glaukom
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Glaukom. G. Geerling. Glaukom. Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes. Glaukom-Früherkennung. Kenntnisse in der Bevölkerung Begriff „Grüner Star“ (Glaukom)51% Erhöhter Augeninnendruck28% - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Glaukom
G. Geerling
Glaukom
Komponenten der Erkrankung:
• Erhöhter Augeninnendruck
• Schädigung des Sehnerven
• Schädigung des Gesichtsfeldes
Glaukom-Früherkennung
Kenntnisse in der Bevölkerung
• Begriff „Grüner Star“ (Glaukom) 51%
• Erhöhter Augeninnendruck 28%
• Gesichtsfeldschaden 14%
Glaukom-Epidemiologie
In Deutschland• 50 Millionen
älter als 40 Jahre• 5 Millionen
erhöhter Augeninnendr.• 500.000
manifestes Glaukom• 50.000
am Glaukom Erblindete
Glaukom - Prävalenz
Altersgruppe PrävalenzOptikusdefekt
40-54 Jahre 0,4 %0,2%
55-74 Jahre 2,6%1,3%
75 Jahre 7,6%3,8%Häufigste Erblindungsursache
Glaukom - Einteilung
PrimärSekundär
OffenwinkelglaukomNeovaskulärWinkelblockglaukomEntzündlichKongenitales Glaukom
• Akute und chronische Verläufe
Glaukom - Formen
Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris• 1º: Proteinablag. chronisches OWG
(90%)• 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom
(2%)
Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW• 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall
(5%)• 2º: Partiell chronisches WBG
(2%)
Definition
Primäres Offenwinkelglaukom (POWG)• Immer glaukomatöse Exkavation• Später Gesichtsfeldschaden
– Korrespondierend zum Papillenbefund– Nicht obligat (präperimetr. Glaukom)
• IOD meist erhöht (nicht obligat!!)
N.B. POWG nicht durch IOD definiert
Glaukom - Pathophysiologie
Progrediente typische Papillenexkavation
Gesichtsfelddefekt
Trabekulärer Abflußwiderstand
Kammerwasserabfluss
Augendruck
(Sekretion )
Okuläre Perfusion
Systemische Perfusion
Intraokulärer Druck (IOD)
• “Normal” 21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm)• Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage• Höher als Druck anderer Organe/Gewebe• Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der
Photorezeptoren auf Bruch-Membran(Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität,Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi)
• Kurze Extrem-Abweichungen Folgenlos• Langfristige, geringe Abweichungen Schaden
Intraokulärer Druck
Tagesdruckkurve
Glaukom - Diagnostik
• Papille(Ophthalmoskopie)
• Gesichtsfeld (Perimetrie)
• Augendruck (Tonometrie)
• Kammerwinkel (Gonioskopie)
Tonometrie (Goldmann-Aplanation)
auch durch Fnger palpatorisch möglich
Normale Papille
Glaukomatöse Papille
Glaukom-Papille
• Große Exkavation, neuroretinale Randzone • ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben)• Lamina cribrosa sichtbar• Seitendifferenzen
• Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt• Papillenrandblutungen• Juxtapapilläre Atrophie
Kontinuum der Exkavation
Gesichtsfeld
„Skotom“
Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit
Bjerrum-Skotom
Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht
Gesichtsfeldverlauf
Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus
Woche des Sehens
Gonioskopie
• Iridokornealer Kontakt (0°)• Schwalbe Linie (10 °)• Trabekelmaschenwerk (20 °)• Skleralsporn (20-35°)• Ziliarkörperband (35-45°)
OWG – Symptome und Befunde
Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig• Beschwerdefrei• Früh: Zunehmende Papillenexkavation• Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust
• Okuläre Hypertension: IOD ohne Schaden • Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD
Schmerzlose Erblindung!!!
Glaukom ohne Hochdruck• Skotome/Papillenschaden trotz IOD ≤21 mm Hg • 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie)• Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme?
=> Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%
Okuläre Hypertension
• Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt• Dicke Hornhaut
Therapie: • Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg• Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut,
Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg
2° Offenwinkelglaukom
Überfrachtungsglaukome:• Pigmentdispersion• Pseudoexfoliation (PEX)• Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.)• Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom)• Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen)• Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom,
Xanthogranulom)SteroidglaukomSonstige:• Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation• Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)
Pigmentdispersionsglaukom
• Junge, myope Männer• Retrograde Iriskonfiguration• Zonula reiben an Iris
• Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen• Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher
Anstrengung oder Mydriasis
Melanindispersion und -ablagerung: • Endothel: (Krukenbergspindel)• Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)
Pigmentdispersionsglaukom
Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose
G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)
Pseudoexfoliationglaukom
PEX auf IOL
Glaukom bei Pseudoexfoliation
• 5% aller > 50-Jährigen
• OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär• Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität• Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung
• Selten Steroidresponder• Prognose: Schlecht
Steroid-Glaukom
• Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD-• Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?)• Steroidglaukom: 3% (homozygot?)• Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion• Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im
TMW• IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT
Erhöhter episkleraler Venendruck(Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)
Phakolytisches Glaukom(bei intumeszenter Katarakt)
Glaukom-Therapie
Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung
Primäres OWG:• Medikamentös• Laserbehandlung• Chirurgisch
• (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren)• (Neuroprotektion)
Langfristige Therapie-Effizienz
Therapieentscheidung abhängig von:• Ausmaß des Vorschadens• Höhe des Augendrucks• Weitere Risikofaktoren
(Glaukomform, vaskuläre Situation, ...)
• Individuelle Lebenserwartung
Migdal C. et al, Ophthalmology 1994
Medikamentöse Drucksenkung
• Prostaglandinanaloga (PGF2a):=> Verbesserung des uveoskleralen Abfluss1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung
• b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen
• Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal)Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW-Produktion2x tgl.
30%
25%
18%
Antiglaukomatosa
• Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung
• Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung4x tgl.; Miosis, AkkommodationslähmungKI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)
20%
• Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung• Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid)• Banddegeneration• Compliance!?
Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme
Laser-Trabekuloplastik
Laser-Trabekuloplastik
Filtrationschirurgie
• Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt
Trabekulektomie
• Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten) intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit)
• Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom
Intensive Nachsorge erforderlich!
• Erfolg abh. von postop.Wundheilung• Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival
(zytostatischer Antimetabolit)
Kanaloplastik
Nicht-filtrierender Eingriff
Implantate - Zyklodestruktion
Laser oder Kryo
WBG (Winkelblockglaukom)
Ultraschallbiomikroskopie
Akutes WBG - Symptome
• Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen
• Farbringe um Lichtquellen• Einseitige frontale Kopf-/
Augenschmerzen• Übelkeit / Bradykardie
(okulovagaler / okulokardialer Reflex)
Richard Banister (1570-1626): “steinharten Bulbus”
Akutes WBG - Befunde
• „Steinharter“ Bulbus (IOD 40-70 mmHg)• Gemischte Injektion, Hornhauttrübung• Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese)• Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen• Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck
Iris bombé, Napfkucheniris
Winkelblock
Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.)Sekundär
- ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor- mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose, ischäm. Ophthalmopathie
Häufigster Enukleationsgrund!
Winkelblockglaukom - Therapie
• Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker,Diamox, Mannit 20%
• Chirurg: Iridotomie / Iridektomie• 40% nach 10 Jahren bds. Anfall bds. Therapie (prophyl. It)
Sekundäres WBG: Mydriatika
Akuter Winkelblock - Therapieprinzip
Pupillarblock Irido-/-ektomie
Laser vs Messer
Glaukom bei Ziliarblock
Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie• Auslöser: Miotika, Fistulation
Therapie: Iridektomie sinnlos• Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung
Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD
• Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralv.-verschluss)
• Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom
• Pigmentglaukom• Entzündliches Glaukom
(z.B. Herpes: HSV, VZV)
Kongenitales Glaukom
Äthiologie und Pathogenese:• Entwicklungshemmung des
Trabekelwerks• Sekundär bei „Syndromen“,
z.B: Axenfeld-Rieger Syndrom
• 1:15000; 1-5% aller Glaukome
Kongenitales Glaukom - Befunde
• Augapfelvergrößerung (Buphthalmus)
• Trübung der Hornhaut/Descemet-Risse (Haab‘sche Leisten)
• Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss
• Sehnervenschädigung
Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom
Axenfeld:• Embryotoxon posterior, vordere Synechien• 50% juveniles GlaukomRieger:• IrisdefektePeters• Linsen-HH-KontaktSyndrom: • mit system. Veränderungen
Axenfeld-Rieger-Sy.
Meist autosomal-dominant vererbt
Axenfeld-AnomalieProminente Schwalbe-Linie
Vordere Synechien
Kongenitales Glaukom - Therapie
• Trabekulotomie / Goniotomie
• Trabekulektomie mit Antimetaboliten
• Implantate
• Zyklodestruktive Eingriffe
• Zusätzliche medikamentöse Behandlung
Trabekulotomie
Glaucoma absolutum
• Keine Lichtscheinwahrnehmung• Schmerzen
Zusammenfassung
• 2. häufigste Erblindungsursache in D• Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck-• POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger
Druckerhöhung – Meist konservative Therapie• WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie
• Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg
Ende – Glaukom