Praxis für Nierenerkrankungen und Diabetes BochumPraxis für Nierenerkrankungen und Diabetes Bochum
Chronische Niereninsuffizienz
und Urämie
24.04.2012
Dr. Lutz Fricke
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Nephron
Funktionseinheit der Niere bestehend aus Glomerulus, Bowmann Kapsel und Tubulus
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Funktionen der Niere
-Entgiftung-Wasserhaushalt-Elektrolythaushalt-Säure-Basen-Haushalt-Blutbildung-Knochenstoffwechsel-Blutdruckregulation
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Bei eingeschränkter Nierenfunktion kommt es zum Anstieg der über die Niere ausgeschiedenen Substanzen:
Anstieg der Nierenretentionsparameter(Kreatinin, Cystatin C, Harnstoff, Harnsäure),aber auch der über die Niere ausgeschiedenen Medikamente
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LaborKreatinin m < 1,25 mg/dl
w < 1,09 mg/dlCystatin C < 0,96 mg/dlHarnstoff < 50 mg/dlHarnstoff-N < 25 mg/dlHarnsäure m < 7,0 mg/dl
w < 5,4 mg/dlGlomeruläre Filtrationsrate 90-120 ml/min/1,73m2
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Kreatininclearance (ml/min/1,73m2)
Krea (Urin) x Urinmenge x KörperoberflächeKrea (Serum) x Zeit (min) x 1,73m2
Formel nach Cockgroft und Gault140 – Alter) x Körpergewicht (x 0,85 bei Frauen) 72 x Krea (Serum)
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Glomeruläre Filtrationsrate (ml/min/1,73m2)
Kreatininclearance + Harnstoffclearance / 2
Geschätzte GFR (eGFR)MDRD – Formel (bei GFR < 60 ml/min/1,73m2)175 x Krea (Serum) – 1,154 x Alter – 0,203 x (0,742 bei Frauen) x 1,212 bei Schwarzen)
EPI - Formel
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Stadien der chronischen Niereninsuffizienz (KDOQI 2003)Stadium GFR (ml/min/1,73m²)
1 90-120 + Albuminurie/Proteinurie
2 60- 90
3 30-60
4 15-30
5 < 15 Dialyse
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Proteinurie
< 1 g/Tag kleine Proteinurie (auch bei tubulärer Nierenschädigung)> 1 g/Tag immer glomeruläre Schädigung
Nephrotisches Syndrom-Proteinurie > 3- 3,5 g/Tag-Hypoproteinämie (Eiweißmangel)-Ödeme-Hyperlipoproteinämie (Cholesterin und Triglyceride erhöht)
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Albumin/Kreatininquotient
(mg Albumin/ g Kreatinin)
im Spontanurin oder Sammelurin
Stadieneinteilung der chronischen Niereninsuffizienz nach KDIGO (voraussichtlich ab 2012)
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Blutbildung
In der Niere wird Erythropoetin gebildet.
Erythropoetin stimuliert im Knochenmark die Blutbildung.
Bei eingeschränkter Nierenfunktion wird weniger Erythropoetin gebildet.
-> Renale Anämie
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Behandlung der renalen Anämie
mit Erythropoetin und Eisen
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Knochenstoffwechsel
- verminderte Bildung von aktivem Vitamin D- Hypocalcämie- Hyperphosphatämie- vermehrte Bildung von FGF 23
Hypocalcämie -> vermehrte Bildung von Parathormon
Sekundärer HyperparathyreoidismusRenale Osteopathie (Osteomalazie)Vermehrte Gefäßverkalkungen
Geschädigte/funktionslose Niere –
- Phosphat reichert sich im Blut an
- Vitamin D wird nicht mehr aktiviert > Parathormon wird vermehrt gebildet sekundärer Hyperparathyreoidismus > zu wenig Calcium > Knochenprobleme renale Osteopathie
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Niereninsuffizienz
Vitamin-D-Mangel Hyperphosphatämie Hypocalcämie
HyperparathyreoidismusHyperparathyreoidismus
Osteomalazie
Hypercalcämie
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FGF 23: Fibroblast Growth Factor 23
wird von Osteoblasten sezerniert
Phospat
FGF 23
Phosphatausscheidung im Urin
Mortalität
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Behandlung von Hyperphosphatämie und sekundärem Hyperparathyreoidismus
Phosphatbinder (Calciumacetat, Aluminiumhydroxid, Lanthumcarbonat)
Vitamin D, Calcitriol, Alfacalcidol
Cinacalcet
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Vermehrte Verkalkungen von Blutgefäßen, Herzklappen und Weichteilverkalkungenbei chronischer Niereninsuffizienz
Risikofaktoren:HyperphosphatämieCalcium-Phosphat-ProduktSekundärer HyperparathyreoidismusFetuin-A-MangelChronische Entzündungen
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Fetuin- A- Mangel
Fetuin A ist ein in der Leber gebildetes kalziumregulatorisches Protein, das die Ausfällung von Kalziumphosphat verhindert.
Bei Urämie und chronischen Entzündungen tritt ein Fetuin- A-Mangel auf, der eine vermehrte Verkalkung von Gefäßen, Herzklappen und Weichteilen begünstigt.
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Chronische Entzündung/ Inflammation
Zustände mit chronischer Entzündung (erhöhtes CRP) gehen mit einer vermehrten Arteriosklerose einher.
Bei niereninsuffizienten Patienten sind verschiedene Entzündungsmarker dauerhaft erhöht.
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Arteriosklerose und erhöhte Mortalität bei chronischer Niereninsuffizienz
HyperphosphatämieCalcium-Phosphat-ProduktSekundärer HyperparathyreoidismusChronische EntzündungFetuin-A-Mangel
Die klassischen Risikofaktoren Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Fettstoffwechselstörung scheinen bei Dialysepatienten eine geringere Rolle zu spielen.
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Metabolische Azidose
pH normal 7,36 – 7,44BE +/- 2
Bei GFR < 30 ml/min/1,73m2 ist die Niere nicht mehr in der Lage, die im Proteinstoffwechsel anfallenden H+-Ionen zu puffern, da sie tubulär nicht mehr genügend Ammoniumionen bilden.
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Metabolische Azidose
- vermehrte Calciumfreisetzung aus dem Knochen- Zunahme gastrointestinaler Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit)- verstärkt Hyperkaliämie- Subjektiv vermehrte Luftnot- Zunahme der Eiweißkatabolismus
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Therapie der metabolischen Azidose
Die Gabe von Natriumhydrogencarbonatkann die Progression einer chronischen Niereninsuffizienz verlangsamen.
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Blutdruckregulation
Eine Nierenerkrankung führt zu erhöhtem Blutdruck
Renale Hypertonie
Ein hoher Blutdruck verschlechtert eine eingeschränkte Nierenfunktion
Zielblutdruck: < 130/80 mmHg (140/90 mmHg)
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Einteilung der Nierenerkrankungen
Glomeruläre Nierenerkrankungen- chronische Glomerulonephritis- diabetische Nephropathie- hypertensive Nephropathie
Interstitielle Nierenerkrankungen- chronisch interstitielle Nephritis
Systemerkrankungen- Diabetes mellitus- arterielle Hypertonie- Vasculitis, Lupus erythematodes- Plasmozytom
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Chronische Glomerulonephritis
Verschiedene immunvermittelte Erkrankungen, die eine Entzündung des Glomerulums verursachenz.B.-IgA – Nephropathie (mesangioproliferative GN)-Fokal-segmentale Glomerulosklerose-Minimal-change Disease-Membranöse Glomerulonephrits-Rapid progressive Glomerulonephritis (Verlauf wie akutes Nierenversagen)
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Chronische Glomerulonephritis
Symptome:-Hämaturie
- Mikrohämaturie- Makrohämaturie
-Proteinurie = vermehrte Eiweißausscheidung- Nephrotisches Syndrom
Die Prognose hängt vom Ausmaß der begleitenden interstitiellen Nierenschädigung ab.
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Nephrotisches Syndrom
-Proteinurie > 3- 3,5 g/Tag-Hypoproteinämie (Eiweißmangel)-Ödeme-Hyperlipoproteinämie
(Cholesterin und Triglyceride erhöht)
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Chronisch interstitielle Nephritis
-chronische Pyelonephritis
-Analgetikanephropathie
-Medikamentös-toxische Nierenschädigung
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Chronisch interstitielle Nephritis
häufig keine Symptome
Proteinurie < 1 g/Tag
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Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung
- Diabetes mellitus
- Arterielle Hypertonie
- Vasculitis, Lupus erythematodes
- Plasmozytom
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Metabolisches Syndrom-Adipositas-Hyperlipidämie-Arterielle Hypertonie-Diabetes mellitus Typ 2
Arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus können beide, auch einzeln, zu einer Nierenschädigung führen.
Viele Diabetiker haben eine hypertensive Nephropathie.
Der Verlauf einer diabetischen Nephropathie hängt von der Blutdruckeinstellung ab.
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Systemerkrankungen (Vasculitiden)
-Systemischer Lupus erythematodes - Lupus-Nephritis (6 verschiedene Formen nach WHO)
-Morbus Wegener
-Goodpasture Syndrom
-Schönlein-Hennoch-Purpura
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Therapie bei chronischer Niereninsuffizienz
1. Behandlung der Grunderkrankung2. Vermeidung nephrotoxischer Substanzen3. Blutdruck < 130/80 mmHg, bei Proteinurie > 1g/Tag RR < 125775 mmHg4. Eiweißbeschränkung (0,8 – 1 g/kgKG)5. Flüssigkeitszufuhr 2,0-2,5 l/Tag6. Azidoseausgleich mit Bikarbonat7. Anpassung der Medikamente an die Nierenfunktion
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Therapie bei chronischer Niereninsuffizienz
8. Behandlung der Hyperphosphatämie, des sekundären Hyperparathyreoidismus und der renalen Osteopathie 9. Therapie der renalen Anämie Ziel Hb 10-12 g/dl10.Behandlung der kardiovasculären Risikofaktoren
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Urämie:
Vergiftung des Blutes mit
harnpflichtigen Substanzen
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Urämische SymptomeFahl-blasses Hautkolorit, Fötor urämicusMüdigkeit, verminderte LeistungsfähigkeitAppetitlosigkeit, Übelkeit, ErbrechenGewichtsverlustPruritusPerikarditisUrämische EnzephalopathieUrämische BlutungsneigungÜberwässerung (Lungenödem, Pleuraergüsse, periphere Ödeme, Anasarka)
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Beginn der Nierenersatztherapie(Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation)
- Urämische Symptome- Metabolische Azidose (pH < 7,2)- Elektrolytentgleisungen - Hyperkaliämie > 6 mmol/l- Überwässerung
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Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit