurontin®), Oxcarbazepin (Trileptal®), Topiramat (Topamax®), Zonesamid (Zonegran®)
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Bewusstseinsstörung
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Stufenplan der Therapie des Status epilepticus
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Danke für die Aufmerksamkeit …..