kopfschmerzen mehr als nur sinusitis - dr. wünsche · klinik.die kopfschmerzanamnese der sab ist...

Einleitung

Kopfschmerzen gehören zu den häufigsten Beschwer-den, die Patienten zum Arzt führen. Schätzungsweise90% der Bevölkerung leiden mindestens einmal proJahr an Kopfschmerzen [1]. Kopfschmerz ist einvolkswirtschaftlicher Faktor: Behandlungskostenund Arbeitsausfälle summieren sich auf geschätzte2,5 Milliarden Euro pro Jahr für Deutschland.

Primäre und sekundäre Kopfschmerzen

Die International Headache Society differenziert gut190 Kopfschmerztypen – beispielsweise rangiert dertypische Katerkopfschmerz unter „verzögerter Kopf-schmerz, induziert durch Alkohol“ – und unterscheidetin dieser Klassifikation primäre von sekundären Kopf-schmerzen.

Primäre Kopfschmerzen. Während bei den primärenKopfschmerztypen die Kopfschmerzanamnese und-symptomatik meist typisch ist, liefern die neurologi-sche Untersuchung und auch die weiterführende bild-gebende Diagnostik i.d.R. keine charakteristischenpathologischen Befunde. Zu den primären Kopf-schmerztypen gehören:█ Migräne mit oder ohne Aura█ Spannungs- und der Clusterkopfschmerz█ medikamentenassoziierter Kopfschmerz

Der Spannungskopfschmerz ist unter diesen Kopf-schmerztypen mit einer Prävalenz von bis zu 50% derhäufigste.

Sekundäre Kopfschmerzen. Den sekundären Kopf-schmerztypen, die unter 10% der gesamten Kopf-schmerzen ausmachen, liegt eine bildmorphologischerkennbare und u.U. therapierbare Ursache zugrunde.Patienten mit sekundärem Kopfschmerz gilt es, anhandvon – aus der Anamnese ableitbaren – Indikations-kriterien herauszufinden, weil nicht jeder Patient mitKopfschmerzanamnese neuroradiologisch untersuchtwerden kann. Diese Kriterien sind:█ Kopfschmerzen nach (Kopf-)Trauma█ Kopfschmerzen mit Veränderungen des mentalen

Status█ Kopfschmerzen mit Hinweisen auf Erhöhung des

intrakraniellen Drucks (Verstärkung durch Valsalva-Manöver bzw. Vornüberbeugen, Papillenödem)

█ neu aufgetretene Kopfschmerzen bei bekanntemMalignom oder Gerinnungsstörungen (z.B. Anti-koagulation)

█ neu aufgetretene Kopfschmerzen bei Patienten über50 Jahren

█ Kopfschmerzen mit fokalen neurologischen Sympto-men

█ Kopfschmerzen mit Meningismus█ plötzlich aufgetretene Kopfschmerzen „wie noch

nie“

Kopfschmerzen – mehr als nur Sinusitis

Headaches –more than just sinusitisM. Knauth

Radiologie up2date 3 ê2011 êDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1256430 êVNR 2760512011060000226

Übersicht

Einleitung 231Streifzug durch das Reich dersekundären (symptomatischen)Kopfschmerzen 232Parerga und Paralipomena 241

ZusammenfassungKopfschmerzen gehören zu den häufigsten Be-

schwerden, die Patienten zum Arzt führen. Die

International Headache Society differenziert gut

190 Kopfschmerztypen und unterscheidet in

dieser Klassifikation primäre von sekundären

Kopfschmerzen. Der vorliegende Artikel fokus-

siert auf die sekundären Kopfschmerztypen, bei

denen eine bildmorphologisch erkennbare und

u.U. therapierbare Ursache zugrunde liegt.

Zusammenfassung

Neuroradiologie 231

█ bei bekannten Kopfschmerzen: Zunahme in Schwereund/oder Häufigkeit und/oder Änderung derSchmerzcharakteristik

Kopfschmerzen: Was tut denn eigentlichweh?

Das Gehirn an sich ist nicht schmerzempfindlich, dieOperationen von Wilder Penfield [2] und die tagtäglichdurchgeführten Operationen mit Neuromonitoring amwachen Patienten zeigen dies eindrucksvoll. Schmerz-empfindlich sind dagegen die durch den N. trigeminussensibel innervierten Hirnhäute und die Blutgefäße.Deren Reizung durch eine Blutung, Raumforderung,Drucksteigerung oder Entzündung kann die sympto-matischen oder sekundären Kopfschmerzen erklären.

Streifzug durch das Reich dersekundären (symptomatischen)Kopfschmerzen

Vaskuläre Ursachen

Kopfschmerzen, die auf zerebrovaskuläre Erkrankun-gen zurückzuführen sind, können durch verschiedeneMechanismen entstehen, z.B. durch meningeale Rei-zung bei der Subarachnoidalblutung, durch Schmerzen,die direkt an Gefäßen entstehen, wie bei der Vaskulitisoder einer Dissektion, oder durch Erhöhung des intra-

kraniellen Drucks wie bei Sinus-/Hirnvenenthromboseoder einer intraparenchymalen Blutung.

█ Subarachnoidalblutung (SAB)

Klinik. Die Kopfschmerzanamnese der SAB ist zumeisttypisch: Die Patienten berichten von einem blitzartiginnerhalb weniger Sekunden einsetzenden Kopf-schmerz nie gekannter Intensität. Häufig tritt dieserwährend einer körperlichen Anstrengung (z.B. Hebenschwerer Lasten, Defäkation) auf. Die Nackensteifigkeit(Meningismus) ist ein Leitsymptom der SAB (das aberauch bei Meningitiden gefunden wird).

Ätiologie. In etwa 80% der Fälle liegt der spontanenSAB ein Aneurysma der Hirnbasisgefäße zugrunde(Abb. 1). In ca. 10% der Fälle, insbesondere, wenn dieBlutverteilung peripontin/perimesenzephal ist, wirdweder ein Aneurysma noch eine andere Blutungsquellegefunden, die Prognose ist dann gut. Seltenere Ursa-chen einer SAB sind eine arteriovenöse Malformation(AVM), eine arteriovenöse Fistel (AVF), eine Sinus-/Hirnvenenthrombose oder ein Kavernom.

Wichtig ist vor allem die aus der Anamnese ab-

zuleitende Verdachtsdiagnose einer SAB, die zur

dringlichen Indikationsstellung einer CT führt.

Diagnostische Hinweise. Die Sensitivität der CT zurErkennung einer SAB hängt von der Zeit zwischen Blu-tung und Untersuchung ab. Sie beträgt nahezu 100%während der ersten 24 Stunden, allerdings nur nochetwa 30% nach 2 Wochen. Gerade weil einem nicht


Abb. 1 Subarachnoidalblutung bei einer 38-jährigen Frau, bei der aus dem Nichts heraus urplötzlich Kopfschmerzen „wie noch nie“ aufgetreten waren. a DasNativ-CT zeigt in den basalen Zisternen frisches Blut. b In der diagnostischen DSA ist ein zweigelapptes Aneurysma der A. communicans anterior zu erkennen(Pfeil). c Das Aneurysma wurde unmittelbar endovaskulär therapiert („gecoilt“) und ausgeschaltet.

Radiologie up2date 3 ê2011

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unerheblichen Anteil von schweren SAB retrospektiveine „Warnblutung“ vorausging, muss bei (SAB-)nega-tiver CTund typischer Anamnese eine weitere Diag-nostik (z.B. Liquorpunktion mit 3-Gläser-Probe, MRT/MR-Angiografie, CT-Angiografie) veranlasst werden. Isteine SAB dagegen computertomografisch nachgewie-sen und/oder der Liquorbefund positiv, muss nach derBlutungsursache gesucht werden. Obwohl mittlerweiledie MR- und CT-Angiografie eine hohe Sensitivität undSpezifität aufweisen, ist die digitale Subtraktions-angiografie (DSA) weiterhin als Goldstandard anzu-sehen.

█ Spontane intraparenchymale Blutungen

Klinik.Wie beim ischämischen Schlaganfall stehen hiermeist die durch die Blutung bedingten Funktionsstö-rungen und nicht der Kopfschmerz im Vordergrund.Tritt die Blutung aber in einem nicht eloquenten Hirn-areal auf, kann der Kopfschmerz das alleinige Symptomsein (Abb. 2).

Ätiologie. Die häufigste spontane intraparenchymaleBlutung ist die hypertensive Blutung, die typischenLokalisationen sind die Stammganglien, der Thalamus,der Pons und das Kleinhirn. Meist ist die Anamnesedabei typisch (langjähriger Hypertonus). Als weitereUrsachen spontaner intraparenchymaler Blutungenkommen u.a. AVM (arteriovenöse Malformation), AVF(arteriovenöse Fistel), Tumorblutungen, Kavernome,Amyloidangiopathie oder eine Vaskulitis infrage.

Diagnostik. Mikroangiopathische Veränderungen –

lakunäre Defekte und/oder flächige Hypodensitätenim Marklager – sind oft nachzuweisen. Bei spontanenintraparenchymalen Blutungen ist es wichtig, diePatienten herauszufiltern, bei denen weiter nach derBlutungsursache gesucht werden sollte. Dies ist vorallem bei jüngeren Patienten und bei Blutungen inatypischer Lokalisation der Fall.

█ Sinus-/Hirnvenenthrombose

Klinik. Neben Kopfschmerzen können Verschwom-mensehen, Änderung des mentalen Status, Krampf-anfälle, Übelkeit und Erbrechen klinische Zeichen einerSinus-/Hirnvenenthrombose sein. Im Untersuchungs-befund können fokale neurologische Defizite, Papillen-ödem und Hirnnervenausfälle gefunden werden.

Ätiologie. Prädisponierend bzw. Ursache für eineSinus-/Hirnvenenthrombose können ein Trauma,intrakranielle und fortgeleitete (z.B. Mastoiditis) In-fektionen, hormoneller Status (z.B. Schwangerschaft/Puerperium, orale Antikonzeption, Kortisontherapie),

kürzlich erfolgte Operationen und die damit verbun-dene Immobilisation, Störungen der Blutgerinnung undDehydratation sein. Darüber hinaus kommen auchBindegewebserkrankungen, systemische Infektionen(Sepsis) und eine maligne Grunderkrankung in Be-tracht.

Bei ca. 40% der diagnostizierten Sinus-/Hirnvenen-thrombosen soll es zu Stauungsinfarkten/parenchyma-len Einblutungen kommen [3], wobei bei dieser Zifferwahrscheinlich ein Selektionsbias zugunsten schwererSinus-/Hirnvenenthrombosen eine Rolle spielt.

Diagnostik. An radiologischen Verfahren zur Diagnoseeiner Sinus-/Hirnvenenthrombose kommen die DSA,die CT/CT-Angiografie und die MRT/MR-Angiografie inBetracht:█ Die DSAwar früher Goldstandard in der Diagnostik

der Sinus-/Hirnvenenthrombose, spielt aber heuteals invasives Verfahren praktisch keine Rolle mehr –bei geringerer Invasivität und geringeren Kosten hatz.B. die CT-Angiografie Vorteile in der Darstellungder inneren Hirnvenen und des Sinus cavernosus [4].

█ In der CT-Angiografie mit multiplanaren Rekon-struktionen stellt sich ein intraluminarer Thrombusals Kontrastmittelaussparung dar (Abb. 3). Gelegent-lich ist ein thrombosierter Sinus bereits in der nati-ven CT hyperdens darstellbar. Als klassisches radio-logisches Zeichen ist in der kontrastmittelunter-stützten CT der Sinus sagittalis superior als „leeresDreieck“ abgebildet – „empty triangle sign“.

Neuroradiologie

Abb. 2 Intraparenchymale Blutung. Bei der relativ jungen Patientin (um die 60) tratenKopfschmerzen als einziges Symptom auf. Die T2w Aufnahme (a) zeigt neben der linksfrontalen Blutung ein perifokales Ödem. Es fanden sich keine Veränderungen wie beihypertensiver Enzephalopathie, die T2*w Aufnahmen (b) zeigten keine (gleichzeitigenoder alten) Blutungen anderer Lokalisation, die T1w Aufnahmen nach Kontrastmittel zeig-ten kein Enhancement, die MR-Angiografie war normal. Nach Blutungsresorption wird dieMRT wiederholt werden.


233

█ DieMRT stellt evtl. vorhandene parenchymale Ver-änderungen am besten dar und zeigt in den T1w undT2w Sequenzen in thrombosierten Sinusanteilen einfehlende flussbedingte Signalauslöschung („flow-void“), d.h., der betroffene Sinus ist nicht „schwarz“(Abb. 4). Allerdings ist dieses Zeichen anfällig gegen-über Flussartefakten. Zudem kann sich ein Thrombus– je nach Stadium – z.B. in T2w Aufnahmen hypo-intens darstellen und so eine Signalauslöschung vor-täuschen [5].

█ Daher sollte ein MR-Protokoll zur Diagnostik einerSinus-/Hirnvenenthrombose auch eine (2D- oder3D-Phasenkontrast-)Angiografie beinhalten. Eine(allerdings schon etwas ältere) Vergleichsstudiezeigte, dass die CT-Angiografie häufiger kleinereSinus und kleinere Venen darstellte [6].

Auch andere Erkrankungen, die mit einer Druck-

steigerung im venösen System einhergehen, wie

eine AVM oder eine AVF (Abb. 5), können Kopf-

schmerzen verursachen, ohne dass eine intra-

kranielle Blutung vorliegen muss.

█ Infarkte

Eine weniger bekannte Tatsache ist, dass ischämischeSchlaganfälle nicht selten mit Kopfschmerzen einher-gehen. Ferro et al. [7] berichten, dass bei 34% (n = 182)der Patienten mit ischämischem Schlaganfall innerhalb

von 72 Stunden seit Symptombeginn Kopfschmerzenauftraten. Besonders häufig traten Kopfschmerzen beiInfarkten im vertebrobasilaren Stromgebiet (57%) undhier besonders bei Infarkten im Versorgungsgebiet derA. cerebri posterior (90%) auf, während Kopfschmerzenbei kleinen subkortikalen (7%) und lakunären (9%) In-farkten selten waren. Diener et al. [8] bestätigen, dassInfarkte im hinteren Stromgebiet häufiger mit Kopf-schmerzen assoziiert sind und merken darüber hinausan, dass auch transiente ischämische Attacken zuKopfschmerzen führen können.

Als mögliche pathophysiologische Ursachen werdenÖdem, hämorrhagische Transformation und Aktivie-rung des trigeminovaskulären Systems genannt. Ge-wöhnlich stehen aber die durch den Infarkt bedingtenFunktionsausfälle und nicht der Kopfschmerz im Vor-dergrund der klinischen Symptomatik.


Abb. 3 Sinus-/Hirnvenenthrom-bose in der CT. a Diesagittale Rekon-struktion der CT-An-giografie zeigt ei-nen Thrombus (Kon-trastmittelausspa-rung) im hinterenDrittel des Sinus sa-gittalis superior undim Confluens sinu-um (Pfeile). b In derNativ-CT besteheneine Schwellung/Stauung des Hirn-parenchyms undbeidseits frontal be-reits Einblutungen.

Abb. 4 Sinus-/Hirnvenenthrombose in der MRT. a, b Die nativenT1w und T2w Aufnahmen zeigen im Sinus sagittalis superior und inden inneren Hirnvenen ein fehlendes „flow-void“ (Pfeilspitzen). DerThrombus ist in beiden Sequenzen hyperintens, dies ist stadienab-hängig und leider bei Weitem nicht immer so eindeutig wie in die-sem Fall. In den rechten Stammganglien und im rechten Thalamusbesteht eine venöse Stauung (Pfeil). c Die MIP („maximum inten-sity projection“) der „venösen“ MR-Angiografie bestätigt die aus-gedehnte Thrombose des Sinus sagittalis superior und der innerenHirnvenen.


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█ Akute hypertensive Enzephalopathie oderdas posteriore reversible Enzephalopathie-syndrom (PRES)

Klinik. Eine chronische Hypertonie kann Kopfschmer-zen verursachen, deren Stärke mit der Höhe des dias-tolischen Blutdrucks korreliert ist [9]. Das PRES istneben der Hypertonie von Kopfschmerzen, Verände-rungen des mentalen Status und Krampfanfällen ge-kennzeichnet.

Ätiologie und Pathogenese. Für das PRES gibt es eineReihe von Auslösern, deren gemeinsame Komponentedie akute Hypertonie ist. Es kommt bei Überschreitender Grenzen der Autoregulation zu einer Störung derBlut-Hirn-Schranke und in der Folge zu vasogenenÖdemen, die typischerweise nach Blutdrucknormali-sierung reversibel sind. Seltener kann es zu Infarktenund (meist petechialen) Blutungen kommen. PRESkann während der Schwangerschaft (Eklampsie,Präeklampsie), bei Nierenerkrankungen (z.B. akuteGlomerulonephritis) und durch Medikamenten-toxizität (z.B. Ciclosporin, Tacrolimus) auftreten.

Diagnostische Hinweise. Das Syndrom betrifft häufi-ger jüngere Patienten. Beachtenswert ist, dass einigePatienten – besonders Kinder – normotensiv sein kön-nen. Während Kopfschmerzen bei der chronischenHypertonie keine speziellen radiologischen Zeichenhervorrufen – außer dass die „mikroangiopathischenMarklagerveränderungen“ der chronischen Hypertonienachweisbar sind –, ist das PRES durch fleckige korti-kale und subkortikale Läsionen typischerweise im hin-teren Stromgebiet geprägt (Abb. 6).

█ Dissektionen

Klinik. Dissektionen der hirnversorgenden Arterienwerden nicht selten mit Kopf-, Hals- oder Nacken-schmerzen symptomatisch. Bei Dissektionen derA. carotis interna kann ein Horner-Syndrom auftreten,dessen typische Symptomtrias aus Ptosis, Miosis undEnophthalmus besteht. Das plötzliche Auftreten dieserSymptomtrias kombiniert mit Kopf- oder Halsschmer-zen legt die Verdachtsdiagnose einer Karotisdissektionauch ohne vorangegangenes adäquates Trauma nahe.

Ätiologie. Dissektionen der hirnversorgenden Arterienkönnen posttraumatisch auftreten, hierzu zählen auchz.B. chiropraktische Manöver, bei denen die A. verte-bralis betroffen sein kann. Bindegewebserkrankungenwie die fibromuskuläre Dysplasie, dasMarfan-Syndromund die Ehlers-Danlos-Erkrankung (Typ IV) prädispo-nieren zur Dissektion. Häufig bleibt die Ursache derDissektion jedoch ungeklärt.

Die Hauptgefahr von Dissektionen der hirnver-

sorgenden Arterien liegt in embolischen und/oder

hämodynamischen Infarkten. Dissektionen sind

eine der häufigen Ursachen von Schlaganfällen der

hirnversorgenden Gefäße bei jungen Patienten.

Neuroradiologie

Abb. 5 Traumatische arteriovenöse Fistel bei einem 30-jährigen Mann, der 3 Wochen zu-vor in eine Schlägerei verwickelt worden war. Vorstellung mit Kopfschmerzen und Kopf-druck sowie pulssynchronem Ohrgeräusch. Außerdem bestanden rechtsseitig eine Che-mosis, ein Exophthalmus und eine Abduzensparese. a Die MRT zeigt eine Dilatation derV. ophthalmica superior rechts und des rechten Sinus cavernosus (links, Pfeilspitzen) sowieals weitere Traumafolgen frontobasale Kontusionen (rechts, Pfeile). b Die DSA zeigt eineCarotis-cavernosus-Fistel (CCF) mit Drainage über die V. ophthalmica superior rechts, denSinus petrosus inferior rechts (rechts, Pfeile) und den kontralateralen Sinus cavernosus unddie inneren Hirnvenen (links, Pfeile). c Die Fistel konnte mit Platinspiralen vollständig ver-schlossen werden. Kopfschmerzen, Kopfdruck und Ohrgeräusch sistierten schnell, die Ab-duzensparese bildete sich langsam zurück.


235

Diagnostische Hinweise. Das typische radiologischeZeichen ist im Schnittbild die Darstellung des intramu-ralen Hämatoms, das sich im Transversalschnitt sichel-förmig darstellt (Abb. 7). Besonders geeignet sind hier-zu fettsupprimierte T1w Aufnahmen [10]. Das Gesamt-kaliber des Gefäßes (also intramurales Hämatom undRestlumen) kann deutlich vermehrt sein (Abb. 7). Nachunserer eigenen Erfahrung ist die Diagnose einer Dis-sektion schwierig, wenn das Gesamtkaliber der Arterienicht vermehrt ist und die Dissektion zu einem Ver-schluss des Gefäßes geführt hat. In diesen Fällen istes schwierig bis unmöglich, einen intramuralen voneinem intraluminalen Thrombus zu differenzieren.Die Gefäßdarstellung (CT- oder MR-Angiografie) kann2 weitere Zeichen einer Dissektion zeigen, nämlich dasTapering- und das String-Zeichen: Ersteres bezeichnetdas spitze Zulaufen auf einen Gefäßverschluss, Letzte-res eine allmähliche Verengung auf ein fadenförmigesRestlumen (Abb. 7).

█ Vaskulitis

Kennzeichen. Das Feld der Vaskulitiden ist weit unddie radiologische Diagnose oft schwierig. Allen Vasku-litiden ist die Gefäßwandentzündung gemeinsam, diezu Gefäßverschlüssen, Gefäßwandnekrosen und Blu-tungen führen kann.

Diagnostische Hinweise. Als (radiologischer) Gold-standard gilt weiterhin die DSA, wenngleich es hier so-wohl falsch positive als auch falsch negative Befundegibt. Die DSA ist sicherlich nicht das diagnostische Ver-fahren der ersten Wahl, ihr Einsatz kann erwogen wer-den, wenn das Verdachtsniveau bereits recht hoch ist.

CT-Angiografie und MR-Angiografie sind auch beinachgewiesener Vaskulitis häufig normal. Die MRTkann in T2*w Sequenzen multiple Mikroblutungenzeigen (Abb. 8). Die mit einer Vaskulitis häufig auftre-tenden Infarkte stehen zwar mit der Verdachtsdiagnosein Einklang, sind aber natürlich in keiner Weise bewei-send. Neuere Publikationen berichten von der Darstell-barkeit der muralen Entzündung bei Riesenzellarterii-tis auf hochaufgelösten kontrastmittelunterstütztenfettsupprimierten MR-Bildern [11]. Dieselbe Gruppesetzte diese Untersuchungstechnik auch zur Verlaufs-kontrolle unter Therapie ein [12].

Häufig kann die definitive Diagnose einer Vaskulitis

nur durch eine Biopsie gesichert werden.


Abb. 6 Posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES). 14-jähriger Junge mitakuter Glomerulonephritis, der als neurologische Symptomatik Kopfschmerzen undKrampfanfälle aufwies. a Das initiale MRT (T2w) zeigt fleckige kortikale/subkortikale Sig-nalsteigerungen beidseits okzipital (Pfeile). b Im Bereich dieser Signalsteigerungen zeigtdie ADC-Karte (ADC = „apparent diffusion coefficient“) eine Diffusionserleichterung (Pfei-le), d. h., das Ödem ist vasogen. c, d Das Kontroll-MRT 2 Wochen später zeigt eine Norma-lisierung der Signalintensitäten in den T2w Aufnahmen (c) und das vasogene Ödem istebenfalls nicht mehr nachweisbar (d, ADC-Karte).

Abb. 7 Karotisdissektion bei einer etwa 35-jährigen Patientin. a Die Patientin klagt überziehende Nackenschmerzen und eine linksseitige Hypoglossusparese. b Im axialen Schnittist ein sichelförmiges Wandhämatom der A. carotis interna (Pfeil) kurz vor dem Eintritt derArterie in die Schädelbasis zu erkennen. Das Gesamtkaliber der linken A. carotis interna(Restlumen und Wandhämatom) ist gegenüber der Gegenseite vermehrt. c Die MR-Angio-grafie zeigt eine allmähliche Verschmächtigung des durchströmten Lumens (Pfeil) mit dis-taler Kalibernormalisierung („string-sign“).


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█ Traumatische intrakranielle Blutungen

Schädel-Hirn-Trauma. Im Zusammenhang mit einemSchädel-Hirn-Trauma sind Kopfschmerzen häufig.Typische Befunde in der CT sind das Subduralhämatom,das Epiduralhämatom, die Hirnkontusion, die Sche-rungsverletzung und die traumatische Subarachnoi-dalblutung. Abb. 9 stellt die typischen radiologischenBefunde synoptisch zusammen. Kopfschmerzen im Zu-sammenhang mit einem akuten Schädel-Hirn-Traumastellen normalerweise keine differenzialdiagnostischeHerausforderung dar.

Chronisches Subduralhämatom. Als Sonderfall ist daschronische Subduralhämatom zu nennen. Hier ist derZusammenhang mit dem Trauma häufig nicht offen-sichtlich und nicht selten kann kein Trauma in der(jüngeren) Vorgeschichte eruiert werden. Das chroni-sche Subduralhämatom ist in der CT als sichelförmigerSaum, der sich hypodens oder mit gemischter Dichtedarstellt, gewöhnlich leicht zu diagnostizieren(Abb. 9b). Als Pitfall ist das „isodense“ chronischeSubduralhämatom zu nennen, das übersehen werdenkann (Abb. 10). Hier geben die raumforderndeWirkungdes Hämatoms (Ventrikelkompression, Mittellinienver-lagerung) und die Verlagerung der Mark-Rinden-Grenze die entscheidenden Hinweise.

Das chronische Subduralhämatom ist normaler-

weise in der CT als sichelförmiger Saum leicht zu

erkennen, besonders ist aber auf das isodense

chronische Subduralhämatom zu achten.

Neuroradiologie

Abb. 8 Zerebrale Vaskulitis bei einer 21-jährigen Patientin mit Kopfschmerzenund Anfällen. a Die T2w Aufnahme zeigt multiple, vorwiegend subkortikale Sig-nalsteigerungen. b In den suszeptibilitätsgewichteten Aufnahmen erkennt manmultiple Signalauslöschungen, die jeweils kleinen intraparenchymalen Blutun-gen entsprechen. c Die MIP-Rekonstruktion der Time-of-Flight-MR-Angiografie

zeigt keine überzeugenden Gefäßveränderungen, wenngleich eine Einschnü-rung mit einem Pfeil versehen wurde. Die Kombination der 3 linken Teilabbil-dungen legt dennoch die Annahme einer Vaskulitis nahe, die histologisch ge-sichert wurde.

Abb. 10 Chronisches Subduralhämatom. Es handelt sich um verschiedene Patienten.a Ein chronisch subdurales Hämatom ist i. d. R. sehr leicht zu diagnostizieren. b Wenn sichdas Hämatom aber isodens zu Hirngewebe darstellt, kann es u.U. nur schwer nachzuweisensein. Der Schlüssel zur Diagnose ist es, die Verschmälerung der sulkalen Zeichnung linksund die Verlagerung der Kortexoberfläche bzw. der Mark-Rinden-Grenze zu erkennen(Pfeile).

Abb. 9 Akutes Schädel-Hirn-Trauma mit 3 typischen intrakraniellen Blutungen bei Schä-del-Hirn-Trauma. a Epiduralhämatom: Lokalisation Coup; bikonvex, Linsenform; VerletzungMeningealarterie; 80% mit Fraktur assoziiert. b Subduralhämatom: Lokalisation Contre-Coup, konkav-konvex, Sichelform, Einriss Brückenvene. c Kontusionsblutung: LokalisationContre-Coup > Coup; Prädilektionsstellen außerdem frontobasal, temporopolar, temporo-basal; Gewebeeinblutungen, können (raumfordernd) konfluieren. Weitere Blutungstypenbei akutem Schädel-Hirn-Trauma sind die Scherungsblutung und die traumatische SAB (je-weils ohne Abbildung).


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Entzündungen: Meningitis, Enzephalitis,Abszesse, Empyeme

Alle intrakraniellen Entzündungen sind häufig mitKopfschmerzen verbunden. Die MRT ist der CT beidieser Fragestellung fast immer deutlich überlegen.

Meningitis. Bei einer Meningitis zeigen die Meningennicht von Anfang an ein pathologisches Kontrastmit-telenhancement, sodass die Diagnose liquordiagnos-tisch gestellt wird. Der Haken der Lumbalpunktion istaber, dass danach ein meningeales Mehrenhancementnicht mehr zur Stützung der Verdachtsdiagnose heran-gezogen werden kann, da es auch im normalen Verlaufnach Liquorpunktion auftritt. Granulomatöse Formender Meningitis wie die Sarkoidose oder die tuberkulöseMeningitis können ein (klein-)knotiges oder ein zu-

ckergussartiges Enhancement der Meningen verur-sachen (Abb. 11).

Enzephalitis. Enzephalitiden können durch Viren,Bakterien, Pilze, Protozoen und Parasiten hervorge-rufen werden. Besonders bei immuninkompetentenPatienten ist auch an weniger häufige Erreger zu den-ken. Unglücklicherweise zeigt eigentlich nur die Her-pesenzephalitis einen einigermaßen suggestiven Be-fund, der in einem häufig bilateralen Befall (Ödem,Schwellung, manchmal auch Hämorrhagien) dermesialen Temporallappen, der Inselregion, der fronto-basalen Gyri und dem Gyrus cinguli besteht (Abb. 12).

Abszesse. Bei zerebralen Abszessen und epi- oder sub-duralen Empyemen sind die diffusionsgewichtetenSequenzen von besonderer Bedeutung, da fast alleAbszesse und Empyeme deutlich diffusionseinge-schränkt imponieren (Abb. 13). Meningitiden, Empye-me und Abszesse können auch sinugen sein (Abb. 14).

Liquorüber- und -unterdruck

█ Gesteigerter Liquordruck

Klinik. Die durch den gesteigerten intrakraniellenDruck verursachten Symptome führen bei Erwachse-nen meist zur Diagnostik und Diagnose. Wenn derLiquordruck ansteigt, insbesondere wenn er relativschnell steigt, kann dies mit Kopfschmerzen einherge-hen. Außerdem sind z.B. Unruhezustände, Übelkeitund Erbrechen, Störungen der Merkfähigkeit und Kon-zentration, vermehrte Müdigkeit und Vergesslichkeit,später auch Doppelbilder, Gangunsicherheit und Bla-senstörungen möglich.

Physiologie. Intrakranielle Liquorräume sind die4 Ventrikel, die basalen Zisternen und die Subarach-noidalräume über der Hirnkonvexität. Der Liquor wirdüberwiegend im Plexus choroideus der 4 Ventrikel ge-bildet – täglich ca. 300–500ml – und überwiegendüber die Pacchionischen Granulationen, die Ausstül-pungen des Subarachnoidalraums in die duralen venö-sen Sinus entsprechen, wieder resorbiert. Beim Er-wachsenen zirkulieren ständig ca. 150ml Liquor, davonca. 50ml intrakraniell, sodass die Zerebrospinalflüssig-keit rund 2- bis 3-mal am Tag komplett „ausgetauscht“wird.

Pathophysiologie. Einem Hydrozephalus liegt einUngleichgewicht zwischen Bildung, Fluss und Rück-resorption des Liquor cerebrospinalis zugrunde.


Abb. 12 Herpesenzephalitis. Die T2w Aufnahmen zeigen Signalsteigerungen im mesialenTemporallappen (a, Pfeilspitze), im Gyrus rectus (a, Pfeil) und im Inselkortex (b, Pfeil). Beider Herpesenzephalitis ist der Befall häufig bilateral und betrifft auch den Gyrus cinguli.

Abb. 11 Tuberkulöse Meningitis. Die T1w Sequenzen nach Kontrastmittelgabe zeigen einzuckergussartiges Enhancement der infra- und supratentoriellen äußeren Liquorräumebzw. der Meningen. Auffallend ist auch der Hydrozephalus, der wohl durch eine Kombina-tion von Liquorflussbehinderung und Resorptionsstörung hervorgerufen wird.


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Dadurch nehmen Volumen und Druck der Zerebro-spinalflüssigkeit zu und die Liquorräume weiten sich:█ Ein durch vermehrte Liquorproduktion verursachter

Hydrocephalus hypersecretorius ist sehr selten. Erwird bei einem Tumor des Plexus choroideus, einemPlexuspapillom oder –karzinom, beobachtet(Abb. 15).

█ Ein Hydrocephalus bei einer verminderten Liquorre-

sorption kann zum einen dadurch bedingt sein, dass(bei unbehindertem Liquorfluss) die eigentliche Re-sorption vermindert ist. Es liegt dann ein Hydroce-phalus aresorptivus (eigentlich „hyporesorptivus“,oft auch als Hydrocephalus communicans bezeich-net) vor, z.B. nach SAB, Meningitis oder bei erhöhtemvenösem Druck. Zum anderen kann der Fluss desLiquors von der Bildungsstätte zum Ort der Resorp-tion behindert sein. In diesen Fällen liegt ein Hydro-cephalus occlusivus vor. Dabei kann der Liquorflussan jeder Stelle zwischen Bildungs- und Resorptions-ort des Liquors behindert sein, wobei Hindernissebesonders leicht an Orten „physiologischer Engen“des Liquorsystems wie z.B. den Foramina Monroi(Abb. 16) und dem Aqueductus mesencephali (Abb.17) zu Liquoraufstau führen.

Von den Arten des Hydrozephalus ist eine Aufwei-

tung der Ventrikel- bzw. Liquorräume durch Sub-

stanzverlust von Hirngewebe zu unterscheiden.

Kommt es zu einem diffusen oder umschriebenen

Verlust an Hirngewebe, schrumpft das intrakraniel-

le Volumen natürlich nicht in gleichem Maße mit:

Der Liquor füllt das frei gewordene Volumen auf,

der Liquordruck steigt dabei aber nicht an („Hydro-

cephalus e vacuo“).

Diagnostische Hinweise. Die CT ist ausreichend, umeinen Hydrozephalus nachzuweisen oder auszuschlie-ßen, zur genaueren ätiologischen Abklärung eines Hy-drozephalus ist jedoch die MRT die Methode der Wahl.Bei einer Drucksteigerung in der Zerebrospinalflüssig-keit und beginnender Ventrikelerweiterung ist eineDilatation der Temporalhörner meist das erste und dasempfindlichste Zeichen eines Liquoraufstaus, da dasVentrikelsystem hier offenbar die höchste Compliancebesitzt, also bei Druckänderungen zuerst mit sicht-baren Volumenänderungen reagiert. Im weiteren Ver-lauf sind alle von der Druckerhöhung betroffenen Ven-trikelabschnitte erweitert. Als Zeichen des gesteigertenLiquordrucks stellen sich um die Ventrikel herum„Druckkappen“ dar. Man nimmt an, dass sie durchtransependymale Liquorabpressungen bedingt sind(Abb. 16). Sie bilden sich meist betont um die Vorder-hörner der Seitenventrikel und sind besonders gut in

Neuroradiologie

Abb. 13 Abszess mit klinisch im Vordergrund stehenden Kopfschmerzen. a Rechtsthala-misch ist eine teils zystische Raumforderung mit perifokalem Ödem nachzuweisen. b NachKontrastmittelgabe zeigt die Raumforderung ein nicht durchgehend lineares Enhance-ment. Vielmehr bestand am medialen Rand der Raumforderung auch noduläres Enhance-ment. c, d Die diffusionsgewichteten Aufnahmen (b = 1000) und die ADC-Karten zeigten indem zystischen Anteil der Raumforderung eine ausgeprägte Diffusionseinschränkung, so-dass ein Abszess bei Weitem am wahrscheinlichsten erschien. Die stereotaktische Punktionbestätigte dies. e, f Die Aufnahmen zeigen den Befund ca. 1 Woche nach Punktion.


239

der FLAIR-Sequenz (FLAIR = „fluid attenuated inversionrecovery“) zu sehen.

█ Pseudotumor cerebri

Die idiopathische intrakranielle Hypertension, auchPseudotumor cerebri genannt, betrifft typischerweiseadipöse Frauen im Alter von 20–45 Jahren.

Klinik. Neben den Kopfschmerzen kann es zu einemprogressiven Visusverlust kommen. Manchmal kannein Papillenödem gesehen werden.

Ätiologie. Die Ätiologie ist unklar – idiopathisch eben.Sekundäre Formen können nach Sinus-/Hirnvenen-thrombose auftreten.

Diagnostische Hinweise. Die radiologischen Zeichensind eine (partielle) „empty sella“, eine Erweiterung,manchmal Tortuosität der Optikusscheiden und eineAbflachung der hinteren Skleren. Die CT ist gewöhnlichnormal, manchmal kann eine „empty sella“ oder dieOptikusscheidenerweiterung zu erahnen sein. Die MRTin sagittaler Schnittführung zeigt die „empty sella“ ambesten, die Optikusscheidenerweiterung ist in korona-rer oder paraaxialer („Orbitakippung“) Schnittführungam besten zu diagnostizieren. Zum Ausschluss der ge-läufigsten sekundären Ursache sollte das Protokoll einePhasenkontrast-MR-Angiografie beinhalten, um einestattgehabte (und nicht vollständig rekanalisierte)Sinus-/Hirnvenenthrombose auszuschließen.

█ Liquorunterdruck

Klinik. Intrakranielle Hypotension ist durch einen ver-minderten Liquordruck (meist unter 6 cm H2O beiLumbalpunktion) und lageabhängige, in der Orthostaseauftretende oder verstärkte Kopfschmerzen charakte-risiert. Die intrakranielle Hypotension kann von Hirn-nervenausfällen begleitet sein.

Ätiologie. Die Ursache des erniedrigten Liquordrucksliegt in einem Liquorleck, das häufig iatrogen nachLumbalpunktion, Spinalanästhesie oder postoperativnach Verletzung des Duralsacks oder Eröffnung basalerLiquorräume (z.B. transsphenoidaler Hypophysenope-ration) auftritt. Auch eine chronische Überdrainage beiventrikuloperitonealem oder -atrialem Shunt kann alsein solches Liquorleck aufgefasst werden. Während beiden vorgenannten Fällen eine Ursache für das Auftre-ten des Liquorlecks klar ist, spricht man in den Fällen,bei denen keine ärztliche Maßnahme das Leck verur-sacht hat, von spontaner intrakranieller Hypotension.Hier liegt fast immer ein spinales Liquorleck vor.


Abb. 14 OtogeneMeningitis, die zustarken linksseiti-gen Kopfschmerzenführte. a Die koro-nare Rekonstruktionder CT zeigt einekomplette Ver-schattung der lin-ken Mastoidzellenund eine Unterbre-chung der Knochen-kontur an der Fel-senbeinoberkante.b Die koronare T1wAufnahme nachKontrastmittelgabezeigt linksseitig ein„dickes“ meningea-les Enhancement(Pfeilspitzen). DiewahrscheinlicheDurchtrittspforte istmit dem Pfeil mar-kiert. Eine Beteili-gung des Hirnpa-renchyms ist zu die-sem Zeitpunkt nichtnachweisbar.

Abb. 15 Plexus-papillom mit Hydro-cephalus hyperse-cretorius in der CT.Im Trigonum desrechten Seitenven-trikels stellt sich einhomogen und kräf-tig kontrastmittel-aufnehmender lo-bulierter Tumor dar.Beide Seitenventri-kel sind aufgewei-tet, ohne dass dieLiquorabflusswegekomprimiert wer-den.


240

Diagnostische Hinweise. Die MRT-Zeichen der intrak-raniellen Hypotension sind ein diffuses, ausgeprägtesEnhancement der Dura mater, die deutlich verdicktsein kann (Abb. 18) sowie Hygrome über beiden Hemi-sphären. In schwereren Fällen kommt es zu einer Kau-dalverlagerung des Gehirns mit Eintritt der Kleinhirn-tonsillen ins Foramen magnum. Diese Kaudalverlage-rung ist durch die damit verbundene Traktion derwahrscheinliche Entstehungsmechanismus der Hirn-nervenparesen. Das spinale MRT zeigt deutlich dila-tierte spinale epidurale und perimedulläre Venen.

Wenn nicht durch die vorangegangene Intervention dieLokalisation des Lecks ohnehin klar ist, kommt demradiologischen Nachweis des Liquorlecks eine großeBedeutung zu. Die spinale MRT kann extraduraleLiquoransammlungen zeigen und Hinweise auf dasLiquorleck geben, das dann mit T2w Untersuchungenmit geringer Schichtdicke evtl. direkt nachgewiesenwerden kann. Eine Myelografie mit anschließenderPost-Myelo-CT kann in manchen Fällen das Liquorlecknachweisen, wenn die nicht invasive Diagnostik mittelsMRT erfolglos bleibt.

Hirntumoren

Hirntumoren können ab einer gewissen Größe durchdie von ihnen ausgehende Raumforderung und damitverbundene Steigerung des intrakraniellen DrucksKopfschmerzen verursachen. Liegen die Tumoren inBezug auf das Ventrikelsystem „strategisch“, d.h. naheeiner der Engen des Ventrikelsystems (z.B. ForamenMonroi, Aqueductus mesencephali), so können sie be-reits bei relativ geringen Größen unter „Zuhilfenahme“des Liquoraufstaus zu einer intrakraniellen Druckstei-gerung und zu Kopfschmerzen führen. Während bei40% der Patienten mit Hirntumor Kopfschmerzen alsInitialsymptom auftreten, haben nur etwa 0,1% allerPatienten mit Kopfschmerzen einen Hirntumor [1]. Dahier nicht die Gesamtheit der intrakraniellen Tumor-entitäten abgehandelt werden kann, ist nur ein Beispielfür einen „strategisch“ lokalisierten Hirntumor ge-nannt (Abb. 17).

Parerga und Paralipomena

Sinusitiden

Bei dem Titel dieses Artikels dürfen die Nasenneben-höhlenentzündungen nicht fehlen. Ganz „banale“Sinusitiden können Kopfschmerzen verursachen(Abb. 19) und oft legt dabei die klinische Symptomatikdie Diagnose Sinusitis nahe. Trickreicher kann dieDiagnose bei Befall des Sinus sphenoidalis sein. Daserste Untersuchungsverfahren bei Verdacht auf patho-logische Veränderungen der paranasalen Sinus undderen knöcherner Begrenzung ist die CT. Nasenneben-höhlenentzündungen können nach intrakraniell„durchbrechen“ (Abb. 14). Zur Darstellung der Durch-trittsstelle ist meist die CT das bessere Verfahren, dieintrakranielle Beteiligung ist mit der MRT genauer zuerfassen.

Neuroradiologie

Abb. 16 Kolloidzyste, Hydrocephalus occlusivus. Glatt begrenzte Raumforderung im vor-deren Anteil des III. Ventrikels zwischen den Fornices. Das Signal des Zysteninhalts ist sehrvariabel. Teile der Zystenwand zeigen Kontrastmittelenhancement. Durch Einengung derForamina Monroi kommt es zu einem Aufstau beider Seitenventrikel mit transependymalenLiquorabpressungen.

Abb. 17 „Strategisch“ lokalisierte Raumforderung. Tumor in der Pinealisloge mit Kom-pression des Aquädukts und Aufstau der 3 supratentoriellen Ventrikel. Es ist nicht eindeutigerkennbar, ob der Tumor von der Pinealis oder vom Tektum ausgeht. Auch relativ kleineTumoren können, wenn sie in Bezug auf das Ventrikelsystem strategisch, d. h. in der Nähephysiologischer Engen lokalisiert sind, zu einer intrakraniellen Drucksteigerung und Kopf-schmerzen führen.


241

Trigeminusneuralgien

Bei Trigeminusneuralgien legen viele Operateure prä-operativ großen Wert auf die Darstellung eines Gefäß-Nerven-Kontakts. Da jedoch bei fast 75% gesunderProbanden ein solcher Kontakt MR-tomografischnachgewiesen werden kann [13], relativiert sich derdiagnostische Wert dieses Nachweises bei Patientenmit Trigeminusneuralgie, da offenbar bei Weitem nichtjeder Gefäß-Nerven-Kontakt pathologische Auswir-kungen hat. Interessanterweise fand dieselbe Autoren-gruppe bei Patienten mit unilateraler Trigeminusneu-ralgie auf der betroffenen Seite eine um 13% kleinerepontomesenzephale Zisterne und deuten dies als Un-terstützung der neurovaskulären Kompressionstheorie.Möglicherweise ist bei einer kleinen Zisterne ein Ge-

fäß-Nerven-Kontakt eher pathologisch (geringere Aus-weichmöglichkeit?) [14].

Protokoll für die Abklärung vonKopfschmerzen

Bei der Vielzahl der infrage kommenden und ätiolo-gisch grundverschiedenen Pathoentitäten ist es nichtmöglich, ein „one-size-fits-all“-Protokoll anzugeben.Das Wichtigste ist es, aufgrund der Anamnese diejeni-gen Patienten zu erkennen, bei denen eine weiterfüh-rende Diagnostik erforderlich ist. Hierbei können die inder Einleitung gegebenen Kriterien helfen. Je nach Artder Kopfschmerzen (z.B. schlagartig einsetzend oderlangsam zunehmend) und der klinischen Gesamtkon-


Abb. 18 Intrakranielle Hypotension, Liquorunterdrucksyndrom. Bei der Patientin war we-nige Tage zuvor eine Spinalanästhesie durchgeführt worden. Zum Untersuchungszeitpunktbestanden starke, durch Aufstehen ins Unerträgliche gesteigerte Kopfschmerzen – postu-rale Kopfschmerzen. a, b Auf den axialen Schichten sind die bifrontalen subduralen Flüs-sigkeitsansammlungen am besten zu erkennen. Die T2*w (a) zeigt keine Blutanteile.b, c Die Pachymeningen zeigen in den T1w Aufnahmen ein „dickes“ Kontrastmittelenhan-cement. d Es kann bei noch schwereren Fällen zu einer Verlagerung der Kleinhirntonsillen indas Foramen magnum kommen. Dies ist auf sagittalen Aufnahmen am besten zu erkennenund bei dieser Patientin nicht der Fall.

Abb. 19 Sinusitis mit ausgedehnter Verschattung der Sinus ma-xillares. a Die Spiegelbildung und das Fehlen jeglicher knöchernerVeränderungen weist auf den akuten Charakter der Sinusitis hin.b In der koronaren Rekonstruktion erkennt man einen Befall derEthmoidalzellen und die Intaktheit der Frontobasis (Pfeil).


242

stellation (z.B. Schmerzverstärkung bei Pressen; De-hydratation; Schwangerschaft; pulssynchrones Rau-schen) ist dann die Untersuchungsmodalität und dasgenaue Protokoll festzulegen. Dies mag ernüchterndklingen, zur Beruhigung sei aber gesagt, dass die CTbereits viele Krankheiten mit akutem Handlungsbedarfnachweisen kann, so die akute intraparenchymale Blu-tung, große Hirntumoren, Liquoraufstau, chronischsubdurale Hämatome. Bei einigen anderen Entitäten,z.B. dem Verdacht auf eine SAB, ist auch bei negativerCT eine weitere Diagnostik, in diesem Fall Lumbal-punktion und ggf. Gefäßdiagnostik indiziert. Bei ande-ren Krankheitsentitäten ist primär die MRT die Unter-suchungsmethode der Wahl, z.B. bei Verdacht auf eineEnzephalitis oder Vaskulitis oder bei Verdacht auf eineDissektion einer hirnversorgenden Arterie.

Über den Autor

Michael Knauth

Jahrgang 1962. Prof. Dr. med. Stu-

dium der Humanmedizin (ganz),

Physik (teilweise) und Philosophie

(teilweise) in Darmstadt und Frank-

furt. Facharztausbildung Diagnosti-

sche Radiologie/Neuroradiologie in

Frankfurt, München, Leuven und

Heidelberg. Habilitation in Heidel-

berg bei Prof. Sartor im Jahre 2000 über Intraoperative

Magnetresonanztomografie. Seit 2003 Leiter der Abtei-

lung Neuroradiologie im Universitätsklinikum der Georg-

August-Universität Göttingen.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. Michael Knauth

Georg-August-Universität Göttingen

Universitätsklinikum Göttingen

Abt. Neuroradiologie

Robert-Koch-Straße 40

37075 Göttingen

Tel. 0511/39-6644

Fax: 0511/39-4038

E-Mail: [email protected]

Neuroradiologie

Kernaussagen

█ Die International Headache Society dif-

ferenziert gut 190 Kopfschmerztypen

und unterscheidet primäre von sekun-

dären Kopfschmerzen. Bei den primä-

ren Kopfschmerzen ist der Spannungs-

kopfschmerz mit einer Prävalenz von

bis zu 50% der häufigste.█ Patienten mit sekundärem Kopf-

schmerz gilt es herauszufinden, weil

nicht jeder Patient mit Kopfschmerza-

namnese neuroradiologisch untersucht

werden kann.█ Schmerzempfindliche Strukturen im

Gehirn sind die durch den N. trigeminus

sensibel innervierten Hirnhäute und die

Blutgefäße.█ Bei den vaskulären Ursachen sekundä-

rer Kopfschmerzen kommen SAB, spon-

tane intraparenchymale und trauma-

tische Blutungen, Sinus-/Hirnvenen-

thrombosen, Infarkte, hypertensive

Enzephalopathien, Dissektionen und

Vaskulitiden infrage.█ Intrakranielle Entzündungen gehen

häufig mit Kopfschmerzen einher und

werden durch Meningitiden, Enzephali-

tiden, Abszesse und Empyeme hervor-

gerufen.█ Gesteigerter und zu niedriger Liquor-

druck können jeweils Kopfschmerzen

verursachen. Ursachen des gesteiger-

ten Liquordrucks sind die vermehrte

Produktion (sehr selten), behinderter

Liquorfluss oder die verminderte Re-

sorption des Liquors. Beim Liquorunter-

druck liegt meist ein Liquorleck vor.

█ Hirntumoren können durch die von ih-

nen ausgehende Raumforderung und

damit verbundene Steigerung des in-

trakraniellen Drucks Kopfschmerzen

verursachen. Auch kleine Tumoren kön-

nen bei strategischer Lage, d. h. wenn

sie nahe einer der Engen des Ventrikel-

systems liegen und zum Liquoraufstau

führen, Kopfschmerzen verursachen.█ Letztlich können auch ganz „banale“

Sinusitiden Kopfschmerzen verursa-

chen. Ihre Diagnose ist meist klinisch

möglich und nur beim Befall des Sinus

sphenoidalis evtl. trickreich.█ Bei der Vielzahl der infrage kommenden

und ätiologisch grundverschiedenen

Pathoentitäten ist es nicht möglich, ein

„one-size-fits-all“-Untersuchungsproto-

koll anzugeben.

AbstractHeadaches are among the commonest somatic com-

plaints seen in clinical practice. The International Head-

ache Society differentiates about 190 types of head-

aches. This article focuses on the variety of secondary

headaches with a radiologically identifiable cause.

KeywordsSecondary headaches · MRI · CT

Dieser Beitrag ist eine aktualisierte Zweitpublikationaus der Neuroradiologie up2date 2009: 1: 9–24.


243

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620



244

3/2011 || Radiologie up2date

1

Welches der Untersuchungsverfah-

ren ist zum Nachweis einer Sinus-/

Hirnvenenthrombose am wenigsten

geeignet?

A MR-Angiografie

B native MRT

C CT-Angiografie

D native CT

E A–D: alle sind gleichermaßen geeignet

2

Welche ischämischen Schlaganfälle

sind am häufigsten mit Kopf-

schmerzen assoziiert?

A Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri posterior

B Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri media

C Infarkte im Versorgungsgebiet der A. choroidea anterior

D lakunäre Infarkte

E ischämische Infarkte machen keine Kopfschmerzen

3

Welche der folgenden intra-

kraniellen Strukturen sind schmerz-

empfindlich?

1. graue Substanz

2. weiße Substanz

3. Meningen

4. Blutgefäße

A nur 1 und 2 sind richtig

B nur 1 und 3 sind richtig

C nur 2 und 4 sind richtig

D nur 3 und 4 sind richtig

E 1–4: alle sind richtig

4

Ein mit der MRT nachgewiesener

Gefäß-Nerven-Kontakt am

N. trigeminus

A beweist das Vorliegen einer Trigeminusneuralgie.

B ist nur bedeutsam, wenn gleichzeitig eine Signalsteigerung im N. trigeminus besteht.

C sollte angiografisch weiter abgeklärt werden.

D wird durch Elektrokoagulation des Gefäßes und/oder des Nervs behandelt.

E wird häufig auch bei Patienten ohne Trigeminusneuralgie gefunden.

5

Prädisponierende Faktoren für eine

Sinus-/Hirnvenenthrombose sind:

A schwere Mastoiditis mit ossären Destruktionen

B Sepsis

C Schwangerschaft

D orale Antikonzeption

E A–D: alle sind richtig

6

Zu den typischen Lokalisationen

hypertensiver Blutungen zählt nicht:

A Stammganglien

B rein intraventrikulär

C Kleinhirn

D Pons

E Thalamus

CME-Fragen Die folgenden Fragen beziehen sich auf den vorangehenden Beitrag. Bitte schicken Sie uns die ent-

sprechenden Lösungsbuchstaben. Jeweils eine Antwort ist richtig. Die Vergabe von CME-Punkten ist

an die korrekte Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen gebunden.

245

CME


7

In diffusionsgewichteten Sequenzen

stellt sich der Abszessinhalt in aller

Regel wie folgt dar:

A diffusionserleichtert

B diffusionseingeschränkt

C mit gleichen ADC-Werten wie der Liquor cerebrospinalis

D wie Tumornekrosen

E gar nicht

8

Die häufigste Ursache für eine spon-

tane Subarachnoidalblutung ist ein/

eine:

A arteriovenöse Malformation (AVM)

B Sinusthrombose

C hypertensive Blutung

D Vaskulitis

E Hirnbasisaneurysma

9

Intraparenchymale Blutungen A tun nicht weh, da Hirnparenchym schmerzunempfindlich ist.

B treten immer bei Hypertonie auf.

C können durch Einblutungen in einen Tumor verursacht sein.

D sind häufig bei Karotisdissektionen zu finden.

E müssen in jedem Fall mittels DSA weiter abgeklärt werden.

10

Bei Dissektionen der A. carotis

interna kann neben Nacken-/Kopf-

schmerzen ein Horner-Syndrom auf-

treten. Dessen typische Symptom-

trias besteht aus:

A Blepharospasmus, Miosis, Enophthalmus

B Ptosis, Miosis, Exophthalmus

C Ptosis, Mydriasis, Enopthalmus

D Blepharospasmus, Mydriasis, Exophthalmus

E Ptosis, Miosis , Enophthalmus

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CME-Fragen Kopfschmerzen – mehr als nur Sinusitis

246

CME

kopfschmerzen mehr als nur sinusitis - dr. wünsche · klinik.die kopfschmerzanamnese der sab ist...

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