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Urologie
ANV, Harnröhrensteine
Nierentumor, Harnblasenruptur
Zystitis, Harnblasensteine, Harnblasentumor
Belastungsbedinte Myopathie
CNV (Urämie)
Equ. Cushing Syndrom, Diabetes mell., Diabetes insipidus, M. Addison,
psychogener Salzlecker oder Wassertrinker
Renale tubuläre Azidose
Läsionen oberhalb des Miktionszentrums, im M.-zentrum od. mot. Schenkel des Reflexbogens
Oligourie, Anurie
Blutiger Harn
Kaffeebrauner Harn
PU/PD
Mattigkeit, primäre Obstipationen mit hochgradiger metabolischer Azidose
Harninkontinenz, Harnretention
DiagnoseManifestation der Krankheit
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Krankheiten der Harnorgane
1. Nierenfunktionsstörungen, PU/PD
2. Urolithiasis
3. Blasenruptur
4. Tubulopathien
5. Entzündungen
6. Harninkontinenz, Harnretention
7. Missbildungen
8. Tumoren
Ad 1.: OLIGO- oder ANURIE
1. KLIN. SYMPTOME: Oligourie, Anurie, Apathie, Schwäche, Hämatourie, kaffeebrauner Harn, Fieber
2. ÄTIOLOGIE: DEHYDRATATION, ENDOTOXÄMIE, hoher BLUTVERLUST, SEPSIS, DIC, AMINOGLYKOSIDE, PHENYLBUTAZONPOLYMIXIN B, SULFONAMIDETETRACYCLINE, AMPHOTERICIN B HÄMO- UND MYOGLOBIN
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3. DIAGNOSE: klinische inklusive rekt. U.ULTRASCHALLUNTERSUCHUNGHARNSTOFF, KREATININSERUM-Na, P, Cl, K, CaSÄURE-BASEN-HAUSHALTHARN: (Dichte, Fex Na, Cl, P, K)
GGT/Kreatinin, Eiweiss, Urin-/Serum-KreatininSediment
Pathophysiologie
Einteilung nach dem Harnvolumen: <15 ml/kg KM/d oligoanurischesANV, nicht-oligourisches ANV 15-50 ml/kg KM/d, polyurisches ANV
>50 ml/kg KM/dEinteilung nach dem Entstehungsort: prärenal, (intra)renal, postrenal
Einteilung nach der Ursache: Tubuläres (nephrotoxisches) und vaskuläres (ischämisches) ANV
Charakteristikum: Vaskuläre, tubuläre, glomeruläre Phänomene
Einschränkung der Nierenfunktion: Oligourie, Anurie
Renales akutes Nierenversagen
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Tubulärer RückstromRenin und AngiotensinII
Kinine und Prostaglandine
Organisches Stadium
AzotämieGFR
Renaler Blutfluß
Konstriktion der Vasafferens
Tubuläre ObstruktionRenale IschämieSchädigung der vorwiegend proximalen
Tubulusepithelzellen
Funktionelles Stadium
Harnstase infolge intratubulärer
Präzipitate, Urether- und Urethrasteine
Kreislaufschock (Hypovolämie), Disseminierteintravaskuläre
Gerinnung
Nephrotoxine:
Aminoglykoside,
Polymixin B, Tetracycline.
Sulfonamide, NSAID, VitK3, D, Schwermetalle (As,
Pb, Hg, Cd), Eicheln, Blister, Pestizide, Pilztoxine,
Hämoglobin, Myoglobin
Ätiologie
Diagnose des renalen akuten Nierenversagens
Blut
Kreatinin >180 µmol/l, Harnstoff >7 mmol/l
Na <130 mmol/l, K >2,4 mmol/l
Cl < 90 mmol/l beim Fohlen, < 95 mmol/l beim Adulten
Ca < 2,7 mmol/l
PO4 > 1,9 mmol/l
metabolische Alkalose < metabolische Azidose
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Diagnose des renalen akuten Nierenversagens
HarnPrärenale Form: FCl Na < 1%, Harnkrea/Serumkrea 40-242
Renale Form: FCl Na > 1%, PO4 > 1%
Dichte: Isosthenurie
GGT/Kreat > 14 U/g (>1,04 U/mmol) beim Fohlen, > 25 U/g (>2,62 U/mmol) beim Adulten
Harnkrea/Serumkrea < 40
Tubulusschaden
DD: Morbus Addison: FCl nur Na > 1 %, Dichte < 1020
1,8-0,2 – 1,00FCl PO4 %
117,334,8315 – 65FCl K %
6,09-0,04 – 1,65FCl Cl %
1,020,040,04 – 1,04FCl Na %
36,565,9< 25U-GGT/U-Kreatinin U/g
6,9632,89> 242U-Kreatinin/P-Kreatinin
100610301020 – 1050Dichte
7,65,57,5 – 8,5pH
Harn
0,492,21,0 – 1,9PO4 mmol/l
4,522,872,5 – 3,4Ca mmol/l
979699 – 105Cl mmol/l
4,92,42,4 – 4,7K mmol/l
128134132 – 146Na mmol/l
35,717,283,3 – 6,7Harnstoff mmol/l
629633106 – 159Kreatinin µmol/l
17,923,426 – 37Albumin g/l
11,410,45,4 – 10Leukozyten G/l
4,449,516,8 – 12,9Erythrozyten T/l
Blut
Patient mit CNVPatient mit ANVReferenzwerteParameter
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Normaler proximaler
Tubulus
Proximaler Tubulus mit fehlendem Bürstensaum und apical bleps
Kolikpferd mit Tct mit hgr.Dehydr.
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D: Pferd mit Dünndarmileus seit 8 Stunden
D: Pferd mit post oper. paralyt. Ileus über 13 Tage und Dehydratation
D: Pferd mit post op. paralyt. Ileus über 8 Tage aufgrund eines Volv. mes. und Dehydratation
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D: Pferd mit Dünndarmileus und Dehydratation
THERAPIE DES AKUTEN NIERENVERSAGENS
1. KORREKTUR D. WASSER- u. ELEKTROLYT-sowie SÄURE-BASEN-HAUSHALTES
2. BEHANDLUNG DER URSACHE
3. ABSETZEN d. NEPHROTOX. MEDIKAMENTE bzw. ANTIDOT BEI TOXINEN
4. GUTE FÜTTERUNG u. BETREUUNG
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KontrolleSerumharnstoff u. -kreatinin
Na und PO4
fraktion. Clearance von Na und PO4
Prognose- bei Nephrotoxinen vorsichtig- bei hämodynamisch bedingtem ARNV gut
Prophylaxe
- Infusionstherapie bei exsikkotischen Pat.
- Antibiotika: Einsatz erst nach Hydratation,
Gentamicin 6,6 mg/kg KM/d
- Phenylbutazon: max. 4 mg/kg/d
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SYMPTOME
ABMAGERUNG
PU/PD
DYSURIE
HÄMATURIE ---> PYELONEPHRITIS
CHRONISCHES NIERENVERSAGEN - URÄMIE
DIAGNOSE
LABORBEFUNDE-BLUT
AZOTÄMIE
HYPERCALCÄMIE
HYPOPHOSPHATÄMIE
HYPERKALIÄMIE
HYPONATRIÄMIE
HYPOCHLORIDÄMIE
HYPOALBUMINÄMIE
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LABORBEFUNDE IM HARN
ISOSTHENURIE 1009 – 1015
Hyposthenurie <1009
PROTEINURIE >500 mg/l
FEX Na, P >1%
URSACHEN
PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS
CHRON. INT. N.
AMYLOIDOSIS
NEOPLASIEN
1,8-0,2 – 1,00FCl PO4 %
117,334,8315 – 65FCl K %
6,09-0,04 – 1,65FCl Cl %
1,020,040,04 – 1,04FCl Na %
36,565,9< 25U-GGT/U-Kreatinin U/g
6,9632,89> 242U-Kreatinin/P-Kreatinin
100610301020 – 1050Dichte
7,65,57,5 – 8,5pH
Harn
0,492,21,0 – 1,9PO4 mmol/l
4,522,872,5 – 3,4Ca mmol/l
979699 – 105Cl mmol/l
4,92,42,4 – 4,7K mmol/l
128134132 – 146Na mmol/l
35,717,283,3 – 6,7Harnstoff mmol/l
629633106 – 159Kreatinin µmol/l
17,923,426 – 37Albumin g/l
11,410,45,4 – 10Leukozyten G/l
4,449,516,8 – 12,9Erythrozyten T/l
Blut
Patient mit CNVPatient mit ANVReferenzwerteParameter
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DIFF. DIAGNOSE
DIABETES MELL.
DIABETES INS.
CUSHING D.
M. ADDISON
RENAL TUB. INSUFFIZIENZ
PSYCHOGENER WASSERTRINKER
PSYCHOGENER SALZFRESSER
Labormedizinische Ergebnisse
Diagnose mit PU/PD
Blutglukose erhöht Harnzucker positiv
Diabetes mellitus Morbus Cushing
Azotämie/Urämie Hypoalbuminämie Hypercalcämie, Hypo-Phosph. Harndichte < 1015
Chronisches NV
Serum-Na erniedrigt Nur FCl Na > 1 %
Morbus Addison
Harndichte < 1008 Keine Urinkonzentration
Diabetes insipidus
Serum-Na > 145 mmol/l Nur FCl Na > 1 %
Psychogener Salzlecker
Blutwerte normal, Harndichte < 1015, kann Urin konzentrieren
Psychogener Wassertrinker
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THERAPIE BEIM CNV
1. DIE VIER PRINZIPIEN VON DER TH. d. ANV
2. UNTERSTÜTZENDE MASZNAHMEN (WASSER, SALZ NUR BEI FEHLENDEN ÖDEMEN, FÜTTERUNG: HEU v. 1. SCHNITT, FETTREICHE FUTTERMITTEL)
Dysurie
Strangurie
Hämaturie (meist nach dem Reiten)
Langes Einnehmen der Harnabsetzstellung ohne Harnabsatz (tropfenweiser, blutiger Harn; Penis lang
ausgeschachtet)
Kolik (hgr. Schmerzhaftigkeit bei rektaler Untersuchung!!!)
Ad 2.: Klinische Symptome (Equ.urolithiasis)
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DiagnoseKlinik
Rektale UntersuchungUltraschallZystoskopie
UrolithiasisWallache, Hengste : Stuten = 3,5 : 1
Calciumcarbonatsteine (5 - 21 cm im Ø)
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Therapie der Equ. UrolithiasisStuten: extradural Anästhesie und intrazysternale
Zerkleinerung
Wallachen und Hengsten: Celiotomie
Antibiotika Ampicillin Na 20 mg/kg 3x/die i.v., Ampicillin trih. 20 mg/kg 2x/die i.m.
gutes Wasser
Ammoniumchlorid 20 mg/kg p.o./die
Apathie, Tachycardie, Tachypnoe, vergrößertes Abdomen (birnenförmig)
Card. Arrhythmien
Kolik (Stellung zum Kot- u. Harnabsetzen)
nervale Symptome (Krämpfe, ...)
Strangurie, Tenesmus vesicae
Anurie
Ad 3.: Klinische Symptome (Blasenruptur)
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Diff.-DiagnoseFohlen: Mekoniumverstopfung, Blasentorsion
Erwachsene Pferde: bei Hengsten und Wallache Harnblasensteine, Harnröhrensteine.
bei Stuten - Symptome nach der Geburt
DiagnoseUltraschalluntersuchung
Laboruntersuchung
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LaboruntersuchungsergebnisseBLUTHK 0,38
Leukozyten 10,28 G/l
Totalprotein 42 g/l
Na 103 mmol/l
K 5,3 mmol/l
Urea 7,87 mmol/l
BauchpunktatLeukozyten 6,8 G/l
Protein nicht meßbar m. RNa 81 mmol/lK 18,8 mmol/l
BLASENRUPTUR
THERAPIE d. BLASERUPTURHypertone NaCl (Substitution d. Na)
Bicarbonat
Glukose 0,5g/kg
Insulin 0,1 U/kg i.v.
Operation (Celiotomie)
Postoperative Behandlung
Antibiotika
Elektrolytlösung
Harnabsatz kontrollieren
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Prognose
Gut
Postop. Komplikationen
Adhäsionen
Nahtläsionen in der Blase
1,92,03,1normal2,4 – 4,7K mmol/l
133132142125132 – 146Na mmol/l
10411612411699 – 105Cl mmol/l
-2,4-21-22-25-3 - +3BE mmol/l
15,68,97,65,622 – 28HCO3 mmol/l
6,183,94,092,45,1 – 6,4pCO2 kPa
7,167,117,036,997,36 – 7,44Venös - pH
Patient 60202
RTA II (Lit)
Patient 39496
RTA I (Lit)
NormalwParameter
Ad 4.: Vorbericht: Mattigkeit, schwankender Gang, KolikDiagnose: Obstipation der linken v. LL. d. gr. Kolons oder
d. kleinen Kolons
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keine Angabekeine Angabe12,9keine Angabe<1,0Fr. Cl P %
keine Angabekeine Angabe0,670,730,04 – 1,65Fr. Cl Cl %
9,41keine Angabe57,334,2715 – 65Fr. Cl K %
1,48keine Angabe1,042,76<1,04Fr. Cl Na %
100810151029keine Angabe1020 – 1050Dichte
4,655,58,588,57,5 – 8,5Harn - pH
Patient 60202
RTA II (Lit)
Patient 39496
RTA I (Lit)
NormalwParameter
Vorbericht: Mattigkeit, schwankender Gang, KolikDiagnose: Obstipation der linken v. LL. d. gr. Kolons oder
d. kleinen Kolons
NH4Cl-Belastungstest: 100 mg/kg KM p.o.Bestimmung des Harn-pH
Prä 4 h post
Prä 4 h post
Prä 4 h post
Prä 4 h post
8,22 7,77 8,78 6,92 8,5 7,8 5,5 6,0
Patient
Diagnose: Renale
tubuläre Acidose I
Kontrolle Renale tubuläre Acidose I
Renale tubuläre Acidose II
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Therapie: Natriumbikarbonat i.v. nach Bedarf bis aktuelles Bikarbonat >16 mmol/l ist.
150 g Natriumbikarbonat /d/20 l Wasser als vorläufige Dauertherapie
Kontrolle: Blutgas- und Elektrolytanalyse
Prognose: gut
Ad 5. : Harnwegsinfektion kann in eine Infektion des oberen Urintraktes (Niere und Urether; kann systemisch erfolgen) und unteren Urintraktes (Blase und Urethra; kann aufsteigend erfolgen) eingeteilt werden. Dieser Begriff umfasst die Nephritis, Pyelitis und Zystitis.
Klinische Symptome: Pyelonephritis (systemischer Infektion – lebensbedrohlich, chronisches Stadium) Apathie, Inappetenz, Fieber, Tachykardie, Gewichtsverlust, Dysurie, Pollakisurie; RU: vergrößerten Nieren, dilatierteUreteren (ultrasonographisch) nachweisbar.
Labormed. Ergebnisse: Leukozytose, Hyperfibrinogenämie (>4g/l) und Azotämie (Harnstoff >6,7 mmol/l, Kreatinin >159 µmol/l);
Harn: trüb und/oder blutig, im Katheterharn sind mehr als 10
Leukozyten/40xund mehr als 20 Mikroorganismen/100x Gesichtsfeld.
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Klinischen Symptome: Zystitis sind Kolik, Tenesmus vesicae, Pollakisurieoder Hämaturie in der Endphase des Harnabsatzes. Die Palpation der Blase bei der rektalen Untersuchung kann äußerst schmerzhaft sein, die zu heftigster Unruhe oder zum plötzlichen Ausschlagen führt. Die Diagnose wird mittels Zystoskopie gestellt.
Harnsee
Entzündete Blasenschleimhaut
Ätiologie: Katheter- oder Mittelstrahlurin (bakteriologische Untersuchung: 30 min 48 Stunden, Lagerung bei +4º C, kultivierbar) E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis sind meist; Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Leptospira spp und Ps. aeruginosasind seltene Erreger der Entzündungen.
Therapie: Infektionen des oberen Urintraktes -intensivmedizinisch Th. Antibiogram notwendig (Sulfonamide 30 mg/kg 2x/d p. o., Ampicillin Trihydrat11 - 22 mg/kg 2x/d i. m., Amoxicillin 10 – 22 mg/kg 2x/d i. v., Aminoglykosid-Antibiotika bei Infektion des unteren Urintraktes: Gentamicin 6,6 mg/kg/d i.v., Amikacin 1 – 10 mg/kg 2x/d i. v. beim Fohlen, Ceftiofur 1 – 2mg/kg i.m., Enrofloxacin 2,5 mg/kg 2x/d p. o.). Antibiotikum minimal 7 Tage applizieren –Harn-BU positiv Th. weitere 7 Tage bis mehrere Wochen.
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Ad 6.: Harninkontinenz (Harnblasenlähmung) (Miktion: spinaler Reflex -Reflexzentrum S1- S2, höhere Zentren (Cortex, limbisches System, Pons) mittels Seitenstränge des Rückenmarkes gehemmt oder gefördert. Miktionsstörung bzw. Harninkontinenz: Ursachen - 1. Subtotale Läsionin kortikospinalen Bahn des oberen Motorneurons infolge Tumors (Melanom) oder Trauma oberhalb des Reflexzentrums. Harn ungehemmt abgesetzt, Harnabsatz kann aber noch willkürlich erfolgen, wenn die Blase voll ist, das ist eine ungehemmte neurogene Blase, wobei die Blasenwand dick tonisiert ist. Inkontinenz kann infolge verminderten Tonus des M. sphincter vesicae entstehen. 2. eine Myelitis (EHV-1) Läsion im unteren Motorneuron und zerstört den motorischen Schenkel des Blasenreflexbogens. = motorisch-paralytische Blase (= Überlaufblase, deefferenzierte Blase). Wenn beide Schenkel des Blasenreflexbogens oder das spinale Blasenzentrum betroffen sind, wie bei der Neuritis der Cauda equina, dann entwickelt sich eine schlaffe, gedehnte Überlaufblase mit dünner Wand (rektal tastbar)(= autonome Blase, denervierte Blase). Miktionsstörungen treten auch auf bei Störungen des Detrusor vesicae.
3. Harninkontinenz bei alten Stuten infolge Hormonimbalance.Verlagerte Blase und ektopische Urether