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Immunhämatologie
Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover
Prof. Dr. Axel Seltsam
Medizinische Hochschule Hannover Institut für Transfusionsmedizin
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Immunhämatologische GrundlagenABO und andere BlutgruppensystemePrätransfusionelle DiagnostikImmunhämolytische AnämienPerinatale Transfusionsmedizin (MHN, NAIT)
Inhalt
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Immunhämatologische GrundlagenABO und andere BlutgruppensystemePrätransfusionelle DiagnostikImmunhämolytische AnämienPerinatale Transfusionsmedizin (MHN, NAIT)
Inhalt
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Single-passProtein
Multi-passProtein
Zucker-Antigen
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Kohlenhydrate Proteine
Blutgruppe Antigene Blutgruppe Antigene
AB0 A, B, H Rhesus C, c, D, E, e
Lewis Le(a), Le(b) Kell K, k
P P1 Duffy Fy(a), Fy(b)
Kidd Jk(a), Jk(b)
Glykophorine M, N, S, s
Lutheran Lu(a), Lu(b)
Strukturdeterminanten von Blutgruppenantigenen
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Entstehung der Blutgruppenantigene
1. Gen Glykosyltransferase
(2 Allele) (Protein)
Kohlenhydratkette-R
-Kohlenhydratkette-R
2. Gen Protein (Membran- oder lösliches Protein)
(2 Allele)
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1. Allo-Antikörper:- gegen fremde Antigene gerichtet- IgG- oder IgM-, selten vom IgA-Typ- mit Ausnahme des AB0-Systems IgM-Typ nur vorübergehend während der Primärantwort
- IgG-Typ u.U. lebenslang nachweisbar
2. Irreguläre Allo-Antikörper- gegen Blutgruppenantigene gerichtet- i. d. R. vom IgG-Typ außer bei einer primären Immunisierung
Grundlagen und Grundbegriffezu den Antikörpern I
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3. Reguläre Allo-Antikörper (= Isoagglutinine)- IgM-Typ- treten nur beim AB0-Blutgruppen-System als Anti-A und/oder Anti-B auf.
- sind komplementär zur Blutgruppe - werden zur Blutgruppenbestimmung verwendet
Grundlagen und Grundbegriffezu den Antikörpern II
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4. Autoantikörper:- gegen die eigenen Blutgruppenantigene gerichtet- meistens ohne erkennbare Spezifität, gelegentlich Rh- (v.a.Anti-e)-Spezifität
- je nach klinischer Relevanz können sie akute oder chronische Hämolysen verursachen
IgM-Autoantikörper AIHA vom Kältetyp IgG AIHA vom Wärmetyp
Grundlagen und Grundbegriffezu den Antikörpern III
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5. Biologische Wirksamkeit:- Chemische Struktur (Immunglobulinklasse)
z. B. nur IgG plazentagängig
- Komplementaktivierung (Hämolysetypus)IgM (z.B. Anti-A, -B) > IgG
- Reaktivität (Temperaturamplitude)
Grundlagen und Grundbegriffezu den Antikörpern IV
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IgM IgG
Molekulargewicht 900.000 D 150.000 D
Antigen-Bindungsstellen 10 2
Überbrückungsstrecke > 300 A ca. 140 A
Komplementaktivierung gut mäßig (IgG1 und IgG3)
Placenta-Passage nein ja
Biologische Halbwertszeit 5 Tage 20-30 Tage
Reaktionsoptimum Kälte, NaCl-Milieu Wärme,Supplemente,Coombstest
Beispiele Anti - A, Anti - B Anti - D, Anti - K
Unterschiede zwischen IgG- und IgM-Antikörpernaus blutgruppenserologischer Sicht
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Primäre und sekundäre Immunantwort
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Komplette und inkomplette Antikörper
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Beeinflussung/ Verstärkung der Antigen-Antikörper-Reaktion
• Temperatur (Kälte- / Wärmeantikörper)
• Rinderalbumin
• LISS - low ionic strength solution
• Enzymatische Behandlung der Erythrozyten
• Zentrifugation
• Antihumanglobulintest (Coombstest)
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Serologische Untersuchungstechnikenzum Antikörpernachweis
Hämagglutinationstest:- Nachweis von IgM Antikörpern- Durchführung bei 20°C
Indirekter Coombstest:- Nachweis von IgG-Antikörpern- Durchführung bei 37°C
Direkter Coombstest:- Nachweis von Immunglobulinen oder Komplement auf den Erythrozyten
Eluat:- Absprengung von Antikörpern - spezifischer Nachweis von AK auf Erythrozyten
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Direkter/indirekter Antihumanglobulintest(Coombstest)
Agglutination nach Zugabevon AHG-Serum
IndirekterCoombstest
DirekterCoombstest
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Agglutinat in vitro unter Zuhilfenahme von AHG
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Aggutinat, 1:100
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Differentialdiagnose des positiven direkten Coombstestes
1. Negative Transfusionsanamnese:
Autoimmunhämolytische Anämien Lymphome (selten andere Malignome) Medikamente Infektionen (bei Kälte-Auto-Antikörpern) idiopathisch (unter Umständen langjährig bestehend, ohne klinische Relevanz)
2. Nach Transfusionen:
verzögerte Transfusionsreaktionen serologisch inkompatible Transfusionen
3. Bei Fötalblut und Neugeborenen:
Morbus haemolyticus neonatorum (MHN)
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Spezifität Häufigkeit unter den Antigenfrequenz (%) IgG-Antikörpern (%)
Anti - D 33,0 85,0
Anti - K 24,0 9,7
Anti - E 23,0 30,0
Anti - Fya 7,5 69,0
Anti - c 4,4 80,0
Anti - Jka 4,0 75,0
Anti - C 1,8 70,0
Anti - S 1,8 52,0
Anti - e 0,5 98,0
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Beispiel eines Konservenetiketts
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Fallbeschreibung
- Stationäre Aufnahme zweier Patienten (Ehepartner) mit Polytrauma
- Not-OP
- Anforderung von jeweils 10 EK und 10 GFP „auf Notfall, ungekreuzt“
- Zunächst „unauffälliger“ Verlauf beider Operationen,
- Intraoperativ plötzlich zunehmender Schockzustand beim weiblichen
Pat. (Puls ↑, RR↓), Hämoglobinurie ⇒ Nierenversagen, Herz-
Kreislauf-Versagen
- Exitus der Patientin intraoperativ
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Fallbeschreibung (Fortsetzung)
Vertauschung der Erythrozytenkonzentrate (EK) aufgrund des gleichen
Familiennamens:
Männlicher Pat.: Blutgruppe A → Transfusion von EK der Blutgruppe O
⇒ gut vetragen
Weiblicher Pat.: Blutgruppe O → Transfusion von EK der Blutgruppe A
⇒ Hämolyse
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Etappen des ABO - Blutgruppensystems
•1901 Landsteiner: Entdeckung der ABO-Blutgruppen
•1924 Bernstein: Theorie der ABO-Vererbung
•1928 Einführung der serologischen ABO Typisierung
•1978 Nagai: Aufklärung der biochemischen Strukturen
der ABO Glycosyltransferasen
• 1990 Yamamoto: Aufklärung der molekulargenetischen
Struktur des ABO - Gens
Karl Landsteiner
It is characteristic of him that he died pipette in hand.
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Zucker-Antigen
![Page 29: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/30.jpg)
Carbohydrate determinants of ABO
Basic substance= oligosaccharides
FucosyltransferaseFUT1 gene
A transferaseA allele of ABO gene
B transferaseB allele of ABO gene
![Page 31: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/31.jpg)
Molekulargenetische Struktur der ABO-Glykosyltransferase
Exon 1 2 3 4 5 6 7
1065 bp
Membrangebundene Funktionelle DomäneDomäne
5´ 3´
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Genetic diversity at the ABO locus
Modified from G Daniels 2002
![Page 33: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/33.jpg)
∆156
ZytoplasmaNH2NH2NH2NH2NH2
Gogi-Lumen
Allel (ABO*) A101 A201 B101 O01/O02 O03
∆
176
235
266 268 268
176
Biochemischer Aufbau der ABO-Glycosyltransferasen
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3D-Modell der ABO-Glycosyltransferase
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![Page 36: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/36.jpg)
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Häufigkeit der ABO-Blutgruppen
ABO-Blutgruppe Frequenz
(Phänotyp)
O 0,44
A1 0,35
A2 0,10
B 0,08
A1B 0,03
A2B < 0,01
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Distribution of the O blood group
![Page 39: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/39.jpg)
Konträre natürliche ABO - Isoagglutinine
Phänotyp Antigen Antikörper
A A Anti-B
B B Anti-A
O H Anti-A und Anti-B
AB A und B keine Isoagglutinine
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ABO - Blutgruppenkompatibilität
Erythrozyten Plasma
majorkompatibel minorkompatibel
O AB
A B A B
AB O
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Rhesus - Antigene
Antigen Häufigkeit bei europäischen Weißen (%)
D 85 C 70E 30c 80e 98 Cw 2
![Page 42: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/42.jpg)
Anordung der Rhesusproteine in der Membran
Zelloberfläche
Unterschied D / CEUnterschied C / cUnterschied E / e
NH2
COOH
![Page 43: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/44.jpg)
Rh-positiv
DProtein
Cc / EeProteine
RhDGen
RhCEGen
kein DProtein
Cc / EeProteine
Rh-negativ
Schematische Darstellung der chromosomalen Rh-Region
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D-Antigen: 80 % (!)
c-Antigen: 10 %
Konsequenz für künftige Bluttransfusionenund Schwangerschaften!!!!
Hohe Immunogenität der Rhesusantigene
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Wichtigste Antigene des Kellsystems
Antigen Frequenz* (%)
K (Kell) 8
k 92
Kp(a) 0,02
Kp(b) 99,98
Js (a) -
Js(b) 100
*gilt für Mitteleuropa
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Genotyp Phänotyp Genotypenfrequenz* (%)
kk k 92
Kk Kk 7,98
KK K 0,02
*gilt für Mitteleuropa
Geno-/Phänotypen des Kellsystems
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Kell hat relativ hohe Immunogenität von ca. 7 %
⇒ - Anti-K für die EK-Gabe weniger bedeutend,
- aber: rel. hohe Relevanz für Schwangerschaften
Transfusionsmedizinische Relevanz der Kellantikörper
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System Zahl der Antigene
ABO 4MNSs 40P 1Rhesus 45Lutheran 18Kell 22Lewis 3Duffy 6Kidd 3Diego 7Cartwright 2Xg 1
System Zahl der Antigene
Scianna 3Dombrock 5Colton 3Land./Wiener 3Chido/ Rogers 9Hh 1Kx 1Gerbich 7Cromer 10Knops 5Indian 2 2VelLan
Erythrozytäre Blutgruppensysteme/-antigene
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Problematik der Blutversorgung immunisierterPatienten
28-jähriger Patient, chronische Anämie
anamnestisch multiple Transfusionen von EK
Immunhämatologische Diagnostik: Anti-c, Anti-Fy(b), Anti-Jk(a)
Antigenfrequenzen: c 80 %Fy(a) 66 %Jk(a) 75 %
⇒ Frequenz möglicher kompatibler Spender: 1,7 % !!!!
Weitere Versorgung?
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Prätransfusionelle Diagnostik
1) Blutgruppenbestimmmung: ABO, Rhesus (CcDEe), Kell
2) Antikörpersuchtest
3) Verträglichkeitsprobe/Kreuzprobe
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Serologische Blutgruppenbestimmung-Bestimmung der AB0-Antigene
B
A
O
AB
Anti-A Anti-B
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Serologische Blutgruppenbestimmung-Serumgegenprobe
Landsteiner-Regel:
Isoagglutinine imSerum gegen jene A-und B-Eigenschaften, die dem Individuumfehlen !
Testerythrozyten der Blutgruppe
Patie
nten
der
Blu
tgru
ppe
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Vollständige Blutgruppe - Plattentest
![Page 56: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/56.jpg)
Antikörpersuchtest
![Page 57: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/57.jpg)
Serologische Verträglichkeitsprobe (SVP) =Kreuzprobe
Gültigkeit der Verträglichkeitsprobe ? 72 h
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Fallbeschreibung
76 jährige Pat., KHK, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, degenerative Veränderungen der LWSanamnestisch Therapie mit Furosemid, Nitraten, Antiphlogistika (z.B: Diclofenac)
Aufnahme wegen Verschlechterung des AZ, Abgeschlagenheit, Blässe, Kreuzschmerzen in den letzten Tagen
Zunehmende Verschlechterung des AZ, Niereninsuffizienz, Hb 6,2
Intensivmedizinische Therapie, Bluttransfusionen
Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht
3 Tage nach stationärer Aufnahme: Exitus
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Fallbeschreibung (Fortsetzung)
Immunhämatologische Befunde:
Hämolytisches Serum
Direkter Coombstest stark positiv (DCT)
Panagglutinabilität im indirekten Coombstest (ICT)
Diagnose?
Ursache? Diclofenac
V.a. Immunhämolyse
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Immunhämolytische Anämien
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Formen der immunhämolytischen Anämie
1) Medikamenteninduzierte Immunhämolyse
2) Autoimmunhämolyse vom Wärmetyp
3) Autoimmunhämolyse vom Kältetyp
4) Paroxysmale Kältehämoglobinurie
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Medikamenteninduzierte
immunhämolytische
Anämie
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Medikamenteninduzierte Immunhämolyse-
Ätiologie und Klinik
Ätiologie: unklar
Verlauf: fulminant
Symptomatik: Hämolyseparameter ↑ ↑, Niereninsuffizienz, Schock,
Anämie, Flanken-, Bauchschmerzen
Prognose: schlecht, in 20-40 % letal
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Medikamenteninduzierte Immunhämolyse-
Immunhämatologische Diagnostik
1) Nachweis von medikamentenabh. Antikörpern, die über
Komplementaktivierung intravasale Hämolyse verursachen
2) Diagnostik: DCT positiv (Komplement)
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Medikamente, die am häufigsten immun-hämolytische Anämien verursachen
Rocephin (Ceftriaxone)
Rifampicin
Voltaren (Diclofenac)
![Page 66: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/66.jpg)
Medikamenteninduzierte ImmunhämolysenPathogenese
![Page 67: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/67.jpg)
ERY
Komplementaktivierung
Pathogenese der medikamenteninduzierten Immunhämolyse
![Page 68: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/68.jpg)
Autoimmunmhämolytische
Anämie vom Wärmetyp
![Page 69: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/69.jpg)
Autoimmunhämolytische Anämien vom Wärmetyp -Ätiologie und Klinik
Ätiologie: idiopathisch oder symptomatisch (z.B. CLL, SLE)
Verlauf: akut oder chronisch
Symptomatik: Anämie- und Hämolysezeichen
Splenomegalie
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Autoimmunhämolytische Anämienvom Wärmetyp-Immunhämatologischer Befund I
ICT: Panagglutinabilität
DCT: anti-IgG pos., Anti-C3d pos., (Anti-IgA pos.)
Eluat: positiv
![Page 71: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/71.jpg)
Autoimmunhämolytische
Anämie vom Kältetyp
![Page 72: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/72.jpg)
Autoimmunhämolytische Anämie vom Kältetyp-
Ätiologie und Klinik
Ätiologie: idiopathisch (Kälteagglutininkrankheit) oder symptomatisch
(z.B. Lymphome, Mykoplasmenpneumonie)
Verlauf: akut oder chronisch
Symptomatik: Anämie- und Hämolysezeichen
Nierenversagen, Akrozyanose, Raynaud-Phänomen,
Rattenbissnekrosen
.
![Page 73: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/73.jpg)
Autoimmunhämolytische Anämievom Kältetyp-Immunhämatologischer Befund I
Hämagglutinationstest positiv
Kältereaktive (meist IgM)-Antikörper
Titer > 1:64 (Titer > 1:1000 bei Kälteagglutininkrankheit)
DCT stark positiv
.
![Page 74: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/74.jpg)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie
(Donath-Landsteiner-Hämolyse)
![Page 75: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/75.jpg)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie-
Ätiologie und KlinikÄtiologie: unklar, v.a. bei Kindern vom 2.-5. Lebensjahr im
Anschluß an Virusinfekte
Verlauf: akut
Symptomatik: roter Urin, starkgradige Anämie, häufig nach
Kälteexposition
Prognose: gut, i. d. R. selbstlimitierender Verlauf
![Page 76: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/76.jpg)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie-Immunhämatologischer Befund
DCT: pos
Biphasische Hämolysine (Donath-Landsteiner-Antikörper)
Pathogenese:
AK-Beladung der Erythrozyten bei Kälteexposition
Komplementvermittelte intravasale Hämolyse bei Wiedererwärmung
![Page 77: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/77.jpg)
Morbus haemolyticus neonatorum
![Page 78: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/78.jpg)
Erythrozytenmangel:
Erythroblastosis fetalisHydrops fetalis
intrauteriner Fruchttod
beschleunigter Ery. - Abbau:
Icterus neonatorumKernikterus
MHN-Pathogenese (1)
![Page 79: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/79.jpg)
Alloantikörper der Mutter gegenErythrozyten des Feten:
Blutgruppen - Inkompatibilität
anti-D (+/- anti-E, anti-C)anti-Kell, anti-c
[anti-A,B (anti-A, anti-B)]
MHN-Pathogenese (2)
![Page 80: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/80.jpg)
Alloimmunisierung der Mutter:
Schwangerschaften
- fetomaternale Blutungen bei 75% aller Schwanger-
schaften (3. Trimenon, postpartal)
- 0,1 mL Blut genügen für die RhD Immunisierungca. 18% der RhD negativen Mütter wurden immuni-siert (ABO-Inkomp., heute RhD Prophlaxe: < 1%) Transfusionen
- Cave: zell. Hämotherapie bei Kindern und Frauen
MHN-Pathogenese (3)
![Page 81: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/81.jpg)
Alloimmunisierung - Fetomaternale Grenzzone
MHN-Pathogenese (4)
![Page 82: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/82.jpg)
Vorgeschichte der Mutter- Schwangerschaften: >90%iges Wiederholungsrisikonach Erstmanifestation
- TransfusionenLabordiagnostik
- frühzeitige Untersuchung bei Schwangeren- Ag: AB0- u. Rh- Best. (K etc.) - AK: Suchtestbei negativem Ergebnis in der 28.-30. SSW wieder-holenBioassays für den AK-Effekt fehlen
MHN-Diagnostik (1)
![Page 83: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/83.jpg)
Zygotie des Vaters:
- Ag-negative Kinder bekannt?, Wahrscheinlichkeit berechnen
- DNA-Analyse
Typisierung des Feten:
- Probe Fetalbut aus der Umbilikalvene- DNA-Analyse: Fruchtwasserpunktat- DNA-Analyse: peripheres Blut der Mutter
MHN-Diagnostik (2)
![Page 84: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/84.jpg)
Fruchtwasser-Analytik
Bilirubingehalt (Photometrie OD450nm)cave: Gefahr der Sensibilisierung
Ultraschall des Feten
Hydropszeichen?
MHN-Diagnostik (3)
![Page 85: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/85.jpg)
Serologische Diagnostik nach der Geburt
Blut des NeugeborenenAg: ABO- u. Rh- Best. (K etc.) AK: direkter Coombs Test
MHN-Diagnostik (3)
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D - Prophylaxe
Intrauterine Transfusion
Austauschtransfusion
MHN-Prävention und Therapie
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D - Prophylaxe mit anti-D IgG
- Konzentrat aus Humanplasma1. Gabe in 28. SSW2. Gabe innerhalb von 3 Tagen nach Geburt
- 300 µg neutralisieren ca. 30 mL Blutvor der 13. SSW genügen 50 µg
- Infektionsrisiko minimal
MHN-Prävention
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Intravaskuläre fetale Transfusionen
MHN-Therapie (1)
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Austausch-Transfusionen
- Ersatz des kindlichen Blutes zur Entfernungder mit AK belegten Erydes akkumulierten Bilirubinsder ungebundenen Antikörper
- bei AK gegen hochfrequentes Ag: Mutter/Verwandte
MHN-Therapie (2)
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Neonatale Alloimmunthrombozytopenie
![Page 91: Vorlesung Transfusionsmedizin Medizinische Hochschule Hannover · 2011-02-03 · Weitere Verschlechterung, zunehmender Ikterus, Intubationspflicht 3 Tage nach stationärer Aufnahme:](https://reader031.vdokument.com/reader031/viewer/2022013002/5cbd454c88c99389788b9d31/html5/thumbnails/91.jpg)
Übertritt fetaler Thrombozyten
Alloimmunisierung der Mutter
beschleunigter Abbau fetaler Thrombozyten
NAIT-Pathogenese (1)
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Feto-maternale Thrombozyten-Inkompatibilität
NAIT-Pathogenese (2)
HPA1anegativeMutter
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Alloimmunisierung der Mutter
- 2% aller Mütter sind HPA-1a negativ
- 10 % der HPA-1a negativen Mütter entwickelnAntikörper gegen HPA-1a
- 1 NAIT pro 1000 Lebendgeburten> 80% beruhen auf anti - HPA-1a
- Zweithäufigste Spezifität: Anti-HPA-5b
NAIT-Pathogenese (3)
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Glykoprotein IIb-IIIa Komplex der Thrombozytenmembran
Kaukasier:- 72% HPA-1aa- 26% HPA-1ab- 2% HPA-1bb
a: 33Leucin ( 196C)b: 33Prolin ( 196T)
NAIT-Pathogenese (4)
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Fetale Thrombozytopenie
- zerebrale Blutungintrauterin (bei -10%)/ peripartal
- Purpura
- Petechien
Thrombozytopenie verschwindet ein bis drei Wochennach der Geburt
NAIT-Pathogenese (5)
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NAIT-Diagnostik (1)
1) Antigen - Nachweis, serologisch
Inkubation mit HPA - spezifischen Antikörpern
Nachweis der gebundenen Antikörpermikroskopisch: PIFTenzymatisch: ELISAdurchflußzytometrisch: FACS
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Pränataldiagnostik
Amniozentese zur HPA-Bestimmung aus Fruchtwasser-DNA
NAIT-Diagnostik (2)
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2) Molekularbiologische HPA - TypisierungPCR mit Allel-spezifischen Primern
pränatal, auch bei Thrombozytopenie
NAIT-Diagnostik (3)
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3) Antikörper - Suche
Thrombozyten + Serumder Mutter:
Mutter negativ
Vater POSITIV
HPA-1aa Spender POSITIV
HPA-1ab Spender POSITIV
HPA-1bb Spender negativ
NAIT-Diagnostik (4)
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Intrauterine Transfusionen
- im Abstand von 4-6 Wochen
- Thrombozyten HPA-1a negativer Spender oderThrombozyten der Mutter
- Konservenvolumen: 10-35 ml
- Anti-CMV-negativ, leukozytendepletiert
- bestrahlt
NAIT-Therapie