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Saugferkeldurchfall durch Clostridium perfringens Typ A
IDT Biologika GmbHDr. Norma Hitzel
Ein zunehmendes Problem – Diagnostik und Bekämpfung
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Erfolgsfaktor Ferkeldarm
� Jeder Durchfalltag mindert die Betriebsleistung� Absetzgewicht, Tageszunahme, Futterverwertung
� weiche Kosten (Mehrarbeit des Landwirts)
� Nicht alle Keime sind Krankheitserreger� Mikroflora � nützliche Helfer!
� Durchfall ist nur ein Symptom!
� Physiologisch im Darm: Wasser folgt immer passiv
� der Magen-Darm-Trakt ist mehr als nur ein einfaches Verdauungsrohr
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Schematischer Aufbau des Darms
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Durchfall hat vielfältige Ursachen
Strongyloides ransomiStrongyloidose
Cryptosporidium parvumKryptosporidiose
Isospora suisKokzidiose
parasitär
enterotoxische E.coliKoliruhr
Clostridium perfringens Typ AClostridiendurchfall
Clostridium perfringens Typ CNekrotisierendeEnteritis
bakteriell
hämagglutinierendes Encephalomyelitis-VirusVomiting and Wasting Disease
porcines CoronavirusTGE
RotavirenRotavirusdurchfall
viral
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Clostridium perfringens - Überblick
� kurzes, plumpes, grampositives Stäbchen
� strikter Anaerobier, unbeweglich, keine deutliche Auftreibung der Zelle durch die Sporen, Doppelzonenhämolyse
� Erreger von Gasödeminfektionen und Enterotoxämien bzw. Enteritiden
� Der Erreger bildet etwa 20 Partialtoxine; anhand der 4 letalen und nekrotisierenden Majortoxine α, β, ε und ιwerden die Toxovaren A - E definiert.
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Clostridium perfringens (Toxovare)
+--+E
-+-+D
+--++C
-+++B
++---+A
Entero-toxinβ2ιεβ1αToxovar
Toxine
Toxovar A: Wundgasödeme, Enterotoxämie (Mensch, Säugetier)nekrotisierende Mastitis (Rind, Schaf)nekrotisierende Enteritis (Huhn)Enteritiden (Schwein)
Toxovar C: Struck (Schaf)nekrotisierende Enteritis (Schwein, Mensch)Enterotoxämien (Rind, Schaf)
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Toxinwirkung
� α-Toxin � zinkabhängige Phospholipase C� spaltet Phospholipide der Zellmembranen� aktiviert die Arachidonsäurekaskade
und provoziert dadurch lokale Entzündungsreaktionen
� β1-Toxin� extrem instabil (Proteasen)� verschmilzt mit der Zellmembran und bildet Poren� Schädigung bis in tiefste Schichten; Blutaustritt in das Darmlumen
� β2-Toxin� steht in negativer Korrelation zum α-Toxinbildungsvermögen: Synergismus?!
� Einlagerung in Darmwand immunhistochmischnachgewiesen: Porenbildung?
� Aminoglycosidbehandlung induziert die Expression des β2-Toxingens
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Krankheitsbild Durchfall – Wieso auf einmal Clostridium perfringens Typ A?!
Clostridium perfringens Typ C durch konsequente Impfprophylaxe stark in den Hintergrundgetreten -> Typ A dominiert den Nachweis
15% (nur β2-Toxin)2%16% (nur α)67% (α und β2-Toxin)2009Synlab Leipzig
0,5% (Tox. D)28,6%70,9%2001 –2004
Brandenburger Landeslabor Potsdam
Sonstige Cl.p.Toxovar CToxovar AJahrLabor
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Nekrotisierende Enteritis – Clostridium perfringens Typ C
� orale Infektion der Ferkel über Sauenkot (dauerhafte Erregeransiedlung bes. in Großbeständen möglich)
� Toxinproduktion im Ferkeldarm
� Schädigung der Darmzellen durch β1Toxin
� durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens -Stämme
� durch die Infektionsdosis
� durch den Zeitpunkt der Infektion
� durch die Kolostrumaufnahme und dem IgA-Gehalt des Kolostrums
Pathogenese
Beeinflussung
allgemeingültigeFaktoren
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
nekrotisierende EnteritisHämorrhagisch - nekrotisierende EnteritisPathologisch-anatom. Erscheinungs-bild
Durchfall (hellgrau mit Gasblasen), Dehydratation; Kümmerer
Durchfall (braun-rot), Anämie; Dehydratation
Inappetenz, Kreislaufstörungen, kein Durchfall
Klinik
5. – 10. (14.) Lebenstag2.- 5. Lebenstag15 h p.p. –
2. LebenstagLebensalter
SubakutAkutPerakut
Nekrotisierende Enteritis (Verlaufsformen)
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Nekrotisierende Enteritis
gesunde Darmschleimhaut Zottenverlust durch nekrotische Prozesse
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Clostridium perfringens Typ A assoziierte Diarrhoe
� orale Infektion der Ferkel über Sauenkot
� Toxinproduktion im Ferkeldarm
� Entzündung des Darmes durch α- und β2-Toxin (keine massive Schädigung der Enterozyten)
� durch Toxinbildungsvermögen der C. perfringens -Stämme
� Gesundheitsstatus der Ferkel bei Geburt
� Mischinfektionen
Pathogenese
Beeinflussung
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Klinische Verlaufsformen
Serös-katarrhalische Enteritiskatarrhalische EnteritisPathologisch-anatom. Erscheinungsbild
Durchfall (gelblich eventuell Gasblasen)
Dehydratation
Kümmerer
Durchfall
Dehydratation
Todesfälle häufig bei der Geburt von lebensschwachen Ferkeln oder durch Mischinfektionen (E.coli, Rotaviren, Kokzidien)
Klinik
Ab 1. Lebenstag1. – 14. LebenstagLebensalter
Subakut/chronischAkut
Morbidität Mortalität
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Diagnostik – worauf man so achten sollte
� Auswahl der Tiere
� Auswahl der Probe
� Auswahl des Transportes
� Auswahl des Untersuchungsamtes /-labor
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Was ist im Detail alles zu beachten?!
� Mängel bei der Auswahl und dem Transport von Proben sind auch bei optimaler Untersuchungstechnik im Nachgang nicht ausgleichbar
� Tiere: akut erkrankt, vor Antibiotikatherapie, repräsentativ, keine Sammelproben, verendete/euthanasierte Tiere � schnelle Sektion
� Probe: sterile Gefäße, geschlossene Gefäße, ausreichendes Probenvolumen, direkt vom Tier, eindeutige Kennzeichnung
� Versand: sofort, gekühlt, geeignetes Transportmedium bei Abstrichen
� Untersuchungsamt: aussagekräftiger Vorbericht, Auswahl des US-Amtes nach deren Schwerpunkten, Zusammenarbeit mit Pathologie bei Einsendung von Gewebeproben kann sinnvoll sein
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Therapie und Prophylaxe
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Bekämpfungsmaßnahmen
Diarrhoe der Ferkel
Therapie
Prophylaxe
•orale/parenterale Antibiotikametaphylaxe(Mittel der Wahl Penicilline)
•orale Rehydratation (ausreichende Trinkwasserversorgung, Elektrolyt-Glucose-Lösungen)
•Vermeiden von Auskühlung
•Senken des Infektionsdruckes (Stall-, Geburts-, und Fütterungshygiene)
•Muttertierimmunisierung (kommerzielle Impfstoffe, ggf. bestandsspezifische Impfstoffe)
•[aktive Schluckimpfung der Ferkel (bestandsspezifische Impfstoffe)]
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Nachteile einer Antibiotikabehandlung bei Durchfallerkrankungen
Problem Ursache
Unwirksamkeit der Therapie Resistenzbildung der Erreger multikausales Geschehen mit Beteiligungdarmpathogener Viren und Parasiten
Posttherapeutische Dysbakterie Abtötung der physiologisch bedeutsamenmit Wachstumsdepression Kommensalen und Leistungsverlust
Verlängerte Ausscheidung keine Selbstheilung mit Immunitätsbildungdes Durchfallerregers (insbesondere Gefahr bei Zoonoseerregern)
Rezidive
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Was kann eine Impfung leisten?
� Sinn einer Muttertiervakzine ist die passive Immunisierung der Ferkel� Impfung der Sau vor der Geburt
� Ausbildung einer aktiven Immunität der Sau
� Übertragung maternaler Antikörper über das Kolostrum auf das Ferkel
� passiver systemischer und lokaler Schutz
� Voraussetzungen für eine gute Immunisierung der Ferkel:� ausreichende Kolostrumaufnahme
� hohe Antikörpergehalte in der Milch
� ein gesundes Gesäuge der Sau
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
CLOSTRICOL
Kombinationsimpfstoff (inaktiviert):
Escherichia coli - Komponente + Clostridium perfringens Typ C- Toxoidkomponente
Adjuvans: AluminiumhydroxidKonservierungsmittel: Thiomersal
E. coli – Komponente
inaktivierte Keime von E. coli der Serotypen O8: K87, K88 (F4) ; O149: K91, K88 (F4) ; O101: K(A-), K99 (F5)und CS 2011, 987p (F6) mit den
Fimbrienantigene: K88 (F4), K99 (F5), 987p (F6)
C. perfringens - Komponente
Clostridium perfringens Typ C β-Toxoid(induziert pro ml Kaninchenserum mind. 10 I.E. β-Antitoxin +)
Muttertierimmunisierung CLOSTRICOL
Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln
Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln
subcutan
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
CLOSTRIPORC A
Clostridium perfringens Typ A Toxoidimpfstoff(inaktiviert):
Adjuvans: Montanide Gel
Konservierungsmittel: Thiomersal
Muttertierimmunisierung CLOSTRIPORC A
Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln
Wdh.: nur noch 2 Wo a.p. (s.c. oder i.m.)
1 ID (2,0 ml)
Aktive Substanzen
α - Toxoid mind. 250 rE/mlβ2 - Toxoid mind. 770 rE/ml
Zulassung eingereicht, aber schon per
Ausnahmegenehmigung nach
§17c TierSG einsetzbar
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
BESTVAC
Einsatzmöglichkeit:Nur wenn kein Handelsimpfstoff verfügbar ist(geregelt über das TierSG)
Erreger müssen aus dem Bestand isoliert werden, indem der Impfstoff zum Einsatz kommt
Isolation in einem US-amt oder privates Labor � Versand an die IDT BiologikaGmbH
Adjuvans: AluminiumhydroxidKonservierungsmittel: Phenol
Muttertierimmunisierung (BESTVAC)
Erste Injektion : 5 Wo vor dem Abferkeln
Zweite Injektion: 2 Wo vor dem Abferkeln
subcutan
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Zusammenfassung
� Ein einmal geschädigter Darm erreicht nie wieder den eigentlichen Leistungsstand (v.a. Clostridium perfringens Tox. C)
� Für den Durchfall beim Saugferkel relevanten Clostridien pefringensgehören zum Toxovar A und C
� Das Saugferkel ist in der frühen Phase nach der Geburt besonders anfällig für Krankheitserreger (Hygiene, Ausbildung der Mikroflora)
� im akuten Fall Antibiotika möglich, effektivste Maßnahme bleibt die Prophylaxe durch eine Muttertiervakzine
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Saugferkeldurchfall - Cl. perfringens A 23.03.11
Forschung und Dr. Sven SpringerEntwicklung Dr. Volker Florian
Olaf BastertRegine Tracy Fricke
Zulassung Dr. Torsten Hecht
Danksagung
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Vielen Dank für Ihre AufmerksamkeitFragen?