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UniversitätsklinikumDüsseldorf
Laborchemische Entzündungsdiagnostik
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„Hilfstools gegen die Invasion“-Abwehrmechnismen
äußere Abwehr:
Haut
Lysozym
Flimmerepithel
IgA
…
innere Abwehr:
unspezifisch zellulär Phagozyten
natural killer cells
unspezifisch humoral Komplementsystem
Akute Phase Proteine
Interferone
spezifisch zellulär T-Lymphozyten
spezifisch humoral Antikörper
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„Kampf gegen die Invasion“
Chemotaxis
Erkennung des Fremden (LPS-Rezeptoren, Komplementrezeptoren…)
Phagozytose
Die Phagozyten fressen die Mikroben nur, wenn die Mikroben für sie hübsch mit Butter bestrichen sind“ (Opsonierung)
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Entzündung
Definition:im Allgemeinen lokal begrenzte unspezifische Antwort vom biologischen Gewebe auf äußeren / inneren Schädigungsreiz mit dem Ziel, diesen zu neutralisieren / beseitigen und das Gewebe zu reparieren.
Klinische Symptome :Rubor (Rötung)Calor (Erwärmung)Dolor (Schmerz)Tumor (Schwellung)Functio laesa (Funktionseinschränkung)
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Entzündungsreaktion
- Myelopoese im KM ↑- Synthese von Akute-Phase-Proteinen in Leber ↑- Aktivierung des Endothels Diapedese - Permeabilität der Blutgefäße ↑ Ödem- Gefäßdilatation Erwärmung, Rötung- Aktivierung von Abwehrzellen- Fieberverursachung
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Substanz Herkunft Wirkung
- Histamin Mastzellen, Basophile Gefäßdilatation, Permeabilität ↑
- Serotonin Thrombozyten Gefäßdilatation, Permeabilität ↑
- Bradykinin Mastzellen, Basophile Gefäßdilatation, Permeabilität ↑
- Leukotriene Granulozyten, Makrophagen Chemotaxis
- Prostaglandine ubiquitär Schmerzauslösung, Gefäßdilatation
- PAF Granulozyten, Makrophagen Degranulation von Thrombo-, Granulozyten
- O2-Radikale Makrophagen, Neutrophile Membranschädigung, Zytotoxizität
- IL-6 T-, B-Zellen, Makrophagen Induktion der APR, Fieber
- IL-8 Zytokine Monozyten, Makrophagen Chemotaxis, Aktivierung von Neutrophilen
- TNF Makrophagen Endothelaktivierung, Fieber
Entzündungsmediatoren(eine Auswahl)
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„Die Invasion schreitet voran“
Durch Zytokine ausgelöste systemische Reaktionen
APR SIRS / Sepsis MODS
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Systemische Reaktionen
Akute-Phase-Reaktion: frühe systemische Reaktion
Systemisch-inflammatorisches Response-Syndrom: klinische Reaktion auf einen nicht-spezifischen Reiz, die ≥2 derfolgenden Symptome aufweist- Temperatur ≥ 38°C oder ≤ 36°C- Herzfrequenz ≥ 90 S/min- Atemfrequenz ≥ 20/min- Leukozyten ≥ 12000/µl oder ≤ 4000/µl
Sepsis: SIRS + angenommene oder nachgewiesene Infektion
Multi-Organ-Dysfunctin-Syndrom: bei ungünstigem Verlauf von SIRS oder Sepsis
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Diagnostik von Entzündungen
am Patienten:- Temperaturmessung- Vitalparameterbestimmung
laborchemisch:- Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit- Serumprotein-Elektrophorese- Leukozytenmessung und Differenzialblutbild- Messung von Akute-Phase-Proteinen- Messung von IL-6- Messung von Procalcitonin
mikrobiologisch
apparativ
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Fieber
Phagozytose
(Bakterien, Fremdstoffe, Zelltrümmer)
Freisetzung von Pyrogenen
(Zytokine)
Sollwertverschiebung im ZNS-Temperaturzentrum
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Fieberkurvenverläufe
Intermittierend
(Tagesschwankungen >2°C)
Remittierend
(Tagesschwankungen bis zu 2 °C
Konstant
Undulierend
(Fieberanstiegeinige Tage ContinuaEntfieberungneuer Fieberschub)
Sepsis, Pneumonie
HWI, Sinusitis
Tumore, bakt. Endokarditis
M. Hodgkin
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Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
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Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
Normalwerte 1. Stunde:
♂ < 15 mm
♀ < 20 mm
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sensitiv jedoch nicht spezifisch
Suchverfahren bei V.a. entzündliche Erkrankungen
träge Reaktion Anstiege erst ca. 24h nach Beginn der Entzündung
Prozentualer Beitrag der Plasmaproteine: ca. 55% Fibrinogen, Rest: α2-Makroglobulin, Immunglobuline,
Albumin
Fehlerquellen: erhöhte / erniedrigte Citratanteile, Umgebungstemperatur
diverse Einflüsse: - Polyglobulie verlangsamt die Sedimentation BSG ↓
- Erys ↓ BSG ↑, aber gleichzeitige Mikrozytose wirkt
der BSG-Erhöhung entgegen
- Makrozytose BSG ↑
- Erythrozytenanomalien (Poikilozytose…) BSG ↓
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)
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Serumproteinelektrophorese
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Serumproteinelektrophorese
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Leukozyten und Differentialblutbild
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Leukozytosen
Infektionen
Nekrose (Trauma, OP, Myokardinfarkt)
Stoffwechselstörungen (Gicht, Urämie, Vergiftung)
Tumoren
Körperliche Belastung, Schreileukozytose
Cave: Glucocorticoid-Therapie
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Diagnostik von Entzündungen
am Patienten:- Temperaturmessung- Vitalparameterbestimmung
laborchemisch:- Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit- Serumprotein-Elektrophorese- Leukozytenmessung und Differenzialblutbild- Messung von Akute-Phase-Proteinen- Messung von IL-6- Messung von Procalcitonin
mikrobiologisch
apparativ
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Akute-Phase-Proteine
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Akute-Phase-Proteine(eine Auswahl)
C-reaktives Protein wirkt als Opsonin und trägt zur Aktivierung des Komplementsystems bei
Serum Amyloid A physiologische Bedeutung noch unklar
Komplementfaktoren Opsonierung, Chemotaxis, Lyse der Bakterienwand
Gerinnungsstatus: Fibrinogen, FVIII, vWF Wundheilung
Metallbindende Proteine: Haptoglobin Entfernung von Hämoglobin und „Konservierung“ von Eisen
Anti-Akute-Phase-Proteine
Albumin Umstellung der Synthesekapazität
Transferrin Reduktion des Fe-Transports zum Schutz der Eisenspeicher
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C-reaktives Protein (CRP)
Synthese: in der Leber 6-10 h nach IL-6-Stimulation
kohlenhydratfreies Protein
Referenzbereich: < 0,5 mg/dl
Maximalwerte: 10-1000-faches des Normwertes
HWZ im Blut: ca. 24h
Indikationen für CRP: Infektionen
koronarer Risikofaktor (ultrasensitives CRP) prognostische Bedeutung beim Herzinfarkt
Vorteile: - Früherkennung einer Infektion (vor Mikrobiologie)
- Unterscheidung viraler und bakterieller Infektionen
- Überwachung von schwerkranken und immunkomprimierten Patienten (z.B. postoperativ, Intensivstation, nach Transplantation)
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CRP-Verlauf nach komplikationsloser Colon-Resektion
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CRP- und BSG-Verlauf bei bakterieller Meningitis
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Prognostische Bedeutung des CRP beim Herzinfarkt
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Qualität von Entzündungsmarkern
akute Entzündung chronische Entzündung
Fieber gut mässig
BSG mässig gut
Elektrophorese mässig gut
Leukozytose gut mässig
CRP sehr gut mässig
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Sensitivität und Spezifität von Entzündungsmarkern
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Interleukin-6 (IL-6)
Glykoprotein
Produktionsorte: T-Zellen, Monozyten / Makrophagen, Endothelzellen, Granulozyten
Referenzbereich: 2,6-11,3 ng/l
Funktion: Stimulierung der Hämatopoese, T-Zell-Aktivierung, Freisetzung von Akute-Phase-Proteinen aus der Leber
Reaktionszeit: ca. 4h
Indikation: - Neugeborenen-Sepsis (besonders innerhalb der ersten 48h)
- Focussuche möglich, da in lokalen Körperflüssigkeiten messbar
- frühe Abstoßungsdiagnostik (z.B. bei Nieren-TX)
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Verlauf der Serumkonzentrationen der Zytokine bei Sepsis
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Prohormon von Calcitonin
Biologische Funktion: unbekannt
Synthese durch verschiedene Zelltypen und Organe nach proinflammatorischer Stimulation
Reaktionszeit: ca. 4h
Raferenzbereich: < 0,5 µg/l
Indikation: -Erkennen von schweren bakteriellen, pilzbedingten und parasitären Infektionen (insbesondere bei Sepsis, SIRS, MODS)
Kein Anstieg bei Bagatellinfektionen und chronischen Entzündungen.
Vorteile: -Differentialdiagnose bakterieller versus viraler Infektion-Überwachug von schwerkranken und immunkompromittierten Patienten zur frühen Erfassung
bakt. Infekte (postoperativ, nach Transplantation, auf Intensivstation)-Prognosemarker (hohe Spiegel korrelieren mit einer schlechten Prognose)
Procalcitonin (PCT)
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Procalcitonin
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Procalcitonin
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PCT versus CRP
PCT-Anstieg ist ein besserer Indikator für Schwere der Infektion und Organdysfunktion als CRP
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PCT versus CRP
PCT unterscheidet besser zwischen einer bakteriellen Infektion und nicht-infektionsbedingten Entzündungsreaktionen als CRP
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Verlauf der Serumkonzentrationen von Entzündungsparametern
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Ein 57-jähriger Patient mit KHK und arterieller Hypertonie, aktuell Z.n. einer komplikationslosen aortokoronaren Bypass-OP
Am 7. post-Op Tag: Kaltschweißigkeit, Erschöpfung, Blässe des Patienten, hypotone RR-WerteUntersuchungen: Rö-Thorax, Echo normal, keine pulmonären Infiltrate, kein Pleura- oder PerikardergußTherapie: Volumengabe darunter Besserung der hämodynamischen SituationAm folgenden Tag war der Patient klinisch nicht mehr auffällig und sollte auf die Normalstation verlegt werden.
Jedoch: PCT 2,5 ng/ml. Wert für diesen Zeitpunkt nach Op als deutlich erhöht eingestuft.
Weitere Untersuchungen wurden veranlaßt: CT als Fokussuche Zeichen einer Sternum-Osteomyelitis.
Konsequenz: operative Revision.
Patient wurde nach 10 Tagen ohne weitere Komplikationen in die Reha entlassen.
Ein klinischer Fall