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Bau und Funktion der Muskeln
Quergestreifter Skelettmuskel
Glatte Muskulatur
Quergestreifter Herzmuskel
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Bau und Funktion des HerzensDas Herz liegt im Zentrum vom Thorax
Zwergfell /
HerzspitzeSegel-klappen
Taschenklappen
Das Herz ist umgeben vomFlüssigkeitssack, Perikard
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Bei Säugern und Vögeln tritt
sauerstoffarmes Blut aus dem Gewebe inden rechten Vorhof ein und strömt in dierechte Kammer und in denLungenkreislauf.
Sauerstoffreiches Blut aus der Lunge trittin den linken Vorhof ein und strömt indie linke Kammer und in denKörperkreislauf.
Blut-Kreislauf
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Innenansicht. Blut strömt von den Lungenvenen in das linke Atrium und anschließend in den linken Ventrikel. Der linkeVentrikel pumpt das Blut in die Aorta und den Körperkreislauf. Das Blut aus dem Gewebe fließt durch die großen Hohlvenen(Venae cavae) ins rechte Atrium und in den rechten Ventrikel, der das Blut durch die Lungenarterie und in den Lungenkreislaufpumpt. Zwei Sätze Herzklappen sorgen dafür, dass das Blut nur in eine Richtung fließt.
Aufbau des Herzens
aus Moyes & Schulte, Tierphysiologie Pearson, 2008
Taschenklappen
Taschenklappen
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Kontraktion und Relaxation des VentrikelsKontraktion des Ventrikels
Relaxation des Ventrikels
Querschnitt Längsschnitt
Segelklappen zu,Taschenklappenoffen.
Segelklappenoffen Taschen-Klappen zu.
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Glanzstreifen
Aufbau des Herzmuskels
Kern
Mitochondrien
Muskelfasern
Spiralförmige Anordnung derMuskelfasern im Ventrikelfördert Aufwärtspressen desBlutes bei Kontraktion
Glanzstreifen enthalten Desmosomen zurVermittelung von Adhäsionskraft und GapJunctions zur Weiterleitunng deselektrischen Signals.
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Aufbau des Herzmuskels
MyokardialeMuskelzelle
GlanzstreifenMyokardiale Muskelzellensind verzweigt, haben eineneinzigen Kern und sindmiteinander verknüpft überGlanzstreifen.
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SR SR(SarcoplasmatischesRetikulum)
Ca2+ Ca2
+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Na+
Na+
K+
Kontraktion Relaxation
RyRDHP-R
Aktionspotenzial bewirktÖffnung DihydropyridinRezeptor abhängigen Ca2+-Kanälen,
Ca2+-Anstieg führt zur Öffnungder Ryanodin Rezeptor Kanäle.
Hier keine direkte Bindung vonDHP-R und RyR!
Ca2+-Anstieg führt zur Bindungan Troponin, dies wiederum zurVerlagerung von Tropomyosin,damit kann Myosin an Aktinbinden.
Ca2+ löst sich vom Troponin,Relaxation setzt ein. Ca2+-Rücktransport über Ca2+-ATPase in das SR.
Ca2+-wird ausgetauscht gegenNa+.Na+-Gradient wird aufrecht-erhalten durch Na+/K+-ATPase.
ATP
ATP
Anregung des Herzmuskels
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Aktionspotenzial der kontraktilenHerzmuskelzelle
0: Die Zelle erreicht das Schwellen-potenzial; Na+ Kanäle öffnen sich,erhöhen die Na+ Permeabilität (PNa) unddepolarisieren die Zelle.
1: Na+ Kanäle werden inaktiviert,schnelle K+ Kanäle öffnen sich,vorübergehender K+Ausstrom bewirktleichte Repolarisation.
2: K+ Kanäle schließen sich, L-Typ-Ca2+
Kanäle öffnen sich und rufen diePlateauphase des Aktionspotenzialshervor.
3: L-Typ-Ca2+ Kanäle schließen sich,und langsame K+ Kanäle öffnen sich,was zur Repolarisierung führt.
4: Die Zelle kehrt zum Ruhepotenzialzurück.
PK
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Refraktärperioden im Vergleich
SkelettMuskel
HerzMuskel
Stimulus
Aktionspotenzial
Kontraktion & Relaxation
Merke:Längere Refrak-tärzeit verhindertTetanus,AufsummierungwiederholterStimuli.
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Vergleich der Erreichung und Dauer derMuskelspannung nach Typ
Schnell zuckender Skelettmuskel erreicht sehr schnell maximaleKontraktion, Relaxation hingegen verläuft sehr langsam.
Herzmuskel kontrahiert sehr langsam und relaxiert gleich langsam.
an isometrischer Einzelzuckung gemessen
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Sinusknoten
Internodale Bahnen
AV: Atrikoventrikularknoten
His-Bündel
Purkinje-Fasern
Sinusknoten depolarisiert
Depolarisation breitet sich überinternodale Bahnen aus
Am AV-Knoten verzögert sich Weiterleitung.Depolarisation breitet sich über gap junctions inAtrien aus, Kontraktion der Atrien.
Depolarisation breitet sich über His-Bündel zum Apex aus.
ApexDepolarisation breitet sich über Purkinje-Faser zum Apex aus nach oben aus.Ventrikel kontrahieren.
Erregungsleitung am Herzen
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Schrittmacherzelle und Aktionspotenzial
Myogene Herzen haben ein instabiles Ruhepotenzial (das Schrittmacherpotenzial). „Funny Channels“öffnen sich und erhöhen die Permeabilität (P) der Membran für Na+, was dazu führt, dass dasMembranpotenzial langsam steigt. Wenn das Membranpotenzial die Schwelle erreicht, öffnen sich T-Typ-Ca2+-Kanäle und lösen ein Aktionspotenzial aus. Nach etwa 200 ms schließen sich diese Kanäle wieder, undK+ Kanäle beginnen sich zu öffnen; dadurch wird die Zelle repolarisiert, und der Zyklus beginnt von Neuem.
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Erregungsleitung am Sinusknoten
Sinusknoten
AutorhythmischesMembranpotenzial
Membranpotenzial derkontraktilen Zellen
Glanzstreifen
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Eindhoven´s Ableitung des EKG
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Vergleich EKG (Elektrokardiogramm) undAktionspotential einer einzigen
Herzmuskelzelle
Das EKG ist die Summe der elektrischenAktivität aller Zellen abgeleitet von derKörperoberfläche.
Das ventrikuläre Aktionspotenzial wird voneiner einzelnen Zelle mmit einer intrazllulärenElektrode abgeleitet. In diesem Fall ist dieÄnderung in mV viel größer.
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Beziehung vonEKG undErregungsleitungP
R
Q S
T
P: Depolarisationder Vorhöfe
PQ: Weiterleitungzum AV
Vorhof kontrahiert
Q: Weiterleitungüber His-Bündel
Q
R: Weiterleitungzur Herzspitze
R
S
S: Weiterleitung inRichtung Vorhöfe
T: VentrikelRepolarisation
Ende
EKG/Herz-Zyklus
T
Ventrikel kontrahiert
Start
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EKG von normalen undarrhythmischen Herzen
Die P-Welle zeigt die atriale Depolarisation,der QRS-Komplex die ventrikuläreDepolarisation und die T-Welle dieventrikuläre Repolarisation an.
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Mechanische Abläufe am Herzen
Systole:Herzmuskel kontrahiert
Diastole:Herzmuskel entspannt(relaxiert)
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Druckveränderungen in Herz und Arterienbei Säugern
Die linke Herzhälfte, die Blut durch den Körperkreislauf treibt, entwickelt einen wesentlich höheren Druckals die rechte Herzhälfte, die Blut durch den Lungenkreislauf treibt.
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AB
C
D
Füllungsphase(Diastole)
IsovolumetrischeAnspannungsphase(Systole)
Austreibungsphase(Systole)
IsovolumetrischeEntspannungs-phase(Diastole)
•A: Öffnen der Segelklappen•B: Schließen der Segelklappen•C: Öffnen der Taschenklappen•D: Schließen der Taschenklappen
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Mechanischer Herz-Zyklus
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Korrelation:EKG
Ventrikel-DruckHerztöne
Ventrikelvolumenim Wiggers Diagramm
A: Aortenklappen öffnenB: Aortenklappen schließenC: Segelklappen schließenD: Segelklappen öffnenE: enddiastolischen Volumen (MaximalvolumenF: endsystolischen Volumen (Minimalvolumen)
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Wirkung von Acetylcholin auf die Herzschlagfrequenz. Acetylcholin senkt die Herzschlagfrequenz,indem es an muscarinische Rezeptoren bindet und einen Signaltransduktionsweg aktiviert, der Calciumkanäle schließtund Kaliumkanäle öffnet. Das unterbindet den Ca2+-Einwärtsstrom und erhöht den K+-Auswärtsstrom, was zu einer reinenHyperpolarisation führt. Dadurch nimmt die Zeit zu, die das Schrittmacherpotenzial braucht, um die Zelle bis zur Schwellezu depolarisieren.
Das ZNS steuert die Herzschlagsfrequenz
aus Moyes & Schulte, Tierphysiologie Pearson, 2008
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Catecholamine steuern die Herzschlagsfrequenz
Wirkung von Noradrenalin auf die Herzschlagfrequenz. Noradrenalin erhöht die Herzschlagfrequenz, indem es an β1-adrenerge Rezeptoren bindet und einen Adenylatcyclase-(AC-)Signaltransduktionsweg aktiviert, der Natrium-(funny)- und T-Typ-Calciumkanäle öffnet; dadurch steigt die Depolarisationsgeschwindigkeit des Schrittmacherpotenzials.
aus Moyes & Schulte, Tierphysiologie Pearson, 2008
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Catecholamine kontrollieren Herzmuskel-Kontraktion
Catecholamine:
aus Moyes & Schulte, Tierphysiologie Pearson, 2008
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Glatte Muskulatur (Smooth Muscle)Single-unit-Typ: Einzelne Muskelzellenkontrahieren Transmitter werden überVarikositäten der Neurone über die gesamteLänge ausgeschüttet.Synchronität wird über gapjunctions erreicht. Daher kontrahieren Zellen alseine Einheit z.B Darm (Myogener Tonus).
Multi-unit-Typ: Einzelne Muskelzellenkontrahieren, keine gap junctions. Erregung bleibtlokal begrenzt, z.B. Ciliarmuskel (NeurogenerTonus).
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Anatomie der glatten MuskulaturAktin und Myosin sind locker arrangiert in derZelle, positioniert über “dense bodies”
Aktin-Myosinfilamente
Kontraktion
Zelle nimmt bedingt durch die Filament-anordnung kugelige Form an
Dicke Myosin Filamente Dünne Aktin Filamente
Myosin Filament
Aktin Filament
Myosin Köpfchen sind über die gesamte Längedes dicken Filaments angeordnet, kann dahergesamte Länge des Aktinfilaments zumEntlanggleiten nutzen.
Kontraktion
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Membranpotenziale von glatten Muskelnund Herzschrittmacherzellen im Vergleich
Zellen der Glatten Muskulatur haben kein stabiles Ruhepotenzial. Ihr Membranpotenzial ozilliertrhythmisch mit einer niedrigen Frequenz und einer Amplitude von ca 20mV (a: slow wavepotential). Im Darm wird es als BER (basal elektrischer Rhythmus) bezeichnet, basiert aufIonenkanälen die spontan öffnen und schliessen. Wenn Schwellenwert überschritten wird, wirdAktionspotenzial ausgelöst.Dem gegenüber haben manche ein Schrittmacher-Potenzial (b: Pacemaker potential) eininstabiles Ruhepotential, das regelmässig depolarisiert und damit regelmäßig Aktionspotentialeauslöst (Herzmuskelzellen).
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Kontraktion der glatten Muskulatur
Intrazellulärer Ca2+ Anstieg durchEintritt aus SR oder ExtrazellulärerFlüssigkeit (ECF)
Ca2+ bindet Calmodulin (CaM)
Ca2+-CaM aktiviert Myosin LightChain Kinase (MLCK)
MLCK phosphoryliert Myosin underhöht dessen ATPase Aktivität
Myosin Querbrückenzyklen entlangdes Aktinfilaments erzeugtKontraktion.
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Relaxation der glatten Muskulatur
Abnahme an freiem Ca2+, da es aktivin das SR bzw. ECF zurückgepumptwird.
Ca2+ löst sich von Calmodulin (CaM)
Myosinphosphatase dephosphoriliertMyosin, damit nimmt die AktivitätQuerbrücken zu bilden ab.
Abnahme an Myosin ATPasereduziert Muskelkontration
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Dauer der Muskelkontraktion nach Typ
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3 Muskeltypen im Vergleich
HerzOrgane und Schläuche/Gefäßeumgebend (Darm, Aterien, Venen)
an Knochen ansetzendLokalisation
autorhythmischKann autorhytmisch seinAktionspotenizial vomMotorneuron
Iniitierung der Kontraktion
graduiertgraduiertAlles oder nichtsKontraktionskraft
mittelAm langsamstenam schnellstenKontraktionsgeschwindigkeit
T-Tubulus, SRKein T-Tubulus, SR fehlt oderstark reduziert
T-Tubulus, SRInterne Struktur
Einkernig, verzweigende FasernEinkernig spindelförmigVielkernig, gross zylindrischMorphologie
CatecholamineViele HormonekeineHormonale Kontrolle
Autonome NeuroneAutonome NeuroneSomatische MotorneuroneNeuronale Regulation
unwillkürlich, Ca2+ /TroponinFasern sind elektrisch gekoppeltdurch gap junctions
unwillkürlich, Ca2+ /CalmodulinFasern sind elektrisch gekoppeltdurch gap junctions
willkürlich, Ca2+ /Troponin,Fasern sind unabhängigvoneinander
Kontrolle
Actin, Myosin, Troponin,Tropomyosin
Actin, Myosin, TropomyosinActin, Myosin, Troponin,Tropomyosin
Faserproteine
SarcomerLose FibrillenbündelSarcomerFasertyp
gestreiftglattgestreiftMikroskopisches Bild
Herz MuskulaturGlatte MuskulaturSkelett Muskulatur