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Endoskopie bei Gastrointestinalen Blutungen Iyad Kabar Klinik für Transplantationsmedizin Universitätsklinik Münster

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Endoskopiebei

Gastrointestinalen Blutungen

Iyad Kabar

Klinik für Transplantationsmedizin

Universitätsklinik Münster

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Einteilung

• Obere GI Blutung

• Ösophagus bis Duodenum: 90%

• Mittlere GI-Blutung

• Treitz-Band bisIleocaecalklappe: 2%

• Untere GI-Blutung

• Kolon bis Rektum: 10%

Leerdam ME et. al. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1494-1499.

Longstreth GF et al. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-210.

Rockall TA et al. Br Med J 1995; 311: 222-226

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Epidemiologie

Inzidenz 103/ 100 000 Einwohner/Jahr

23/ 100 000 < 20-jährigen

485/ 100 000 > 75-jährigen

Gesamtmortalität 7%

0,4% < 60-jährigen

12% > 80-jährigen

Auftreten: 94% außerhalb des Krankenhauses

Leerdam ME et. al. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1494-1499.

Longstreth GF et al. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-210.

Rockall TA et al. Br Med J 1995; 311: 222-226

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Fall

• 68 jähriger Patient

• Großvolumige, schwarze, ungeformte Stuhlgänge

• 4x in den letzten 3 Stunden

• Beim Aufstehen auf der Toilette präsynkopal

• Seit Tagen etwas Unwohlsein

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Fall

• Hepatitis C

• Z.n. Myokardinfarkt voreinem Jahr

• BAA stentversorgt

• Vorhofflimmern

• Hypercholesterinämie

• Lumbago

• Kolondivertikulose

• Medikation:

– ASS

– Rivaroxaban

– Atorvastatin

– Atenolol

– Lisinopril

– Ibuprofen bei Bedarf

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Fall

• Untersuchungsbefunde:

– RR 105/70 mmHg, Puls 100/min, Orthostase

– Ängstlich-unruhig, mental nicht eingeschränkt

– Kein Ikterus

– Abdomen unauffällig

– Rektale Untersuchung: Teerstuhl

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Fall

• Labor

– Hkt 21%, Hb 11,3 g/dl

– Thrombozyten 106 Tsd/ul

– Harnstoff-N 34, Kreatinin 1,0

– Albumin 3,5 g/d, Bili 1,0

– INR 1.6

– GOT 51, GPT 76

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Differentialdiagnose – OGIB

• Gastroduodenales Ulkus• Erosive Ösophagitis/Gastritis/Duodenitis• Varizen• Mallory Weiss syndrom

• Angiodysplasie• Neoplasie• Ulkus Dieulafoy• Aortoenterische Fistel• Haemobilie, Haemosuccus pancreaticus

Selten, aberrelevant

Häufig

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Differentialdiagnose UGB

• <40 J Meckel DivertikelChron. entzündliche DarmkrankheitPolypen

• 40-60 J KolondivertikelChron. entzündliche DarmkrankheitNeoplasie

• >60 Lj KolondivertikelAngiodysplasieNeoplasie

Enns, Can J Gastroenterol 2001

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Indikator: Stuhlbeschaffenheit

• Meläna (Teerstuhl)

– Häufig OGI (evtl. Dünndarm oder rechtes Hemikolon bei langsamer Passage)

• Hämatochezie (Blutstuhl)

– Häufig Kolonblutungsquelle (evtl. OGI bei massiver Blutungsaktivität)

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DD: OGI vs. UGI

• Prädiktoren für OGI:

– Alter <50 Jahre

– Teerstuhl

– Harnstoff-N/Kreatinin-Ratio

• Falls ≥ 30 Hinweis auf OGI

J Clin Gastroenterol 1990;12:500Am J Gastroenterol 1997;92:1796Am J Emerg Med 2006;24:280

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DD: OGI vs. UGI

• Prädiktoren für OGI:

– Alter <50 Jahre

– Teerstuhl ✔

– Harnstoff-N/Kreatinin-Ratio 34

• Falls ≥ 30 Hinweis auf OGI

J Clin Gastroenterol 1990;12:500Am J Gastroenterol 1997;92:1796Am J Emerg Med 2006;24:280

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Obere GI-Blutungen - Ätiologie

Häufigkeiten

Ulcus ventriculi : 20%

Ulcus duodeni : 25%

Magenerosionen : 15%

Ösophagusvarizen : 15%

Mallory-Weiss : < 1%

Angiodysplasie : < 1%

Karzinom : < 1%

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Prädiktoren für Ösophagusvarizen

• Schweregard der Lebererkrankung (Child Pugh)

• Thrombozyten < 88 Tsd

• Tastbare Milz

• Thrombozyten/Milz-DM (mm): <909

Gut 2003;52:1200J Clin Gastroenterol 2010;44:146J Gastroenterol Hepatol 2007;22:1909Arch Intern Med 2001;161:2564Am J Gastroenterol 1999;94:3103

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Risikostratifizierung

• Rockall Score

• Blatchford score

• AIMS65

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AIMS65

– Abschätzung des Mortalitätsrisikos:

lbumin <3.0NR > 1.5 ✔

ental status altered ✔ystolic BP <90

+ years old ✔

Gastrointest Endosc 2011;74:1215

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AIMS65

Gastrointest Endosc 2011;74:1215

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Fall

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Fall

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Fall

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obere GI-Blutung-Verlauf

• Spontan Sistieren in bis zu 75% der Fälle

• Genese:

– peptische Läsionen: 60-70%

– Varizen: 10-15%

• Mortalität:

– 5-14% abhängig von der Ursache

– Bei Varizenblutung je nach CHILD-Stadium bis 50%

• Rezidivhäufigkeit

– ca. 3 % bei nicht-varikösen Blutungen

– Bis zu 70% im ersten Jahr nach Varizenblutung

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• Schnelle Diagnose

• Risikostratifizierung

• Endoskopische Hämostase

Ann Intern Med 2010;152:101

Vorteile früher Endoskopie(innerhalb 24 Stunden)

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Endoskopische HämostaseNicht-variköser OGIB

• Adrenalininjektion (1:10.000)

• Mechanisch (Haemo- oder OTC-Clips)

• Thermische Elektrokoagulation bzw. Argonplasmakoagulation

• Haemospray

• Fibrinkleber

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Endoskopische Hämostase- Injektion und Hämoclip-

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Haemospray

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Argonplasmakoagulation

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Nicht-variköse Blutungsn-Therapienotwendigkeit-

EndoskopischeTherapie

Stigmata Häufigkeit Rezidivblutung

ohne Therapie

Rezidivblutung

Mit Therapie

Aktive

Blutung

10% 55-90% 20-50%

Gefäßstumpf 15% 40-50% 15–30%

Adhärentes

Koagel

25% 0-35% 5–20%

Hämatin

Ulkusgrund

20% 7-10% < 5%

Fibrin 40% < 5% < 3%

N Engl J Med 1994; 331: 717–727.

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Therapie bei adhärentem Koagel

0%5%

10%15%20%25%30%35%40%

Koagelentfernung ±endoskopische Therapie

MedikamentöseTherapie

P< 0.02

p= nsp= ns

Bleau et al. Gastrointest Endosc 2002

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Kombinierte vs. Injektionstherapie

Rezidivblutung Op-Rate

Calvet X. Gastroenterology 2004

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Second-look Endoskopiebei aktiver Blutung nach 16-24h

Rezidivblutung

Marmo et al. Gastroint. Endoscopy 2004

• Senkung der Rezidivblutungsrate• Keine signifikante Reduktion der Op- und Mortalitätsrate• Individuelle Entscheidung

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Operative Therapie-Wann?-

• Prädiktoren für das Versagen der endoskopische Therapie Hypotonie

Ulcus > 2cm

• Op-Indikation: Anhaltende hämodynamische Instabilität

Rezidivblutungen trotz endoskopischer Therapie

Fortgesetzte Blutung mit Transfusionsbedarf > 3EKs /d

Lau et al. N Engl J Med 1999Biecker et a. Detsches Ärzteblatt 2008

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Ösophagusvarizenblutung

• Tritt bei einem 1/3 der Zirrhosepatienten auf

• 1/3 der initialen Blutung ist letal

• 1/3 haben eine Rezidivblutung in 6 Wochen

• 1/3 überlebt ein Jahr

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Akute Therapie

• Großlumige Zugänge! Monitorüberwachung

• Terlipressin, alternativ Octreotid (Somatostatin 2. Wahl!)

• ggf. i.v. Substitution von Gerinnungsfaktoren (z.B. PPSB),

Thrombozyten- und/oder Erythrozytenkonzentraten

• Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin der 3. Generation)

• Gabe von 250 mg Erythromycin i.v. zur Passagebeschleunigung!

• Durchführung der endoskopischen Intervention unter intensiv-

medizinischen Bedingungen und ggf. Schutzintubation erwägen

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Varizenblutung

Interventionelle Maßnahmen

• Therapeutische Maßnahme der ersten Wahl:Ligaturbehandlung

• Alternative: Sklerosierung mit Äthoxysklerol: Komplikationsträchtig!

• Kombination beider Methoden bietet keinen Vorteil gegenüber Ligatur alleine

• Bei fehlender Übersicht und hämodynamischer Instabilität evtl. zweizeitigesVorgehen mit Einlage einer Sengstaken-Sonde und Ligatur nach 6-24 h

• ggf. Notfall-TIPSS

Ann Intern Med 1995Schmitz et al. Am J Gastroenterol 2001

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Technik der Ligatur

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Ösophagusvarizen-Sengstakensonde

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Sengstakensonde-Komplikationen

• Verlegung der Atemwege bei Dislokation

• Drucknekrosen (alle 6h für 5 min. Druck ablassen)

• Aspiration (Schutzintubation)

• Ösophagusruptur

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Alternative Therapie

• Spezieller, gecoverterÖsophagusstent

• Mechanische Tamponade

• Entfernbar

• Bislang nur wenige Daten

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Fundusvarizen

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Fundusvarizen

• Seltener als Ösophagusvarizen (ca.10% der Patienten mit Leberzirrhose)

• Blutungen aus Fundusvarizen sind seltener

• Blutungen sind meist heftig und lebensbedrohlich

• Therapie:

Histoacrylinjektion (Gewebskleber)

TIPS-Anlage (akut oder prophylaktisch)

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Übersicht endoskopische TherapieOGIB

Endoskopische Therapie Komplementäre Therapien/

Alternativen

Peptische Ulcera/Erosionen Kombinierte Therapie : Injektion + Clip/APC PPI

Ösophagusvarizen Gummibandligatur

Bei Versagen: Sklerosierung

Terlipressingabe

Starke Blutung: TIPS-Anlage

Gecoverter Stent

Fudusvarizen Histoacryl-Injektion Terlipressingabe

Alternativ: TIPS-Anlage

Angiodysplasien Argonplasmakoagulation

Tumorarrosion APC-Therapie

Haemospray

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Untere Gastrointestinale Blutung

• Häufigkeit: 10-15% der GI-Blutungen

• Leitsymptome:

- Blutkoagel im Stuhl

- Hämatochezie

• Spontanes Sistieren: 80-85% der Fälle

• Mortalität: 2-9%

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Ursachen

• <40 J Meckel DivertikelChron. entzündliche DarmkrankheitPolypen

• 40-60 J KolondivertikelChron. entzündliche DarmkrankheitNeoplasie

• >60 Lj KolondivertikelAngiodysplasieNeoplasie

• In 11% der Fälle vermuteter UGIB liegt eine OGIB vor!

Enns, Can J Gastroenterol 2001

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Risikostratifizierung

• Parameter - Puls ≥100/Min./systolischer BD ≤115 mmHg- Synkope- Weiches Abdomen- Klinik persistierender Blutung- Aspirin (≥81 mg tgl.)- >2 Komorbiditäten

• Risiko einer schweren Blutung- >3 84%- 1-3 43%- 0 9%

Strate et al., Arch Intern Med 2003Strate et al., Am J Gastroenterol 2005

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Barnert, Messmann. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 2009

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Probleme derNotfall-Koloskopie

• Ungenügende Vorbereitung mit schlechter Sicht

• Selten aktive Blutungsquelle

• Daher: bei hämodynamisch stabilen Patienten mit selbstlimitierender UGIB, vorherige Vorbereitung und elektive Endoskopie erwägen

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Übersicht endoskopische Therapie bei UGB

Endoskopische Therapie Sonstige Therapien

Divertikel Injektionstherapie

Alternativ: Clip

Bei Therapieversagen: Chirurgie erwägen.

Hohes Rezidivrisiko bis 35%

Angiodysplasie Argonplasmakoagulation

CED (M. Crohn) Injektionstherapie

Event. Clip

Tumor Injektionstherapie oder APC Resektion!

Polypen Abtragung

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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit