УЛЬЯНОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ МЕДИЦИНЫ И ЭКОЛОГИИ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ГИНЕКОЛОГИИ

ЧАСТЬ I

Под редакцией

проф. Л.И. Трубниковой

Ульяновск, 2003 г.

2

Учебно-методическое пособие по гинекологии. Часть I / Сост. Н.В.Вознесенская, В.Д. Таджиева, Т.Ю.Корнилова, Л.А.Пак. Ульяновск: УлГУ, 2003, с. 71.

Под редакцией проф. Л.И.Трубниковой

В предлагаемое учебно-методическое пособие включены темы по нормальному менструальному циклу, его регуляции, функциональным нарушениям механизмов регуляции; методам исследования, применяемым в гинекологической практике и внематочной беременности. Материал изложен в краткой форме, с использованием современных данных. Для облегчения работы с материалом к каждой теме прилагаются вопросы для самоподготовки, тесты и перечень рекомендуемой литературы.

Пособие адресовано студентам медицинских факультетов, а также врачам-интернам и клиническим ординаторам. Рецензент

3

ТЕМА 1: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ Цель занятия: Изучить и овладеть методикой проведения опроса и осмотра гинекологической больной, изучить дополнительные методы исследования, применяемые в гинекологической практике. Содержание занятия: Обследование гинекологических больных слагается из опроса и объективного обследования. Опрос проводится по следующему плану: 1.Паспортные данные: фамилия, имя, отчество, возраст, место работы и профессия, место жительства. Интерес к возрасту связан с тем, что для определенного возраста специфичны многие гинекологические заболевания. Так в детстве нередко возникают вульвовагиниты, в период полового созревания – нарушение менструальной функции, в период половой зрелости часто встречаются воспалительные заболевания внутренних половых органов и т. д. Ознакомление с профессией, условиями труда и быта больной позволяют выявить профессиональные вредности или неблагоприятные условия быта, способствующие возникновению заболеваний женской половой сферы и утяжеляющие их течение. 2. Жалобы больной. Из совокупности жалоб необходимо выделить:

Основные – что заставило женщину обратиться к врачу. Основными жалобами гинекологических больных являются: кровотечения, боли, бели, нарушения репродуктивной функции.

Сопутствующие – о которых женщина сообщает после дополнительных наводящих вопросов. Так, женщина, страдающая геморрагическими диатезами (например, болезнь Верльгофа) и применяющая глюкокортикоидные препараты жалуется на аллергию или олигоменорею, которая является следствием приема названных препаратов.

3. История настоящего заболевания, которая анализируется в хронологическом порядке в результате подробного опроса. Опыт показывает, что на основании данных анамнеза диагноз можно поставить у 50-70% больных и определить направление дальнейшего объективного исследования.

4. Специфические функции женской половой системы. Необходимо получить подробные данные о специфических функциях женского организма:

Менструальная функция. При опросе выясняют возраст менархе, время становления менструального цикла, его продолжительность, количество теряемой крови, наличие болей во время менструации Изменился ли цикл после начала половой жизни, родов и абортов, дату последней менструации. Изменился ли характер менструального цикла в связи с данным гинекологическим заболеванием. В настоящее время первая менструация у девочек появляется в среднем 12-15 лет. Начало менструации в 11 лет и ранее может свидетельствовать о раннем половом созревании или развитии гормонозависимой опухоли яичника. При появлении менструации в 16 лет и позже можно думать об инфантилизме. Регулярный менструальный цикл устанавливается через два года от момента появления первой менструации. Затянувшийся период становления цикла обычно свидетельствует о неполноценности системы его регуляции.

Половая функция. При изучении половой функции выясняют вопросы, связанные с началом половой жизни. Известно, что половое влечение, половое чувство и удовлетворение характеризует зрелость сексуальной функции женщины. Далее необходимо выяснить не отмечается ли

4

болезненность при половых сношениях, контактные кровотечения и затруднение или невозможность полового акта. Болезненность при половых сношениях может быть при эндометриозе, воспалительных заболеваниях (кольпитах, сальпингоофоритах), гипоплазии половых органов, вагинизме. Контактные кровянистые выделения могут быть признаком рака шейки матки, эрозии, полипа шейки, кольпита и др. патологических процессов. Следует выяснить, применяет ли женщина противозачаточные средства, какие именно (гормональные, внутриматочные, механические и др.), их эффективность и побочные проявления.

Репродуктивная функция. Выясняют, когда после начала половой жизни возникла первая беременность. При недоразвитии половых органов первая беременность обычно возникает через несколько лет. Количество беременностей, их течение и исходы; выясняют число абортов и выкидышей. При каких сроках беременности произведено ее прерывание, осложнение во время и после аборта.

Секреторная функция. У здоровых женщин видимых выделений из половых путей не бывает. Патологические выделения из половых органов (бели) могут проявлением заболеваний различных отделов половых органов. Различают трубные бели (опорожняющийся гидросальпинкс), маточные (эндометрит, полипы, начальная стадия рака эндометрия), шеечные ( эндоцервит, полипы и др.), влагалищные бели (возникают при занесении патогенных микробов во влагалище), вестибулярные бели (обусловлены воспалительными процессами больших желез преддверия влагалища).

Функции органов, связанных с половыми в анатомическом и функциональном отношениях; При опросе выясняют функцию мочевыводящих путей и кишечника, расстройство которых нередко наблюдается при гинекологических заболеваниях. 5. Перенесение заболевания. Необходимо выяснить гинекологические заболевания и экстрагенитальные, время их возникновения, длительность течения, рецидивы заболевания, их влияние на функцию половых органов; лечебные мероприятия в условиях стационара и поликлиники; наличие хирургических вмешательств, характер операций. Особое внимание уделяется инфекционным заболеваниям, перенесенным в детском возрасте и периоде полового созревания т.к. высокий индекс инфекционных заболеваний нередко оказывает неблагоприятное влияние на процесс регуляции функции репродуктивной системы, что вызывает расстройства менструального цикла, репродуктивной функции и развитие нейроэндокринных заболеваний. 6. С учетом наследственной обусловленности многих заболеваний необходимо

получить сведения о психических заболеваниях, эндокринных расстройствах (диабет, гипертиреоз и др.), наличии опухолей (миома, рак молочной железы, половых органов), патологии сердечно-сосудистой системы у родственников первого, второго и более отдаленных поколений. У женщин с нарушением менструального цикла, бесплодием, избыточным оволосением необходимо выяснить имеются ли у ближайших родственников подобные проявления.

7. Трансфузионный и аллергологический анамнез. II Объективное обследование гинекологических больных 1. Осмотр больного 1.1. Типобиологическая оценка. При осмотре женщин необходимо обратить внимание на длину и массу тела, телосложение, развитие жировой ткани и области ее распределения. Для определения типа телосложения И. Декур и И. Думик предложили использовать морфограмму. Она включает измерение - Окружности грудной клетки на выдохе (А) - Длину тела (С)

5

- Расстояние от большого вертела бедренной кости до основания стопы (В) - Межвертельный размер (D) - Межакромиальный размер (Е) Различают следующие типы телосложения: 1. Мужской тип (2 стадии) - увеличение Е,А,С (высокий рост, широкие плечи, узкий таз) - вирильный тип – увеличение Е, уменьшение В, Д (сред. рост, короткие ноги,

длинное туловище, широкие плечи, узкий таз) 2. Евнухоидный тип: увеличение С, В, Е = Д. Оценка телосложения позволяет

ретроспективно определить особенности течения периода полового созревания, когда происходит формирование скелета и его окостенение. Так при гиперандрогении формируется мужской или вирильный тип телосложения. При недостаточности гормональной функции яичников телосложение приобретает евнухоидные черты. С помощью морфограммы можно выделить 4 типа ожирения.

1. ортогиническое – пропорциональное увеличение размеров А,Е,Д – у женщин с нормальным половым развитием;

2. гипергиническое – увеличение А, Е, особенно при гиперэстрогении; 3. андроидное ожирение – увеличение А, Д, особенно Е; 4. гипоталамическое – резкое увеличение А – 9 см и более и уменьшение В Обязательным является определение длины и массы тела, которые позволяют оценить степень ожирения по индексу массы тела (ИМТ) ИМТ = масса тела, кг

длина тела, м2

В норме ИМТ женщин репродуктивного возраста = 20-26 При избыточной массе необходимо выяснить, когда началось ожирение: с детства, в пубератном периоде, после начала половой жизни, после родов или абортов. 1.2. Состояние кожных покровов и характер оволосения. Необходимо обратить внимание на характер оволосения, уточнить время его появления, состояние кожи (повышенная сальность, наличие акне, повышенная пористость), наличие полос растяжения, их цвет, количество и расположение, время их появления. Регистрация повышенного оволосения (гирсутизма) производится по шкале D. Ferrimanа. Оволосение определяют на каждой из семи зон передней части тела и двух зонах задней части. Интенсивность оволосения оценивается по четырех бальной системе. Исходя из общего количества баллов, которое равно 36 можно рассчитать показатель “гормонального“ статуса больной. 1.3.Молочные железы – Осмотр и пальпацию молочных желез необходимо производить в положении стоя и лежа. При обнаружении плотных образований необходимо произвести более углубленное обследование (УЗИ, маммография, биопсия и т.д.) и исключить наличие злокачественных новообразований. У всех больных необходимо определить отсутствие или наличие отделяемого из сосков, его цвет, консистенцию и характер. 1.4.Далее по общепринятым методикам необходимо провести исследование сердечно-сосудистой системы, яичников, нервной системы, органов пищеварения, мочевыделительной системы 1.5. Гинекологическое исследование.

Осмотр наружных: - при осмотре наружных половых органов необходимо обратить внимание на

характер роста волос на лобке (по мужскому и женскому типу), развитие

6

наружных половых органов, клитора, промежности и области заднего прохода, на клитор, осмотреть девственную плеву, и пропальпировать большие железы преддверия влагалища

- при осмотре в зеркалах необходимо оценить состояние шейки матки и стенок влагалища, характер слизистой оболочки влагалища и шейки матки.

- влагалищное исследование позволяет определить емкость влагалища (широкое, узкое), его растяжимость, рельеф слизистой и ее подвижность, состояние сводов влагалища, форму шейки матки, ее расположение, консистенцию, состояние наружного зева, тела матки и придатков (положение, размер, форма, консистенция, подвижность, болезненность и др.) После завершения бимануального исследования обязательно рассмотреть выделения, оставшиеся на пальцах.

1.6. Влагалищно-прямокишечное исследование целесообразно применять при подозрении на патологические изменения параметральной клечатки и в прямокишечно-маточных мышцах. 1.7.Ректальное исследование – производят для получения представления о состоянии паравагинальной и параректальной клечатки; установление изменений в прямой кишке, у больных не живущих половой жизнью. III. Методы гормонального исследования 1. Тесты функциональной диагностики позволяют оценить функциональное

состояние яичников: - кольпоцитология проводится подсчетом процентного соотношения клеток влагалищного эпителия различной степени зрелости (базальные, парабазальные, промежуточные, поверхностные). Различают 4 реакции клеточного состава мазка, зависящие от степени эстрогенной насыщенности. Первая реакция характерна для резкой эстрогенной недостаточности; в мазках – только базальные клетки и лейкоциты. Вторая реакция характерна для умеренной эстрогенной недостаточности; в мазках – преобладают базальные клетки, но есть небольшое количество промежуточных клеток, лейкоцитов. Третья реакция характерна для умеренной эстрогенной насыщенности; в мазках – пласты промежуточных клеток и небольшое количество поверхностных. Четвертая реакция характерна для достаточной насыщенности эстрогенами в организме. К моменту овуляции в мазке клетки крупные, полигональные с бледной цитоплазмой и пикнотическим ядром лежат отдельно или небольшими группами. При оценке кольпоцитограммы подсчитывают процентное содержание клеток различных слоев среди 100 клеток в поле зрения, определяют 3 показателя: - кариопикнотический индекс (КПИ) - % отношение поверхностных клеток к

общему числу клеток в мазке. Чем больше показатели КПИ,тем выше эстрогенная насыщенность. При нормальном менструальном цикле КПИ составляет в начале фолликулярной фазе 20-40 %, в периовуляторные дни –65-80 %, в фазе секреции 25-30 %.

- эозинофильный индекс (ЭИ) - % соотношение эозинофильно окрашенных поверхностных клеток к общему числу клеток мазка. Также служит показателем эстрогенного воздействия. В норме ЭИ всегда ниже КПИ

- Индекс зрелости - % соотношения парабазальных, промежуточных и поверхностных клеток. Записывается в виде трех чисел слева на право. Сдвиг влево означает появление парабазальных клеток, свидетельствующих о недостаточной функции яичников, сдвиг вправо – увеличение количества поверхностных клеток, что свидетельствует о высокой эстрогенной насыщенности организма.

- симптом “зрачка’. Под воздействием возрастающей эстрогенной активности яичника циркулярная мышца шейки матки расслабляется, наружный зев

7

расширяется, цервикальные железы секретируют слизь, заполняющую цервикальный канал. Ко времени овуляции диаметр наружного зева увеличивается до 0,4 см, заполняется слизью, что визуально напоминает «зрачок». Во второй фазе цикла зев закрывается, уменьшается и продукция слизи. Симптом “зрачка ” оценивается следующим образом: (-) –отрицательный, слабоположительный (+), положительный (++), резко положительный (+++). Симптом «зрачка» отражает продукцию эстрогенов яичниками и сильнее выражен в период овуляции. Отсутствие симптома “зрачка” свидетельствует о слабом эстрогенном воздействии, а длительно резко выраженный симптом – о гиперэстрогении. - симптом “папоротника” (феномен арборизации шеечной слизи) – основан на кристаллизации шеечной слизи, нанесенной на предметное стекло. Кристаллизация солей шеечной слизи происходит в присутствии муцина под действием эстрогенов. Наиболее выражен рисунок листа «папоротника» в периовуляторные дни. Степень выраженности симптома “папоротника” определяется знаками (+), (-). - симптом натяжения шеечной слизи. Корнцангом или пинцетом захватывается слизь из цервикального канала и растягивается между браншами. Ко времени наибольшего насыщения организма эстрогенами (периовуляторные дни) слизь удается растянуть длиной до – 10-12 см. - базальная (ректальная) температура. Измеряется утром сразу после пробуждения ежедневно в течение 3-х менструальных циклов 10 минут в прямой кишке. В первую фазу нормального менструального цикла, когда имеет место

эстрогенное воздействие t находится на уровне 36,5-36,8 . Перед овуляцией

(12-14 день цикла) наблюдается снижение ее до 36,2 – 36,3 (на 0,3 – 0,5), во второй половине цикла вследствие прогестеронового влияния желтого тела

ректальная температура повышается до 37,0 – 37,5С. Таким образом график базальной температуры имеет вид двухфазной кривой. 2.Определение гормонов и их метаболитов. Для определения в плазме крови белковых и стероидных гормонов применяют радио - иммунологические анализы (РИА) РИА представляет собой определение меченных радионуклеидами гормонов in vitro. Содержание гормонов и их метаболитов в моче определяется редко. Исключение составляют 17-КС (метаболиты андрогенов), прегнандиол (метаболит прогестерона). 3.Функциональные пробы – позволяют уточнить функциональное состояние различных отделов репродуктивной системы, выяснить резервные возможности гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, яичников и эндометрия. Наиболее распространенные пробы: а) проба с гестагенами проводится с целью установления степени дефицита эстрогенов и прогестерона при аменореи. В течение 6-8 дней в/м вводят 1 мл 1% (10 мг) прогестерона или 2,5% - 1 мл через день (всего 3 инъекции), или 12,5% - 2,0 17-ОПК. Появление менструальноподобной реакции через 2-4 дня после отмены прогестерона или через 10-14 дней после введения 17-ОПК указывает на умеренный дефицит эстрогенов и значительный – гестагенов. Отрицательная проба указывает на глубокую недостаточность эстрогенов или органические изменения в эндометрии. б) проба с эстрогенами и гестагенами проводится после отрицательной пробы с прогестероном с целью исключения маточной формы аменореи и выяснения степени дефицита эстрогенов. В течение 10-14 дней вводят один из эстрогенных препаратов (0,1% - 1,0 фолликулина, микрофоллина 0,05 мг), затем в течение 5-8 дней прогестерон по 10-20 мг/сут. внутримышечно. Появление

8

менструальноподобной реакции через 2-4 дня (положительная проба) свидетельствует о выраженном дефиците эстрогенов. Отрицательная проба указывает на маточную форму аменореи. в) проба с дексаметазоном. Проводится при повышенной экскреции 17-КС и 17-ОКС для установления источника гиперандрогении. Проба основана на способности дексаметазона подавлять выделение АКТГ передней долей гипофиза, вследствие чего тормозится образование и выделение андрогенов надпочечниками. Малая дексаметазоновая проба: назначают по 0,5 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 3 суток. За 2 дня до приема препарата и на следующий день после его отмены собирают суточную мочу для определения в ней 17-КС. При снижении 17-КС по сравнению с исходными показателями более чем на 50% проба считается положительной и свидетельствует о надпочечниковом генезе андрогенов. Снижение 17-КС менее чем на 30-25% указывает на яичниковое происхождение андрогенов. При отрицательной пробе (отсутствие падения 17-КС) проводят большую дексаметазоновую пробу: назначают по 2 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 3 суток. Контроль содержания 17-КС производится так же, как при малой дексаметазоновой пробе. Отрицательный результат указывает на наличие вирилизирующей опухоли надпочечников. г) проба с кломифеном проводится при заболеваниях, сопровождающихся хронической ановуляцией на фоне олигоменореи или аменореи. Перед проведением пробы необходимо исключить органические заболевания или опухоли гипофиза, яичников, дисгенезию гонад, функциональную гиперпролактинемию. Пробу следует начать после менструально-подобной реакции, вызванной приемом эстрогенов и прогестерона. Назначают микрофоллин по 0,05 мг в течение 7 дней, затем 2,5% - 2,0 прогестерона через день, всего 4 инъекции. С 5-го по 9-й день от начала менструально-подобной реакции назначают кломифен 100 мг в день. Эффективность пробы контролируется определением гонадотропинов или эстрадиола в плазме до начала проведения пробы и на 5-6-й день после окончания приема препарата. Положительная проба (повышение гонадотропинов, эстрадиола) свидетельствует о сохранении функциональной активности гипоталамуса, гипофиза и яичников. Контролировать пробу с кломифеном можно по результатам изменения базальной

t и появлению или отсутствию менструально-подобной реакции через 25-30 дней после приема кломифена. Возможны 3 типа реакции: 1) базальная температура монофазная, но менструально-подобная реакция

наступила – цикл ановуляторный; 2) базальная температура с укороченной второй фазой (менее 10 дней),

менструально-подобная реакция наступила в срок – цикл с недостаточной лютеиновой фазой;

3) базальная температура двухфазная, менструально-подобная реакция в срок – овуляторный цикл.

Отрицательная реакция на пробу с кломифеном (отсутствие увеличения гонадотропинов, эстрадиола, менструально-подобной реакции, монофазная базальная температура) свидетельствует, во-первых, о нарушении функциональной способности гипофизотропной зоны гипоталамуса к выделению рилизинг-гормонов и во-вторых, о нарушении функциональной способности гипофиза к выделению гонадотропинов. д) проба с люлиберином проводится при отрицательной пробе с кломифеном. Внутривенно вводят 100 мкг синтетического аналога люлиберина. До начала

9

введения препарата и через 15, 30, 60 и 120 минут после введения через постоянный катетер из локтевой вены берут кровь для определения содержания ЛГ. При положительной пробе к 60-й минуте отмечают нарастание содержания ЛГ до овуляторных цифр, что указывает на сохраненную функцию передней доли гипофиза и нарушение функции гипоталамических структур. IV. Эндоскопические методы. 1. Кольпоскопия – позволяет производить детальный осмотр влагалищной части

шейки матки, стенок влагалища и вульвы с помощью бинокулярной лупы, дающей увеличение в 6-28 раз. Кольпоскопия позволяет выявить изменения кровеносных сосудов и участков эпителия шейки матки.

Виды кольпоскопического исследования: 1) Простая кольпоскопия – определяется форма, величина шейки матки и

наружного зева, цвет, рельеф слизистой оболочки, границу плоского эпителия, покрывающего шейку, и цилиндрического эпителия цервикального канала.

2) Расширенная кольпоскопия – осмотр производится после обработки шейки матки 3% раствором уксусной кислоты, которая вызывает кратковременный отек эпителия, сокращение подэпителиальных сосудов и изменение кровоснабжения. После изучения кольпоскопической картины проводят пробу Шиллера – смазывание шейки матки ватным тампоном, смоченным 3% раствором Люголя. Иод окрашивает гликоген в клетках здорового плоского эпителия шейки в темно-коричневый цвет. Патологически измененные клетки бедны гликогеном, поэтому раствором иода не прокрашиваются. Таким образом определяют зоны патологически измененного эпителия и обозначают участки для биопсии.

2. Гистероскопия – обеспечивает выявление внутриматочной патологии.

Современные гистероскопы дают увеличение в 5 раз и более. Применяют газовую и жидкостную гистероскопию. При газовой гистероскопии осмотр полости матки производится в газовой среде (углекислый газ), для жидкостной гистероскопии используются различные растворы: изотонический раствор, реополиглюкин, полиглюкин.

3. Лапароскопия – осмотр органов малого таза и брюшной полости оптическим инструментом, введенным в брюшную полость через отверстие передней брюшной стенки, производится на фоне пневмоперитонеума. В брюшную полость вводится СО2, NO2, воздух или О2. Данный метод позволяет уточнить локализацию опухоли, характер воспалительного процесса, обнаружить спаечный процесс, эндометриоз и т.д.

V. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на способности органов и тканей по-разному отражать УЗ волны вследствие их различного акустического сопротивления. Возможности УЗИ: - уточнение данных о размерах матки и яичников; - контроль за ростом фолликула; - выявление аномалий развития матки; - диагностика заболеваний и опухолей матки и придатков; - регистрация толщины эндометрия, выявление гиперплазии его и полипов. VI. Рентгенологические методы исследования. 1. Гистеросальпингография (ГСГ) – контрастное изображение полости матки и

маточных труб с помощью рентгенографии. Используется для установления проходимости маточных труб, выявление анатомических изменений в полости матки, спаечного процесса в области малого таза. Для выполнения ГСГ используют водно-растворимые рентгеноконтрастные вещества (веротраст,

10

уротраст, верографин), которые вводят в полость матки, а затем производят 2-3 снимка. Производят ГСГ через 7-10 дней после окончания менструации и не позднее за 7-10 дней до начала следующей. Метод ценен в диагностике пороков развития матки, субмукозных миоматозных узлов, определения проходимости маточных труб и т.д.

2. Пневмопельвиография. Позволяет судить о величине и расположении органов, фиксированных в малом тазу, о топографии прямокишечно-маточного и пузырно-маточного пространств, о состоянии параметрия. Позволяет уточнить распространение злокачественных опухолей матки и придатков.

3. Рентгенологическое исследование черепа. Широко используется в диагностике нейроэндокринных заболеваний. Рентгенологическое исследование формы, размеров и контуров турецкого седла используется для диагностики опухоли гипофиза. Некоторые изменения в костях черепа свидетельствуют и о метаболических нарушениях, характерных для нарушения функции гипоталамических структур и т.д.

4. Компьютерная томография – дает полное пространственное представление об исследуемом органе, патологическом очаге, характере поражения. Минимальная величина патологического очага, определяемая с помощью КТ составляет 0,5-1 см.

VII. Гистологическое исследование. Является методом ранней диагностики предраковых состояний и рака половых органов. Гистологическому исследованию подвергаются соскобы из цервикального канала и полости матки, полученные при диагностическом выскабливании слизистой оболочки шейки матки и тела матки, кусочки ткани удаляют из подозрительных на рак органов скальпелем или толстой иглой (биопсия). VIII. Цитологическая диагностика. Метод используется при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия. Материал для исследования получают: - аспирацией из задней части свода влагалища и канала шейки матки; - аспирацией из полости матки; - приложением непосредственно к подозрительному на рак участку

обезжиренного стекла для получения препаратов-отпечатков; - взятие смыва с поверхности матки и слизистой влагалища; - взятие соскоба с подозреваемых участков тканей. IX. Цитогенетическое исследование производят генетики. Определение полового хроматина с целью диагностики врожденных дефектов половых желез используется в количестве скрининг-теста. Определение Х-хроматина производится в ядрах клеток соскоба слизистой оболочки внутренней поверхности щеки. Мазок на стекле высушивают, затем окрашивают. На анализ берут клетки с хорошо контурированным гомогенным ядром. Подсчитывают 100 ядер и по количеству ядер, содержащих тельце полового хроматина выводят его процент. Для определения У-хроматина препарат готовят таким же способом и подсчитывают процент ядер, содержащих У-хроматин. Одна из Х-хромосом образует половой хроматин. В норме его содержание 16-28%. При изменениях в количестве и структуре половых хромосом изменяется процент содержания и величина тельц полового хроматина. Таким образом, определение полового хроматина позволяет оценить состояние половых хромосом у обследуемой больной. Анализ кариотипа осуществляется в случаях отклонения в количестве полового хроматина, наличии низкого роста, множественных аномалий развития, самопроизвольных выкидышах в ранние сроки беременности, дисгенезии гонад и т.д.

11

X. Зондирование матки. Осуществляется маточным зондом. Зондирование позволяет определить длину и проходимость цервикального канала и полости матки, выявить аномалии и деформации полости матки (атрезия, стеноз, перегородка и др.). XI. Пункция брюшной полости через задний свод. Производят толстой иглой длиной не менее 12 см с целью дифференциальной диагностики для подтверждения наличия патологического экссудата. Если в дугласовом пространстве имеется жидкость, она насасывается в шприц. Пунктатом может быть кровь при нарушенной внематочной беременности, разрыве яичника; гной при гнойном перитоните, пиосальпинксе, пиоовариуме; транссудат, асцитическая жидкость. XII. Диагностическая лапаротомия. Вскрытие брюшной полости производится с целью осмотра органов малого таза и брюшной полости. При этом обязательно берут материал для гистологического исследования. Чаще всего диагностическую лапаротомию выполняют, когда подозревают злокачественное новообразование и др. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: 1. Тесты функциональной диагностики (ТФД) позволяют определить:

1) двуфазность менструального цикла 2) уровень эстрогенной насыщенности организма 3) наличие овуляции 4) полноценность лютеиновой фазы цикла 5) все перечисленное Эталон ответа: 5

2. Скрининг-методом для выявления патологии шейки матки является:

1) визуальный осмотр 2) кольпоскопия 3) радионуклидный метод 4) цитологическое исследование мазков Эталон ответа: 4

3. Назовите функциональные пробы, позволяющие определить уровень

нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе: 1) проба с люлиберином 2) проба с кломифеном 3) проба с гонадотропинами 4) большая дексаметазоновая проба

Эталон ответа: 1, 2, 3 4. Для диагностики трубно-перитонеального бесплодия используют:

1) рентгенотелевизионную гистеросальпингографию 2) радионуклидное исследование функции маточных труб 3) лапароскопию в сочетании с хромосальпингоскопией 4) кульдоскопию

Эталон ответа: 1 5. Гистеросальпингография показана при:

1) первичном и вторичном бесплодии

12

2) аномалиях и пороках развития матки 3) внутреннем эндометриозе тела матки 4) туберкулезе половых органов. Эталон ответа: 1, 2, 3

6. Какие рентгенологические признаки характерны для нормальной полости матки? 1. правильная треугольная форма 2. заостренные трубные углы 3. отсутствие дефектов наполнения 4. наличие сужения в области перешейка

Эталон ответа: 1, 2, 3, 4 7. Какие осложнения возможны при проведении гистеросальпингографии?

1. перфорация матки 2. анафилактический шок 3. острое воспаление матки и ее придатков 4. ранение внутренней подвздошной артерии Эталон ответа: 1, 2, 3

8. Противопоказания к гистеросальпингографии: 1. подозрение на рак эндометрия 2. повышенная чувствительность к препаратам йода 3. хронический сальпингит 4. III – IV степень чистоты влагалищного отделяемого

Эталон ответа: 4

9. Перечислите основные противопоказания к гистероскопии: 1. III – IV степень чистоты влагалищного отделяемого 2. Геморрагические васкулиты 3. Острые воспалительные заболевания в стадии декомпенсации 4. Аллергическая реакция на йод Эталон ответа: 1, 3

10. В процессе выполнения гистероскопии возможны следующие осложнения: 1. газовая эмболия 2. анафилактический шок на введение контрастного вещества 3. перфорация матки 4. ранение мочеточников Эталон ответа: 1,3

11. Перечислите показания к диагностической лапароскопии в гинекологии: 1. первичное или вторичное бесплодие 2. подозрение на наличие объемных патологических образований в малом

тазе 3. синдром хронической тазовой боли 4. подозрение на прогрессирующую или нарушенную трубную беременность Эталон ответа: 1, 2, 4

13

12. Лечебно-диагностическая лапароскопия противопоказана при: 1. остром гнойном сальпингите 2. выраженном спаечном процессе в брюшной полости 3. перекруте ножки опухоли яичника 4. заболеваниях сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации Эталон ответа: 2

13. Какие осложнения возможны при проведении лапароскопии? 1) ранение полых органов 2) пневмоторакс 3) ранение крупных кровеносных сосудов 4) газовая эмболия Эталон ответа: 1, 3

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: 1. методику проведения опроса гинекологической больной; 2. особенности проведения общего осмотра гинекологической больной; 3. методику проведения осмотра шейки матки и влагалища в зеркалах; 4. методику проведения влагалищного исследования; 5. тесты функциональной диагностики ( симптом зрачка, папоротника, базальная температура); 6. технику выполнения метросальпингографии, пневмоперитонеумама; 7. технику проведения раздельного диагностического выскабливания полости матки и цервикального канала. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. собрать анамнез у гинекологической больной; 2. методически правильно провести общий осмотр гинекологической больной (определить морфотип, характер и степень выраженности ожирения, характер и степень выраженности патологического оволосения); 3. провести осмотр наружных половых органов, влагалища и шейки матки в зеркалах, записать результаты исследования; 4. провести влагалищное исследование, записать его результаты; 5. провести обследование больной по тестам функциональной диагностики, интерпретировать полученные результаты; 6. интерпретировать результаты метросальпингографии, пневмоперитонеума, гистероскопии, лапароскопии, гистологического исследования соскоба эндометрия; 7.читать результаты ультразвукового сканирования половых органов. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ: 1. Морфологические типы телосложения. 2. Индекс массы тела. 3. Степени выраженности патологического оволосения (гипертрихоз, гирсутизм). 4. Тесты функциональной диагностики: - базальная температура; - симптом «зрачка»; - симптом натяжения шеечной слизи; - симптом «папоротника»

14

- реакция влагалищного мазка. 5. Рентгенологические методы исследования: - метросальпингография; - пневмопельвиоперитонеум. 6. Эндоскопические методы исследования: - гистероскопия; - кульдоскопия; - лапароскопия; - кольпоскопия. 7. Цитологические методы исследования: - кольпоцитология; - онкоцитология. 8. Гормональные пробы: - проба с гестагенами; - проба с эстрогенами и гестагенами; - проба с дексаметазоном; - проба с кломифеном. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Василевская Л.Н. Гинекология, М., Медицина, 2001 г. 2. Практические навыки по акушерству и гинекологии для интернов, клинических ординаторов.- Учебное пособие, Ульяновск, 2002

15

ТЕМА 2. МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Цель занятия: Изучить сущность процессов, происходящих в организме женщины во время менструального цикла на различных уровнях, в органах мишенях, яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и коре головного мозга.

Содержание занятия: Менструальный цикл – это повторяющиеся изменения в деятельности системы гипоталамус-гипофиз-яичники и вызванные ими структурные и функциональные изменения репродуктивных органов матки, маточных труб, молочных желез, влагалища.

Кульминация каждого цикла -менструальное кровотечение, первый день которого считается началом цикла.

Продолжительность менструального цикла определяется от первого дня одной менструации до первого дня следующий и составляет в норме 21-35 дней. Такой цикл называется нормопонирующим. Разновидностью нормопонирующего цикла является идеальный цикл продолжительностью в 28 дней. Укорочение менструального цикла называется антепонацией, удлинение – постпонацией.

Продолжительность нормальной менструации составляет 3-5 дней, а средняя кровопотеря 50-70 мл.

Репродуктивная система женщины функционирует по иерархическому типу. В ней существует 5 уровней, каждый из которых регулируется вышележащими структурами по механизму положительной и отрицательной обратной связи.

Высшим V уровнем регуляции менструального цикла является кора головного мозга, а именно лимбическая система и амигдалоидные ядра. При стрессовых ситуациях, при перемене климата, ритма работы наблюдаются нарушения овуляции. Эти нарушения реализуются через изменение синтеза и потребления нейротрансмиттеров в нейронах мозга.

IV уровень репродуктивной системы – гипоталамус: вентромедиальные, дорсомедиальные и аркуатные ядра. В этих ядрах образуются рилизинг-гормоны, которые регулируют выработку гонадотропных гормонов гипофиза. Выделен, синтезирован и описан рилизинг гормон (РГ) – люлиберин. Выделить и синтезировать фоллилиберин до настоящего времени не удалось. Поэтому гипоталамические гонадотропные либерины обозначают ГТ-РГ, так как они стимулируют выделение как ЛГ, так и ФСГ передней долей гипофиза. Основная роль в регуляции выделения пролактина принадлежит дофаминэргическим структурам гипоталамуса. Дофамин (ДА) тормозит выделение пролактина из гипофиза. Антагонисты дофамина усиливают выделение пролактина.

Нейросекреты гипоталамуса оказывает биологическое действие на организм различными путями. Основной путь- парагипофизарный через вены, впадающие в синусы твердой мозговой оболочки, а оттуда в ток крови. Трансгипофизарный путь – через систему воротной вены к передней доле гипофиза. Обратное влияние на гипофиз (стероидный контроль половых органов) осуществляется через вертебральные артерии. Секреция ГТ-РГ генетически запрограммирована и происходит в определенном пульсирующем ритме с частой примерно один раз за час. Этот ритм получил название цирхорального (часового). Он формируется в пубертатном возрасте и является показателем зрелости нейросекретных структур гипоталамуса. Цирхоральная секреция ГТ-РГ запускает гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. Под влиянием ГТ-РГ происходит выделение ЛГ и ФСГ из передней доли гипофиза.

III уровень – передняя доля гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе различают три вида клеток хромофобные (резервные), ацитофильные и базофильные. Здесь синтезируются гонадотропные гормноны: фолликулостимулирующие или филлитропин (ФСГ), лютеинизирующий, или

16

лютотропин (ЛГ), пролактин (ПрЛ); другие тропные гормоны: тиреотропный гормон, тиротропин (ТТГ), соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон, кортикотропин (АКТГ); меланостимулирующий, меланотропин (МСГ) и липотропный (ЛПГ) гормоны. ЛГ и ФСГ являются гликопротеидами, ПрЛ – полипептидом.

Железой-мишенью для ЛГ и ФСГ является яичник. ФСГ стимулирует рост фолликула, пролиферацию клеток гранулезы, образование рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы. ЛГ стимулирует образование андрогенов в тека-клетках. ЛГ и ФСГ способствуют овуляции. ЛГ стимулирует синтез прогестерона в лютеинизированных клетках гранулезы после овуляции.

Основная роль пролактина – стимуляция роста молочных желез и регуляция лактации. Он оказывает гипотензивное действие, дает жиромобилизующий эффект. Повышение уровня пролактина тормозит развитие фолликулов и стероидогенез в яичниках.

II уровень репродуктивной системы – яичники. В них происходит рост и созревание фолликулов, овуляция, образование желтого тела, синтез стероидов.

Основная масса фолликулов претерпевает атретические изменения и лишь небольшая часть фолликулов проходит цикл развития от примородиального до преовуляторного , овулирует и превращается в желтое тело. У женщин на протяжении одного менструального цикла развивается только один фолликул. В начале менструального цикла он имеет размеры до 2 мм, а к моменту овуляции увеличивается до 21 мм.

Первичные преантральные фолликулы характеризуются одним слоем клеток гранулезы, на этой стадии начинается образование клеток теки и увеличение ооцита.

Вторичные преантральные фолликулы характеризуются 2-8 слоями клеток гранулезы и полностью сформированным слоем клеток теки.

Антральные фолликулы имеют в центре полость, заполненную жидкостью, диаметр фолликулов в начале менструального цикла составляет около 3 мм, они имеют тенденцию к быстрому росту в ранней фолликулярной фазе.

Преовуляторный фолликул достигает до 21 мм в диаметре. Имеет много слоев клеток гранулезы, ооцит располагается на одной из сторон полости фолликула. После овуляции на месте фолликула образуется желтое тело, а также оставшиеся после предыдущих овулировавших фолликулов белые тела. Гонадотропинзависимый рост овариальных фолликулов начинается с повышения уровня ФСГ в конце предыдущего менструального цикла. Увеличение синтеза и выделения ФСГ гипофизом происходит по механизму отрицательной обратной связи в ответ на снижение уровня эстрадиола, прогестерона при регрессе желтого тела. При этом формируется группа антральных фолликулов, из которых выбирается доминантный - преовуляторный – фолликул в последующем цикле.

Весь яичниковый цикл делится на следующие этапы: - образование нескольких антральных фолликулов; - выделение доминантного фолликула; - овуляция с разрывом фолликула и выходом ооцита; - формирование и функционирование желтого тела.

Процесс овуляции осуществляется при достижении максимального уровня эстрадиола в преовуляторном фолликуле, который по механизму положительной обратной связи стимулирует овуляторный выброс ЛГ и ФСГ гипофизом. Овуляция происходит через 24-36 часов после пика ЛГ и Е2. Базальная мембрана фолликула разрывается под влиянием различных ферментов и биологически активных субстанций в клетках гранулезы

17

(протеолитических ферментов, плазмина, гистамина, коллагенезы), под влиянием которых истончается стенка фолликула.

После овуляции клетки гранулезы подвергаются лютеинизации с образованием желтого тела, под влиянием ЛГ и ПРЛ секретирующего прогестерон.

Биосинтез стероидов в яичниках – сложный процесс. Стероидпродуцирующими структурами яичников являются клетки гранулезы, теки и в меньшей степени – строма. Клетки теки являются главным источником андрогенов и незначительного количества эстрогенов. Основное место синтеза эстрогенов – клетки гранулезы. Прогестерон синтезируется в клетках теки и лютеинизированной гранулезы. Субстратом для всех стероидов служит холестерин. Первые этапы синтеза стероидов детерминированы гонадотропинами.

Под влиянием ЛГ в клетках теки начинается синтез андрогенов, основная часть которых поступает в клетки гранулезы, где под влиянием ароматаз происходит превращение андрогенов в эстрогены.

Основная роль в синтезе эстрогенов принадлежит яичникам, незначительная – надпочечникам. Экстрагонадный синтез стероидов происходит в жировой ткани.

Важная роль в гормональном балансе отводится половым стероидсвязывающим глобулинам (ПССГ), синтез которых происходит в печени. В связывании половых стероидов также принимают участие альбумины. Около 80% всех половых стероидов находится в связанном с белками состоянии. Биологическое действие определяется несвязанными биологически активными гормонами.

I уровень в системе регуляции – это ткани и органы мишени (половые органы, молочные железы, кожа, волосяные фолликулы, кости, жировая ткань). Клетки этих органов и тканей содержат рецепторы, чувствительные к половным гормонам. Содержание стероидных рецепторов в эндометрии изменяется в зависимости от фазы менструального цикла. Наиболее выраженные циклические изменения происходят во внутренней оболочке матки-эндометрии, точнее в его функциональном слое. Базальный же слой эндометрия, вплотную прилегающий к мышце матки, существенных изменений в цикле не претерпевает и не отторгается во время менструации. Функциональное состояние базального слоя вместе с тем в значительной степени определяет регенеративные способности эндометрия после отторжения функционального слоя во время менструации. Циклические превращения функционального слоя эндометрия протекают соответственно яичниковому циклу в три последовательные стадии – стадия пролиферации, стадия секреции и стадия десквамации (менструация).

Наблюдающиеся в конце каждого менструального цикла менструальное кровотечение обусловлено отторжением функционального слоя эндометрия. Продолжительность менструального кровотечения в среднем составляет 3-5 дней.

Менструальные выделения содержат кровь и шеечную слизь, богаты лейкоцитами. Менструальная кровь почти не свертывается, она богата ионами кальция, содержит мало фибриногена и лишена протромбина. В среднем за менструацию женщина теряет 50 – 70 мл крови.

Первая фаза маточного цикла – фаза пролиферации. Десквамация слизистой после менструации заканчивается к 3-4 –му дню цикла. Одновременно начинается эпителизация раневой поверхности за счет желез базального слоя. Толщина функционального слоя увеличивается за счет роста всех элементов базального слоя: желез, стромы, кровеносных сосудов. Железы эндометрия

18

имеют вид прямых или несколько извитых трубочек с прямым просветом. Спиральные артерии мало извиты. В стадии поздней пролиферации (11-14 день) железы эндометрия становятся извитыми, штопорообразно закругляются, просвет их несколько расширен. Спиралевидные артерии, растущие из базального слоя достигают поверхности эндометрия, они несколько извиты. Толщина функционального слоя эндометрия к концу фазы пролиферации достигает 5 мм.

Фаза секреции длится 14 дней и непосредственно связана с активностью желтого тела. Она характеризуется тем, что эпителий желез начинает вырабатывать секрет, содержащий гликопротеиды, гликоген. В ранней стадии фазы секреции (15-18 –й день) появляются первые признаки секреторных превращений. Железы становятся более извитыми, просвет их несколько расширен. В поверхностных слоях эндометрия могут быть очаговые кровоизлияния, связанные с кратковременным снижением эстрогенов после овуляции. В средней стадии фазы секреции (19- 23 день), когда концентрация прогестерона максимальна и повышается уровень эстрогенов, функциональный слой эндометрия становится более высоким (8-10 мм) и отчетливо разделяется на 2 слоя. Глубокий (губчатый, спонгиозный) слой, граничащий с базальным, содержит большое количество сильно извитых желез и небольшое количество стромы. Плотный (компактный) слой составляет – 1/4-1/5 толщины функционального слоя. В нем меньше желез и больше соединительнотканных клеток. Наиболее выражена секреция на 20-21 день цикла. К этому времени в строме эндометрия возникают децидуально подобные превращения (клетки компактного слоя становятся крупными, округлой или полигональной формы, в их цитоплазме появляется гликоген). Спиральные артерии резко извиты, образуют ”клубки” и обнаруживаются во всем функциональном слое. Поздняя стадия фазы секреции (24-27 день) характеризуется нарушением трофики эндометрия и постепенным нарастанием в нем дегенеративных изменений. Уменьшается высота эндометрия, сморщивается строма функционального слоя, усиливается складчатость стенок желез и они приобретают звездчатые или пилообразные очертания. На 26-27-й день цикла в поверхностных слоях компактного слоя наблюдаются лакулярное расширение капилляров и очаговые кровоизлияния в сторому. Состояние эндометрия, подготовленного таким образом к распаду и отторжению, называется анатомической менструацией и обнаруживается за сутки до начала клинической менструации.

Слизистая оболочка перешейка по морфологическому строению сходна с эндометрием, однако в ней не различают функционального и базального слоя.

Во время менструаций происходит десквамация не слизистой оболочки канала шейки матки, а лишь поверхностного ее эпителия.

Циклические изменения происходят и в слизистой оболочке влагалища, которая представлена многослойным плоским неороговевающим эпителием. Так в первую половину цикла, под влиянием эстрогенов происходит пролиферация слизистой оболочки. Во влагалищном мазке преобладают зрелые, поверхностные клетки. Во вторую фазу цикла под влиянием прогестерона идет апоптоз поверхностных клеток. В мазке преобладают промежуточные клетки, они принимают вытянутую форму и располагаются преимущественно группами (индекс скученности).

В молочных железах под влиянием эстрогенов в первой половине менструального цикла идет пролиферация эпителия молочных ходов, а во вторую половину, под влиянием прогестерона, - пролиферация секреторного эпителия в ацинусах (дольках).

19

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Продолжительность нормального менструального цикла:

А. 28-29 дней В. 28-40 дней С. 3-7 дней Д. 21-35 дней Е. 14-28 дней

Эталон ответа: Д 2. Продолжительность нормальной менструации: А. 1-3 дня В. 3-5 дней С. 3-7 дней Д. 5 дней Е. 2-10 дней. Эталон ответа: В 3. Средняя кровопотеря во время нормальной менструации: А. 200-250 мл В. 100-150 мл С. 20-30 мл Д. 50-70 мл Е. 150 – 200 мл Эталон ответа: Д 4. Десквамация функционального эндометрия происходит вследствие: А. ”пикового” выброса лютеотропина В. снижения уровня эстрогенов и прогестерона в крови С. снижения уровня пролактина в крови Д. ”пикового” выброса фоллитропина Эталон ответа: В 5. Основным критерием двухфазного менструального цикла является : А. правильный ритм менструации В. время наступления первой менструации С. особенность становления менструальной функции в период полового созревания Д. овуляция Е. все перечисленное выше Эталон ответа: Д 6. Какой из тестов функциональной диагностики свидетельствует о наличии двухфазного менструального цикла?: А. симптом зрачка В. кариопикнотический индекс С. базальная термометрия Д. симптом ”папоротника” Е. Все перечисленное выше

20

Эталон ответа: С 7. Тест измерения базальной температуры основан на гипертермическом эффекте: А. эстрадиола В. простагландинов С. прогестерона Д. ЛГ Е. ФСГ Эталон ответа: С 8. ”Пик” лютеотропина в середине менструального цикла является следствием: А. значительного повышения уровня пролактина в крови В. уменьшения выработки фоллитропина С. уменьшения выработки гонадотропин-рилизинг-гормона Д. снижения уровня эстрогенов и прогестерона Е. значительного повышения уровня эстрадиола. Эталон ответа: Е 9 Циклическая секреция лютеотропина и фоллитропина обеспечивается: А. выбросом гонадотропин-рилизинг –гормона один раз в 60-90 мин. В. механизмом отрицательной и положительной обратной связи со стероидогенезом в яичнике С. периодическим увеличением содержания простагландинов в фолликулярной жидкости Д. периодическим выбросом нейротрансмиттеров Е. изменением кровотока в портальной системе гипофиза Эталон ответа: В 10. Синтез гонадотропинов осуществляется в: А. передней доле гипофиза В. задней доле гипофиза С. ядрах гипоталамуса Д. нейронах коры большого мозга Е. нейронах мозжечка Эталон ответа: А 11. О наличии овуляции можно судить по результатам всех перечисленных ниже исследований, кроме: А. анализа графика базальной температуры В. ультразвукового мониторинга развития доминантного фолликула С. гистологического исследования соскоба эндометрия Д. лапароскопии (обнаружение стигм на поверхности яичника) Е. определение концентрации половых стероидных гормонов в крови на 12-14-й день менструального цикла Эталон ответа: Е 12. Укажите основные биологические свойства эстрогенов: А. активируют пролиферативные процессы в эндометрии и молочных железах

21

В. усиливают синтез остеобластов С. оказывают антиатеросклеротическое действие Д. уменьшают свертываемость крови Эталон ответа: А, В, С, 13. Перечислите основные биологические свойства прогестерона: А. вызывает секреторную трансформацию эндометрия В. оказывает натрийдиуретический эффект С. уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб Д. активируют пролиферативные процессы в эндометрии и молочных железах Эталон ответа: А, В, С 14. Какие тесты функциональной диагностики отражают эстрогенную насыщенность организма? А. симптом ”зрачка”; В. кариопикнотический индекс С. симптом кристаллизации шеечной слизи Д. базальная температура Эталон ответа: А, В, С 15. Предшественниками эстрогенов в яичниках являются:

А. простагландины F2 , Е2; В. андрогены С. ингибин Д. прогестерон Эталон ответа: В 16. Тканями-мишенями для половых стероидных гормонов являются: А. слизистая оболочка влагалища; В. железистые структуры молочных желез; С.эндометрий; Д. фолликулы кожи; Эталон ответа: А, В, С, Д 17. В фолликулярную фазу менструального цикла наблюдается: А. секреторная трансформация эндометрия; В. повышение секреции аденогипофизом фоллитропина; С. регресс желтого тела; Д, рост и созревание фолликулов; Эталон ответа: В, Д 18. В лютеиновую фазу менструального цикла происходит: А. образование желтого тела; В. нагрубание долек молочных желез; С. секреторная трансформация эндометрия; Д. снижение секреции пролактина; Эталон ответа: А, В, С 19. Основными стероидпродуцирующими тканями яичника являются: А. гранулеза; В. белочная оболочка;

22

С. тека-ткань; Д. поверхностный эпителий; Эталон ответа: А, С. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: 1.Определение характера менструального цикла; 2. Виды секреции в гипофизе базальная и циклическая; 3. Цирхоральный тип секреции рилизинг-гормонов; 4. Принцип положительной и отрицательной обратной связи; СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. Взять мазок для кольпоцитологического исследования; 2. Посчитать кариопикнотический индекс; 3. Оценить симптом ”зрачка”; 4. Оценить симптом ”натяжения” шеечной слизи; 5. Взять материал, приготовить мазок и оценить симптом ”папоротника”; ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ: 1. Определение Понятия менструального цикла. Продолжительность нормального цикла. Антепонация и постпонация. 2. Гипоталамо-гипофизарная регуляция менструального цикла. Гонадотропные гормоны гипофиза. Базальная и циклическая секреция. 3. Яичниковый цикл. Эстрогены и прогестерон. Фолликулогенез в яичнике. 4. Изменения в органах мишенях в динамике менструального цикла (влагалище, матка, маточные трубы, молочные железы). ЛИТЕРАТУРА: 1. Василевская Л. Н., Гинекология, М., 2001. 2. Бодяжина В. Н., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. – М., 1990. 3. Манухин И. Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. – М., Медицинское информационное агенство, 2001. 4. Практическая гинекология (под ред. Акад. РАМН В. Н. Кулакова и проф. В. Н. Прилепской) – М., Медпресс – Информ., 2001 г. 5. Руководство по эндокринной гинекологии (под ред. Е. М. Вихлявской - М. Мед. информац. Агентство, 1987).

23

Тема 3. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Цель занятия: Изучить этиопатогенез, классификацию, клинику,

диагностику и современные методы лечения дисфункциональных маточных кровотечений.

Содержание занятия: Нарушение менструальной функции отличаются большим разнообразием и в зависимости от клинических проявлений делятся на следующие группы:

I. Аменорея – отсутствие менструации более 6 месяцев. II. Циклические нарушения – менструальные циклы существуют, но

они нарушены. 1. Изменения количества крови, выделяющейся во время менструации: - гиперменорея – увеличение количества теряемой крови (сильные) - гипоменорея – уменьшение количества теряемой крови (скудные)

2. Нарушение продолжительности менструаций: - полименорея – в сторону увеличения (затяжные) - олигоменорея -в сторону укорочения (короткие) 3. Нарушение ритма менструации: - пройоменорея –частые - опсоменорея - редкие 4.Циклические расстройства, характеризующиеся увеличением кровопотери (гиперменорея) и продолжительности менструаций (полименорея), носят название меноррагии (menorrhagia). 5..Ациклические (не связанные с менструальным циклом) маточные кровотечения – метроррагия (metrorrhagia) - не имеют прямого отношения к нарушениям менструальной функции.

III. Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения (дисфункциональные маточные кровотечения, геморрагическая метропатия).

IV. Болезненные менструации – альгоменорея (дисменорея). Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) – кровотечения,

обусловленные нарушением циклической продукции гормонов яичников, не связанные с органическим заболеванием репродуктивной и других систем организма.

ДМК встречаются у женщин в различные возрастные периоды от менархе до менопаузы, но чаще в период полового созревания и в климактерическом возрасте.

В возрастном аспекте ДМК делят на 3 большие группы: 1.ювенильные (синонимы: вирильные, юношеские, пубертатная метропатия)

маточные кровотечения, обусловленные нарушением гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы у девочек в период полового созревания до 20 лет.

2. кровотечения в период половой зрелости (от 20 до 45 лет) 3. кровотечения климактерического возраста (старше 45 лет до менопаузы) Ановуляторные маточные кровотечения обусловлены: - кратковременной персистенцией фолликула; - длительной персистенцией фолликула; - атризией или персистенцией незрелого фолликула; К овуляторным маточным кровотечениям относятся: - двухфазный укороченный менструальный цикл; - гиполютеинизм – неполноценное желтое тело; - гиперлютеинизм – персистенция желтого тела

24

Для установления диагноза ДМК в клинической практике наиболее часто

используются следующие тесты функциональной диагностики (ТФД): - измерения базальной (ректальной ) температуры; - циклические изменения шеечной слизи – феномен ”папоротника” и

симптом ”зрачка”; - гормональная кольпоцитология - биопсия эндометрия I. Базальная температура (БТ) Регистрация БТ – самый доступный тест, довольно точно отражающий

гормональную функцию яичников. По кривой БТ возможно определить наличие или отсутствие овуляции, но нельзя судить о количественном содержании эстрогенов и прогестерона. У 84,7% больных ДМК кривая базальной является монофазной и указывает на отсутствие циклической выработки яичниковых гормонов.

II. Циклические изменения шеечной слизи Для больных ановуляторными ДМК в репродуктивном и климактерическом

периоде в фазе аменореи характерно зияние цервикального канала с наличием большого количества светлой, прозрачной слизи (симптом ”зрачка” + + +). Длина натяжения слизи 7-8 см. Эта картина характерна для персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен ”зрачка” не превышает ++, длина натяжения шеечной слизи 3-4 см.

Тест кристаллизации шеечной слизи может быть использован лишь в качестве дополнительного метода для оценки функционального состояния яичников.

- при незначительной эстрогенной насыщенности (+) кристаллизация со смазанным нечетким рисунком, выражена в виде отдельных стеблей и игл кристаллов;

- при умеренной эстрогенной насыщенности (++) четко выражена структура ”листа папоротника”.

- при максимальной эстрогенной насыщенности (+++)микроскопически крупные с массивным стеблем, ветви расходятся под углом 80°.

III. Гормональная кольпоцитология По цитологической картине влагалищного мазка нельзя судить о количестве

эстрогенов, продуцируемых в организме, но этот тест важен для диагностики ановуляторных ДМК и контроля за эффективностью лечения.

- Мазок, характеризующий легкое эстрогенное действие (+), состоит из парабазальных и промежуточных клеток, окрашенных преимущественно в базофильные тона. Пределы колебания величины кариопикнотического индекса (КПИ) – 10-40%

- При умеренной эстрогенной стимуляции (++) в мазке преимущественно имеются промежуточные клетки и единичные поверхностные. КПИ 40-80%

- При высокой эстрогенной стимуляции (+++) мазок состоит исключительно из поверхностных клеток, КПИ 80% и выше. При ановуляторных ДМК имеются разные типы кольпоцитограмм, в зависимости от продукции эстрогенов яичниками и от чувствительности к ним рецепторов слизистой оболочки влагалища.

IV. Гистологическое исследование эндометрия

25

Гистологическое исследование эндометрия имеет решающее значение в диагностике ДМК. Оно преследует следующие цели:

- исключение органических заболеваний матки, сопровождающихся кровотечением;

- оценку эндокринной функции яичников; - установление зависимости микроскопической картины эндометрия от

уровня половых гормонов; Гистологическая картина эндометрия при ановуляторных ДМК

разнообразна. Наиболее часто встречается его железистая и железисто-кистозная гиперплазия.

Выделяют 5 основных форм патологических состояний эндометрия: - железистая (железисто-кистозная) гиперплазия типа ранней

пролиферации; - железистая (железисто-кистозная) гиперплазия типа поздней

пролиферации; - железистая (железисто-кистозная) гиперплазия смешанного типа ; - кистозная форма; - атипическая гиперплазия эндометрия; Гистологическую картину оценивают с учетом фаз цикла. Для установления

ановуляторного характера кровотечения соскоб эндометрия следует производить за 1-2 дня до предполагаемого срока кровотечения или в первые 10 часов кровотечения. Железистая (железисто-кистозная) гиперплазия эндометрия наблюдается как у больных с высоким содержанием эстрогенов, так и с относительно низкой их экскрецией, это связано с различной рецептивной способностью эндометрия.

Ювенильные (пубертатные) маточные кровотечения Ювенильными кровотечениями (ЮК) называют ациклические маточные

кровотечения у девушек пубертатного возраста. ЮК относятся к наиболее частым гинекологическим заболеваниям в периоде полового созревания, частота их достигает 10%.

Этиопатогенез. Важную роль в возникновении ЮК играют хронические и острые инфекционные заболевания, неправильное питание (гиповитаминозы), психические травмы и перегрузки. Все исследователи, изучавшие вопросы этиологии ЮК, единодушно подчеркивают ведущую роль инфекционно-токсического влияния (ангины, грипп, хронический тонзиллит, ревматизм, пневмония). В период полового созревания эти заболевания нарушают функцию гипоталамических структур, регулирующих становление менструальной функции.

Для ЮК характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в очень незначительных количествах. Создается прогестерондефицитное состояние, которое отражается прежде всего на эндометрии. Стимулирующее действие Е2 вызывает пролиферацию эндометрия, при дефиците прогестерона эндометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения.

Маточное кровотечение возникает вследствие застойного полнокровия, расширения капилляров, развития участков некроза и неравномерного

26

отторжения эндометрия. Способствует длительному кровотечению снижение сократительной активности матки при ее гипоплазии.

Клиническая картина характеризуется длительными (более 7 дней) обильными, анемизирующими больную ациклическими кровотечениями. Наиболее типичны кровотечения после задержки менструации на 1,5-6 месяцев, однако кровотечения могут наступать и через 14-16 дней после начала предыдущих кровянистых выделений. Ациклические кровотечения могут начаться с периода менархе, чаще в течении 1,5-2 лет после первой менструации, на фоне неустановившегося цикла. Это нередко наблюдается после инфекционного заболевания или эмоционально-психического напряжения.

Клиническая картина ЮК в значительной степени определяется степенью кровопотери. Анемизация проявляется в слабости, отсутствии аппетита, утомляемости, головных болях, бледности, тахикардии. Изучение реологических и коагуляционных свойств крови у больных ЮК выявило определенные изменения. При легкой и средней степени анемии повышается агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии снижается количество тромбоцитов, их агрегационная активность, концентрация фибриногена; удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом ДВС.

Дифференциальная диагностика. Маточные кровотечения в пубертатном возрасте могут быть следствием заболеваний крови, характеризующихся нарушением гемостаза. Среди них одно из первых мест занимает идиопатическая аутоиммунная тромбопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Образующиеся в организме аутоантитела против тромбоцитов разрушают важнейшие факторы гемокоагуляции и вызывают кровотечения. Эта патология имеет врожденный характер, протекает с ремиссиями и ухудшениями. Девушки с болезнью Верльгофа уже с раннего детства страдают носовыми кровотечениями, кровоточивостью при порезах и ушибах, после экстракции зубов. Первая же менструация переходит в кровотечение, что указывает на возможность данного заболевания. На коже больных, как правило, видны множественные кровоподтеки, петехии. Установлению диагноза болезни Верльгофа помогают характерный анамнез и внешний вид больных. Уточняется диагноз на основании исследований крови, при которых выявляется уменьшение числа тромбоцитов, увеличение длительности свертывания крови, времени кровотечения, изменение показателей эластограммы. Иногда определяется не только тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов), но и тромбастения (функциональная неполноценность тромбоцитов). Девушек, страдающих болезнью Верльгофа и ЮК, лечат совместно с гематологами; основным лечебным препаратом являются глюкокортикоиды. Необходимо помнить, что впервые недели глбкокортикоидной терапии, когда доза препаратов достаточно высоки, функция яичников подавляется и возможно наступление аменореи. Попытки вызвать менструацию препаратами половых гормонов нецелесообразны. При ремиссии основного заболевания менструальные циклы восстанавливаются без дополнительных лечебных вмешательств.

Другие геморрагические диатезы (недостаточность Х, VIII факторов свертывания крови) встречаются редко, имеют семейный характер и, как правило, диагностируются еще в раннем детстве.

К редкой патологии, о которой необходимо помнить, при выяснении причин кровотечений у девушек, относятся миомы матки, гормонально-активные (феминизирующие) опухоли, рак шейки и тела матки; у девушек более старшего

27

возраста не следует забывать также и о возможности прервавшейся беременности.

Лечение ЮК можно разделить на два основных этапа: гемостаз и профилактика рецидивов кровотечения. Первый этап – гемостаз при обильном кровотечении возможен с помощью гормональных препаратов и путем выскабливания матки. Выбор метода гемостаза определяется общим состоянием больной и степенью кровопотери. Больным, поступившим в стационар с длительным обильным кровотечением, с жалобами на слабость, головокружение, падением АД, тахикардией, при гемоглобине ниже 7 г/ л и гематокрите 20% , следует произвести выскабливание матки. Во избежании разрывов девственной плевы производят обкалывание ее 0,25% раствором новокаина с 64 ЕД лидазы. Соскоб обязательно подвергают тщательному гистологическому исследованию. Больным, у которых анемизация не столь резко выражена по клиническим и гематологическим показателям (гемоглобин 8-10 г/л, гематокрит 25%), проводят гормональный гемостаз.

С целью гормонального гемостаза у девушек при обильных ациклических маточных кровотечениях используются комбинированные эстроген-гестагенные препараты, содержащие эстрадиол в дозе 0,03-0,05 мг (бисекурин, ригевидон и т. д.). Препараты назначают 3-4 раза в день по 1 таблетке. Гемостаз достигается, как правило, в течении первого дня, после чего дозу препарата снижают постепенно до 1 таблетки в день. Длительность применения эстроген-гестагеносодержащих препаратов – 15 -20 дней в зависимости от общего состояния больной и восстановления кровопотери. Примерно, у 10-12% девушек, ослабленных потерей крови, прием таблеток вызывает тошноту и рвоту. Чтобы уменьшить эту нежелательную реакцию, следует принимать лекарства после еды с одновременным назначением холагола и антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, супрастин).

Одновременно с хирургическим или гормональным гемостазом проводят активную антинемическую терапию, включающую:

Переливание крови, эритромассы и плазмы при наличии показаний;

Преливание реополиглюкина из расчета 8-10 мл /кг с целью восстановления реологических и коагуляционных свойств крови; внутримышечные инъекции 1% раствора АТФ по 2 мл ежедневно в течение 10 дней;

Препараты железа: пероральные (ферковен, ферроплекс, конферон и др.), внутримышечные или внутривенные (феррум Лек);

Витамины: В12 внутримышечно по 200 мкг в день с фолиевой кислотой по 0,001 г 2-3 раза в день; В6 в таблетках по 0,005 г 3 раза в день или внутримышечно по 1 мг 5% раствора 1 раз в день; внутримышечно 1 мл 5% раствора витамина С 1 раз в день; витамин Р (рутин) по 0,02 г 3 раза в день.

Применяют также кальция глюканат по 0,5 г 3-4 раза в день, котарнина хлорид по 0,05 г 2-3 раза в день, при необходимости – утеротонические средства.

Питание должно быть легкоусвояемым, калорийным и разнообразным с достаточным количеством белка и обильным питьем (фруктовые соки, морсы).

Названная лекарственная терапия проводится в течении 15-20 дней и имеет целью ликвидацию анемии и ее последствий. За это же время заканчивается прием гормональных препаратов. Через 2-3 дня после окончания приема гормональных препаратов начинается менструальноподобная реакция. В это время рекомендуется назначить рутин, кальция глюконат, котарнина хлорид в

28

указанных выше дозах и контролировать кровопотерю (исследовать содержание гемоглобина и гематокрита до и после менструальноподобной реакции).

После хирургического гемостаза через 26-28 дней следует вызвать менструальноподобную реакцию. С этой целью у девушек с гиперпластическими процессами эндометрия рекомендуется с 16-го по 25-й день после выскабливания принимать по 1 таблетке синтетических гестагенных препаратов: например, норколут по 5 мг (1 таблетку в день). Необходим контроль за менструальноподобной реакцией и кровопотерей.

Вторым этапом лечения ЮК является профилактика рецидива кровотечения. У девушек с рецидивирующими ЮК и гиперпластическими процессами эндометрия следует проводить гормональную профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген-гестагенные препараты с 16-го по 25-й день сформированного цикла в течении 3-4 месяцев. Можно использовать чистые гестагены: норколут по 5 мг с 16-го по 25-й день цикла или 12,5% раствор 17-оксипрогестерона капронат (17-ОПК) в дозе 125 мг (1 мл) на 17-й и 21-й день цикла в течении 3-4 мес. При применении 17-ОПК кровянистые менструальноподобные выделения носят более обильный характер. Наиболее скудные ”менструации” отмечаются при приеме норколута, о чем следует предупреждать девушек и их родителей.

Девушки, находящиеся под наблюдением по поводу ЮК и получающие профилактическое лечение, не должны освобождаться от занятий физической культурой. Подвижные игры , гимнастика, лыжи, плавание (разумеется вне менструации) следует расценивать как лечебные общеукрепляющие процедуры.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного

возраста Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) в репродуктивном

возрасте, как и в пубертатном, называются ациклические маточные кровотечения после периода задержки менструации от 1,5 до 6 месяцев. В репродуктивном периоде ДМК встречаются реже, чем в пубертатном, поскольку репродуктивная система завершила развитие и циклическая функция всех ее отделов сформировалась и закрепилась.

Этиология, патогенез. Причиной нарушения циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, конечным результатом которой является ановуляция, могут явиться нарушения гормонального гомеостаза (аборты), болезни эндокринных желез, нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков ).

Если при ЮК ановуляция является результатом атрезии фолликулов, то при ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерон- дефицитное состояние. При этом возникает абсолютная гиперэстрогения ( а не относительная, как при ЮК). В результате удлиняется время пролиферации эндометрия и интенсивность этого процесса. Развиваются гиперпластические изменения (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции в сочетании с гиперэстрогенией возникает повышенный риск аденоматоза и атипических изменений в гиперплазированном эндометрии.

Субстратом кровотечения являются участки гиперплазированного эндометрия с очагами некроза, возникающие вследствие расширения сосудов, тромбоза, геморрагий.

29

На интенсивность и продолжительность кровопотери при ДМК большое влияние оказывают изменения местного гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии отмечено значительное повышение фибринолитической активности;

наблюдается снижение образования и содержания ПrF2, вызывающего сокращение сосудов; повышается содержание простагландина ПrЕ2 и простациклина, препятствующих агрегации тромбоцитов и расширению сосудов. При изучении тонкой структуры сосудов эндометрия при ДМК отмечено образование свободных промежутков между клетками эндотелия без сгустков из тромбоцитов и нитей фибриногена, что вызывает увеличение кровотечения.

Значительно реже ДМК могут возникнуть у женщин с гипофункцией яичников, характеризующейся недостаточностью лютеиновой фазы цикла. Эта дисфункция яичников развивается вследствие недостаточной гонадотропной стимуляции, процесс созревания фолликула затягивается; если овуляция и происходит, то образуется неполноценное желтое тело, которое выделяет прогестерон в количестве, недостаточном для полной секреторной трансформации эндометрия. Кровянистые выделения при таком патогенезе ДМК характеризуются меньшей интенсивностью и длительностью, чем при ановуляции на фоне персистенции фолликула.

Клиническая картина ДМК определяется длительностью кровотечения и степенью кровопотери, следствием которых являются слабость, головные боли, утомляемость, снижение АД, тахикардия.

Диагноз ДМК трудности не представляет. Сложнее выяснить причины, вызывающие ановуляторную дисфункцию яичников. Дифференциальную диагностику проводят с задержкой частей плодного яйца (плацентарный полип); миомой матки (интрамурально-субмукозное, субмукозное расположение узла); полипами эндометрия; внутренним эндометриозом тела матки (аденомиоз); аденокарциономой эндометрия; трубной беременностью, прогрессирующей или прервавшейся по типу трубного аборта.

Циклические кровотечения – меноррагии –свидетельствуют об органической патологии (миома, фиброзные полипы). Боль во время кровотечения характерна для эндометриоза, особенно внутреннего.

Осмотр больных также дает ориентиры для диагностики причины кровотечения. Ожирение, особенно с отложением жира на нижней половине живота, плечевом поясе, наличие розовых полос растяжения, гипертрихоз –признаки синдрома поликистозных яичников, при которых возможны ДМК.

Важнейшим этапом диагностики после бимануального исследования является выскабливание матки. Характер соскоба –обильный , полиповидный, крошковидный –является косвенным указанием на характер патологического процесса. Окончательную ясность вносит гистологическое исследование. Кроме того, в процессе выскабливания с помощью кюретки можно в известной степени предположить наличие внутриматочной патологии.

Ценным методом для выявления внутриматочной патологии служит гистероскопия, которую выполняют при наличии показаний (неровные стенки матки при выскабливании, рецидивирующий характер ДМК). У больных ДМК предпочтительна жидкостная гистероскопия, улучшающая видимость и повышающая информативность метода. Гистероскопия позволяет выявить не удаленные при выскабливании обрывки слизистой оболочки, полипы, ”ускользнувшие” от кюретки; миоматозные узлы интрамурально-подслизистого и подслизистого расположения.

В целях выявления маточных причин кровотечения после выскабливания используется гистерография с водорастворимыми контрастными растворами, которая производится не позднее чем через 5-6 дней после выскабливания.

30

Однако, по единодушному мнению всех клиницистов, сравнивающих диагностическую ценность гистерографии и гистероскопии, предпочтение отдается последней.

Эхоскопия матки и придатков позволяет оценить структуру миометрия, выявить интрамуральные узлы, очаги аденомиоза, определить их размеры. Кроме того, визуализируются размеры и структура яичников, видимыми становятся поликистозные изменения, ретенционные кисты, солидные образования. Эти исследования позволяют диагностировать поликистозные яичники, опухоли и опухолевидные образования яичников в тех случаях, когда их не удается определить при гинекологическом исследовании, а также эктопическую, трубную беременность.

Диагностика ДМК в репродуктивном возрасте основывается на следующих признаках:

Ациклический характер кровотечений; Наличие гиперпластических процессов эндометрия; Бесплодие первичное или сниженная репродуктивная функция; Ювенильные кровотечения в анамнезе;

Лечение ДМК определяется гистологической структурой эндометрия. Консервативный гормональный гемостаз у женщин репродуктивного возраста не показал даже в тех случаях, когда в анамнезе имеются указания на кровотечения, по поводу которых уже производилось выскабливание эндометрия. Таким образом, лечение ДМК у женщин следует начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания матки. После этого начинают терапию, направленную на нормализацию функции яичников. Применяют методы стимуляции овуляции, поскольку у женщин с ДМК, как правило, отмечается ановуляция, реже –недостаточность желтого тела. У женщин с ДМК репродуктивного возраста стимуляция овуляции гонадотропными препаратами нецелесообразна в связи с опасностью гиперстимуляции яичников. Применение таких препаратов, как пергонал и хориогонин, сопровождается развитием нескольких функционально активных фолликулов и значительным усилением стероидогенеза.

У женщин с неполноценной лютеиновой фазой может проводиться следующая терапия, направленная на стимуляцию овуляции: эстроген-гестагенными препаратами (оральные контрацептивы) с 5-го по 25-й день цикла в течении 3 месяцев в целях стимуляции функции гипофиза по типу ребаунд-феномена; кломифеном по 50-75 мг (1-1,5 таблетки) в течении 3 циклов с 5-го по 9-й день цикла.

С заместительной целью (недостаточное количество гормона желтого тела) назначают гестагены: норколут по 5 мг в день с 16-го по 25-й день цикла или 17-ОПК по 125 мг на 14-й и 21-й день цикла в течении 3 менструальных циклов.

При наличии клинических проявлений анемии и гиповолемии важная роль в лечении отводится антианемической и инфузионной терапии. В качестве инфузионных средств применяют плазмозаменители на основе декстрана: полиглюкин, реполиглюкин; на основе поливинилпирролидона, желатина –гемодез, желатиноль; сбалансированные комбинированные препараты, содержащие растворы солей (диссоль, ацессоль и др.). При особо тяжелых кровопотерях с падением гемоглобина ниже 6-7 г/л и гематокрита ниже 20% производят переливание крови, плазмы или эритроцитной массы. Учитывая железодефицитный характер постгеморрагической анемии, применяют препараты железа преорально или парентерально; непременным условием лечения является витаминотерапия: витамины В6, С, В12.

31

Гормональная терапия рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия и профилактика ДМК проводятся в течении длительного времени. Помимо воздействия на репродуктивную систему , гормональные препараты оказывают влияние на многие метаболические процессы организма. В связи с этим необходим периодический контроль биохимических показателей липидного и углеводного обмена (определение содержания холестерина, ЛПНП, сахара крови), показателей свертывания крови (протромбина, времени кровотечения и свертывания). Во время приема эстроген-гестагенных препаратов в начале лечения возможно увеличение массы тела, особенно у женщин с исходным превышением ее. В связи с этим показан контроль за массой тела и органичение в пище жиров, углеводов и прежде всего кондитерских изделий.

Женщинам с тенденцией к гипертензии (вегетососудистая дистония по гипертоническому типу) рекомендуется контроль АД и ограничение приема жидкости до 1,5-2 л в день. При дискинезии желчевыводящих путей необходимо контролируемое питание: избегать острых, жирных блюд, отдавая предпочтение молочно-растительной диете.

В результате терапии эстроген-гестагенными препаратами в течении длительного времени в эндометрии развиваются гипопластические и атрофические процессы, подавляющие выделение гонадотропинов гипофизом. По окончании лечения примерно у 2% женщин развивается вторичная аменорея как следствие торможения выделения гонадотропинов и опосредованно –функции яичников.

У женщин репродуктивного возраста эта аменорея проходит без дополнительного лечения в течении 3 месяцев, так как за это время восстанавливается функция гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Неэффективная гормональная терапия (рецидивы ДМК и гиперпластических процессов эндометрия после 6 месяцев терапии) указывает на недиагностированную причину кровотечений. Женщины нуждаются в тщательном дообследовании. В подобных случаях причиной маточных кровотечений могут явиться гиперпластические процессы в яичниках: очаговая стромальная гиперплазия, текоматоз, а также поликистозные яичники.

Маточные кровотечения в пременопаузальном возрасте

У женщин в возрасте 45-55 лет маточные кровотечения являются наиболее частой гинекологической патологией и занимают первое место среди причин госпитализации. Маточные кровотечения в пременопаузальном возрасте по установившейся традиции называют климактерическими. Этот термин подчеркивает их связь с возрастными изменениями репродуктивной системы. Если ювенильные кровотечения являются следствием неустановившейся циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, то климактерические -следствием инволюционных ее нарушений.

Патогенез. Патогенетические механизмы сводятся к нарушению циклического выделения гонадотропинов, процесса созревания фолликулов и их гормональной функции. Формируется лютеиновая недостаточность с неполноценностью желтого тела, переходящая в ановуляторную дисфункцию яичников. Для стероидогенеза в яичниках характерны относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Результатом этих гормональных сдвигов являются нарушения процессов пролиферации и секретной трансформации слизистой оболочки матки. Кровотечения происходят, как правило, из гиперплазированного эндометрия с морфологическими изменениями, сходными с теми, которые наблюдаются при ДМК в репродуктивном возрасте. Гиперплазия эндометрия и ее варианты – железисто-кистозная

32

гиперплазия, железистые полипы, аденоматозная и атипическая гиперплазия в пременопаузальном возрасте –встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном. Это связано не только с возрастными изменениями функции яичников, но и с большей частотой ожирения и возрастной иммунодепрессией – декомпенсацией реакции клеточного иммунитета, повышающей риск злокачественных процессов.

Дифференциальная диагностика причин маточных кровотечений в пременопаузальном возрасте проводится между так называемыми дисфункциональными кровотечениями (вследствие нарушения функции яичников) и органической патологией. К последней относятся аденокарцинома эндометрия, миомы, полипы, внутренний эндометриоз тела матки (аденомиоз), гормонально-активные новообразования яичников. В пременопаузальном возрасте частота перечисленной патологии резко возрастает, а ациклический характер кровотечений может быть обусловлен возрастной ановуляцией. В то же время органическая патология может сочетаться с гиперплазией эндометрия и патогенез кровотечения будет иметь комбинированный характер.

Характер маточного кровотечения практически не зависит от причины, вызвавшей его. Тем не менее тщательный клинический анализ данных анамнеза позволяет предположить органические причины кровотечения. На них указывают большая длительность заболевания, частота повторных госпитализаций и диагностических выскабливаний эндометрия, гипохромная анемия. В анамнезе женщин значительно чаще имеются указания на искусственное прерывание беременности, диатермокоагуляцию шейки матки, гинекологические заболевания, операции на матке и придатках. Для аденомиоза (внутреннего эндометриоза тела матки) характерны боли, иррадиирующие в область крестца.

Раздельное выскабливание слизистой оболочки цервикального канала и тела матки является обязательным лечебно-диагностическим этапом при климактерических кровотечениях. Категорическим условием считают гистологическое исследование соскоба. При небольшом увеличении размеров матки (до 7-8 нед. беременности) обязательным этапом диагностики является гистероскопия. При кровотечениях у женщин пременопаузального возраста ценность этого метода особенно высока, поскольку возрастает частота внутриматочной патологии.

Выскабливание эндометрия при климактерических кровотечениях должно производиться самым тщательным образом (под контролем гистероскопии). Необходимо удалить весь эндометрий: во-первых, из соображений онкологической настороженности (в остальных участках его возможны бластоматозные изменения); во-вторых, неполное удаление эндометрия, как правило гиперпластического, или эндометриального полипа, может явиться причиной повторного кровотечения.

Вспомогательные методы диагностики причин кровотечений применяются после его остановки. Гистерография с применением водорастворимых растворов не позднее чем на 5-6-й день после выскабливания эндометрия позволяет выявить аденомиоз, субмукозные и субмукозно-интрамуральные миомы. Как уже указывалось, диагностическая ценность гистерографии уступает гистероскопии, особенно при небольших подслизистых или интрамурально-подслизистых миомах и полипах.

Эхография органов малого таза позволяет диагностировать небольшие миоматозные узлы, очаги аденомиоза и гиперплазированную слизистую оболочку. Эхография у женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями является обязательным исследованием, особенно при рецидивирующей гиперплазии эндометрия. УЗИ позволяет выявить даже у тучных женщин незначительное

33

увеличение яичников или изменение их эхоструктуры. По данным эхоскопии, у 30% женщин с рецидивирующими климактерическими кровотечениями выявлено асимметричное увеличение яичников. У этих женщин обнаруживают гиперпластические процессы, гормонально-активные структуры и опухоли в яичниках.

Лечение. Тактика лечения женщин с маточными кровотечениями в пременопаузальном возрасте определяется причиной кровотечения, сопутствующей соматической и обменно-эндокринной патологии.

Гормональный гемостаз при климактерических кровотечениях должен расцениваться как врачебная ошибка. Ни в коем случае нельзя забывать, что кровотечение в пременопаузальном периоде является одним из первых клинических симптомов аденокарциномы эндометрия, а также аденоматозной и/или атипической гиперплазии. Применение гормонального гемостаза неправомерно также и потому, что при последующем выскабливании, в котором нередко возникает необходимость в связи с продолжающимся кровотечением, гистоструктура эндометрия изменяется под влиянием экзогенных гормонов, что снижает ценность и информативность гистологического анализа.

Абсолютными показаниями к оперативному лечению (чревосечению) являются:

Аденокарцинома эндометрия; Аденоматозная или атипическая гиперплазия эндометрия в

сочетании с аденомиозом, миомой любой локализации, увеличением размеров яичников или одного из них;

Подслизистое расположение узлов миомы, множественные очаги или узловатая форма аденомиоза, сочетание миомы и аденомиоза при отсутствии гиперпластических изменений в эндометрии.

Относительными показаниями к оперативному лечению являются рецидивирующая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, обменно-эндокринные заболевания (ожирение, предиабет, диабет, гипертензия).

Превращение железисто-кистозной гиперплазии эндометрия в атипическую и аденокарциному не является обязательным процессом. Такой переход наблюдается, по данным разных авторов, в 1,5-40% случаев. Факторами, повышающими риск превращения железисто-кистозной гиперплазии в аденокарциному, являются перечисленные выше патологические изменения и в первую очередь ожирение. Экстрагонадный синтез эстрогенов в жировой ткани повышает уровень эстрогенов в крови и усугубляет прогестерон-дефецитное состояние, что в сочетании с возрастной иммунодепрессией создает благоприятную почву для развития злокачественного процесса в эндометрии.

Показания к консервативной терапии: Гиперпластические процессы эндометрия при отсутствии другой

гинекологической и экстрагенитальной патологии; Гиперпластические процессы эндометрия в сочетании с небольшими

интрамурально-субсерозными узлами миомы (увеличение матки до размера, соответствующего 8 нед. беременности) и диффузной формой аденомиоза 1 степени, установленной при гистероскопии или гистерографии.

При проведении гормональной терапии с целью профилактики климактерических кровотечений после лечебно-диагностического выскабливания эндометрия не рекомендуется применять эстрогенсодержащие препараты типа оральных контрацептивов. Основанием для этого являются риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркты, тромбозы, эмболии), обострения заболеваний печени, желчевыводящих путей, а также развитие гиперлипидемии,

34

гиперхолестеринемии, гипергликемии. В возрасте старше 45 лет, особенно у женщин с превышением массы тела и курящих, частота развития перечисленных патологических факторов возрастает под влиянием длительного приема препаратов, содержащих эстрогены в дозе 0,05 мг.

Для лечения маточных кровотечений в пременопаузальном возрасте, а точнее для профилактики их рецедивов после выскабливания наиболее широкое применение нашли гестагены. Под влиянием синтетических гестагенов (прогестерон вызывает менее выраженные изменения) в гиперплазированном эндометрии происходят последовательно торможение пролиферативной активности, секреторная трансформация, развитие децидуальной реакции стромы и наконец, атрофические изменения эпителия желез и стромы.

Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера гиперпластического процесса в эндометрии. Женщинам до 48 лет при железисто-кистозной гиперплазии назначают 17-ОПК по 125-250 мг на 14-й, 17-й, 21-й день после выскабливания и затем продолжают лечение той же дозой в те же дни цикла в течении 4-6 мес. Норколут назначают по 5-10 мг с 16-го по 25-й день цикла также в течении 4-6 месяцев. Женщинам старше 48 лет, особенно при рецидивирующей гиперплазии, рекомендуется терапия, направленная на подавление менструальной функции. Им назначают 17-ОПК по 250 мг в непрерывном режиме 2 раза в неделю в течении полугода.

Положительно влияет 17-ОПК и на ”приливы”, уменьшая их частоту и интенсивность; снижает АД, уменьшает потливость, т. е. оказывает благоприятный эффект на симптомы климакса, которые в этом возрасте нередко беспокоят женщин. Противопоказаниями к применению гестагенов являются тромбоэмболические заболевания в анамнезе, выраженные варикозные изменения вен голеней и геморроидальных вен, хронические, часто обостряющиеся гепатиты и холециститы.

С начала 90-х годов для лечения климактерических кровотечений, сочетающихся с гиперплазией эндометрия и без таковых, успешно применяются

даназол (производное 17- этинил тестостерона) и гестринон (производное 19-норстероидов). Оба эти препарата по своему действию являются антиэстрогенами, тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках . Результатом этого является гипоплазия и даже атрофия эндометрия. Оба препарата применяются в непрерывном режиме, даназол в дозе 400 мг ежедневно, гестринон -2,5 мг 2 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. Препараты в силу своего антиэстрогенного действия вызывают уменьшение размеров миом, благоприятно влияют на мастопатию, поскольку вызывают гипопластические процессы в эпителии молочных желез. Противопоказания для препаратов те же, что и для прогестагенов. Эффективность обоих препаратов значительно выше, чем чистых гестагенов..

Лечение климактерических кровотечений не ограничивается гормональной терапией. Однако следует помнить, что кровоостанавливающая и утеротоническая терапия носит только вспомогательный характер.

Как отмечалось, климактерические кровотечения часто наблюдаются у женщин с эндокринными и метаболическими нарушениями. Поэтому уже на первом этапе лечения в стационаре необходимо тщательное обследование для выявления нарушений функции поджелудочной и щитовидной желез, печени, липидного, углеводного обмена. С этой целью исследуют гликемическую кривую с нагрузкой глюкозой , содержание холестерина, ЛПНП, протромбина, фибриногена, функцию щитовидны железой, проводятся печеночные пробы, эхография печени и желчного пузыря.

35

Хороший эффект получен при использовании метода криодеструкции гиперплазированного эндометрия с использованием специальных приборов, работающих по принципу принудительной циркуляции жидкого азота. После криодеструкции эндометрия нормализуется содержание цитозол-рецепторов Е2 в эндометрии, что препятствует его пролиферации. Криодеструкция эндометрия не имеет противопоказаний и дает стойкий терапевтический эффект. Этот метод, несомненно, облегчит состояние женщин пременопаузального возраста, страдающих маточными кровотечениями, которым противопоказана гормональная терапия

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Олигодисменорея- это: а) редкие и скудные менструации б) редкие и болезненные менструации с) уменьшение кровопотери во время менструации д) межменструальные скудные кровянистые выделения е) ничего из перечисленного выше Эталон ответа: Б

2. Меноррагия – это: а) ациклические маточные кровотечения б) циклические маточные кровотечения с) болезненные и обильные кровотечения д) пре- и постменструальные кровянистые выделения е) уменьшение продолжительности менструального цикла Эталон ответа: Б 3. Метроррагия это: а) изменение ритма менструации б) увеличение кровопотери во время менструации с) увеличение продолжительности менструации д) ациклические маточные кровотечения е) урежение менструаций Эталон ответа: Д 4. Наиболее частым механизмом развития дисфункциональных маточных кровотечений в ювенильном периоде является: а) гиполютеинизм б) персистенция фолликулов с) атрезия фолликулов д) гиперпролактинемия е) нарушения в свертывающей системе крови Эталон ответа: С

36

5. Основным методом остановки дисфункционального маточного кровотечения в пременопаузальном периоде является: а) применение синтетических эстроген-гестагенных препаратов б) введение кровоостанавливающих и сокращающих матку средств с) использование андрогенов д) применение 17-оксипрогестерона капроната (17-ОПК) в непрерывном режиме е) раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки и шеечного канала Эталон ответа: Е 6) Для стимуляции овуляции применяют все перечисленные ниже препараты, кроме: а) «Кломифена» б) «Хумегона» с) «Премарина» д) «Профази» е) «Клостилбегита» Эталон ответа: С 7. Ановуляторные циклические маточные кровотечения являются вариантом нормы в: а) пубертатном периоде б) перименопаузальном периоде с) в период лактации д) во всех перечисленных случаях е) такие кровотечения не могут быть отнесены к норме Эталон ответа: Д 8. В патогенезе дисфункциональных маточных кровотечений основное значение имеют: 1) нарушение цирхорального ритма выделения релизинг-фактора гонадотропных гормонов 2) нарушение циклического образования и выделения гонадотропинов 3) нарушение процессов роста и созревания фолликулов в яичниках 4) отсутствие овуляции Эталон ответа: 1, 2, 3, 4 9. Для дисфункциональных маточных кровотечений по типу персистенции фолликула характерно: 1. кариопикнотический индекс ниже 30% 2. монофазная базальная температура 3. задержка менструации до 3 мес. и более 4. гиперплазия эндометрия Эталон ответа: 2,3,4

37

10. Для дисфункциональных маточных кровотечений по типу атрезии фолликулов характерно: 1. кариопикнотический индекс ниже 30% 2. монофазная базальная температура 3. слабо выраженный симптом «зрачка» 4. гиперплазия эндометрия Эталон ответа: 1, 2, 4 11. Основными методами остановки дисфункциональных маточных кровотечений в пубертатном периоде являются: 1) назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов по гемостатической схеме 2) применение антигонадотропинов 3) использование больших доз эстрогенов 4) выскабливание слизистой оболочки тела матки Эталон ответа: 3 12. Укажите механизм действия эстрогенов при проведении гормонального гемостаза: 1) активная пролиферация эндометрия 2) повышение тонуса миометрия 3) блокада фоллитропина и нормализация соотношения лютеотропин (фоллитропин) 4. отторжение (десквамация) эндометрия Эталон ответа: 1, 2 13. Под воздействием 17-оксипрогестерона капроната происходит: 1) снижение митотической активности железистого эпителия 2) секреторная трансформация эндометрия 3) повышение дифференцировки атипического эндометрия 4) стимуляция образования и выделения гонадотропных гормонов Эталон ответа: 2 14. Гормональный гемостаз неэффективен при маточных кровотечениях, обусловленных: 1) длительной персистенцией фолликула 2) задержкой остатков плодного яйца в полости матки 3) атрезией фолликулов 4) миомой матки с подслизистым расположением узла Эталон ответа 2, 4

38

15. Какие патологические изменения эндометрия возможны у больных с рецидивирующими ановуляторными маточными кровотечениями: 1) железисто-кистозная гиперплазия 2) атипическая гиперплазия 3) эндометриальный полип 4) аденокарцинома Эталон ответа: 1 16. Для профилактики рецидивов дисфункциональных маточных кровотечений в репродуктивном периоде применяют: 1) препараты, стимулирующие овуляцию 2) комбинированные эстроген-гестагенные препараты 3) «чистые» гестагены 4) циклическую гормональную терапию Эталон ответа: 1, 2, 3 17. Для ановуляторного менструального цикла с кратковременной персистенцией зрелого фолликула характерно: 1) симптом «зрачка» (+++) 2) однофазная базальная температура 3) в соскобе эндометрия во вторую фазу цикла поздняя фаза пролиферации 4) все перечисленное 5) ничто из перечисленного Эталон ответа: 4 18. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения необходимо дифференцировать: 1) с беременностью ( прогрессирующей) 2) с начавшимся самопроизвольным выкидышем 3) с подслизистой миомой матки 4) правильные ответы 2) и 3) 5) все ответы правильные Эталон ответа: 4

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Клинические проявления дисфункциональных маточных кровотечений, вызванных персистенцией фолликула. 2. Клинические проявления дисфункциональных маточных кровотечений, вызванных атрезией фолликула. 3. Клинические проявления циклических дисфункциональных маточных кровотечений.

39

4. Виды гемостаза, проводимого у больных с ДМК (хирургический, традиционный, гормональный). 5. Принципы терапии больных с ДМК в зависимости от характера нарушений и возраста.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. Поставить диагноз дисфункционального маточного кровотечения. 2. Назначить необходимый объем обследования для подтверждения диагноза. 3. Интерпретировать результаты методов исследования (ультразвукового сканирования, рентгенографии турецкого седла, электроэнцефалографии, гистологического исследования соскоба эндометрия). 4. По тестам функциональной диагностики провести дифференцированный диагноз между различными видами ДМК. 5. Назначить гемостаз эстрогенами, синтетическими прогестинами, гестагенами. 6. Назначить коррегирующую терапию больных в ювенильном, репродуктивном и предменопаузальном периоде.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОПОДГОТОВКИ: 1. Определение понятия дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК). 2. Этиопатогенез ДМК (атрезия, ”персистенция фолликула”). 3. Классификация ДМК. 4. Клиника и диагностика ДМК по типу короткой и длительной персистенции. 5. Клиника и диагностика ДМК по типу атрезии фолликула. 6. Клиника и диагностика циклических функциональных нарушений (гипо- и гиперлютеинизм). 7. Клиника и диагностика синдрома лютеинизации неовулитирующего фолликула. 8. Виды гестоза при ДМК (хирургический, медикаментозный, негормональный, гормональный). 9. Механизм действия эстрогенов, синтетических прогестинов, гестагенов при проведении гемостаза. 10. Принципы коррегирующей гормональной терапии при ДМК.

ЛИТЕРАТУРА 1. Василевская Л. Н., Гинекология, М., 2001. 2. Бодяжина В. Н., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. – М., 1990. 3. Манухин И. Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. – М., Медицинское информационное агенство, 2001. 4. Практическая гинекология (под ред. Акад. РАМН В. Н. Кулакова и проф. В. Н. Прилепской) – М., Медпресс – информ., 2001 г. 5. Руководство по эндокринной гинекологии (под ред. Е. М. Вихлявской - М. Мед. информац. Агентство, 1987).

40

ТЕМА 4: АМЕНОРЕЯ. ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику и методы лечения различных видов патологической аменореи.

Аменорея – отсутствие менструации по достижении 18 лет (первичная) или прекращение ее более чем на 6 месяцев (вторичная)

Физиологическая аменорея связана с периодами детского возраста, менопаузы, беременности и лактации.

Аменорея детского возраста обусловлена становлением гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы – повышенной чувствительностью ядер гипоталамуса к стероидным гормонам яичников и сниженным стимулирующим действием гонадотропинов на яичники.

В период менопаузы аменорея связана с дегенеративными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе, угасанием функции яичников и сниженной чувствительностью их к стимулирующему влиянию гонадотропинов.

Во время беременности высокое содержание стероидных гормонов (эстрогенов и прогестерона), выделяемых плацентой и яичниками, тормозит гонадотропную функцию гипофиза. В период лактации повышенное выделение пролактина также влияет на выработку гонадотропных гормонов.

Патологическая аменорея – это симптом многих гинекологических и соматических заболеваний. Нарушение функции яичников является следствием функционального или органического поражения гипоталамуса, гипофиза, периферических желез внутренней секреции или патологии матки.

Патогенетическое сходство с аменореей имеется при гипоменструальном синдроме, когда одновременно отмечается редкие, скудные и укороченные менструации (спанио-, опсо-, олиго- и гипоменорея).

Спаниоменорея – скудные нерегулярные (один раз в год) кровянистые выделения. Опсоменорея – продолжительность менструального цикла от 30-35 днй до 3 месяцев. Олигоменорея – длительность кровотечений менее 3 дней. Гипоменорея – количество теряемой крови менее 50 мл.

Этиологическими факторами патологической аменореи могут быть:

хромосомные аномалии; острые и хронические инфекции (туберкулез, ревматизм, аденовирусная инфекция, гонорея и др.); паразитарные заболевания (токсоплазмоз, малярия и др.); хроническая интоксикация (алкоголизм, наркомания, курение, производственная интоксикация); черепно-мозговые травмы, органические и функциональные заболевания центральной нервной системы (психическая травма, шизофрения, опухоли головного мозга, менингоэнцефалиты, некробластические процессы после тяжелых состояний); алиментарные факторы (неполноценное питание, авитаминозы, переедание); гормональные расстройства, вызываемые заболеваниями гипофиза, яичников, надпочечников, щитовидной и других желез внутренней секреции; различные тяжелые соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы, заболевания печени и др.), вызывающие повреждение нейроэндокринной системы. Аменорея может наступить в результате повреждения слизистой матки с нарушением циклических процессов в эндометрии.

Патогенез аменореи может быть связан с нарушением количества и цикличности выброса тропных гормонов или отсутствием адекватной реакции яичников и матки в связи с дефектом рецепторного аппарата этих органов с последующим нарушением процесса овуляции и постоянным или временным

41

прекращением менструации. Кроме того, аменорея может наступить в результате патологического изменения в матке.

По существующим классификациям различают аменорею центрального и периферического генеза. По классификации ВОЗ (1973) выделяют четыре группы аменореи: гипогонадотропную, нормогонадотропную, гипергонадотропную и маточную форму аменореи.

При наличии повреждающих факторов в эмбриональном, детском или пубертатном периодах аменорея чаще носит первичный характер. При этом могут развиваться различные клинические формы аменореи или гипоменструального синдрома.

Если в основе первичной аменореи лежит генетический фактор с наличием хромосомных аномалий , то врожденная первичная недостаточность яичников или резко выраженная недостаточность их до периода полового созревания проявляется в виде значительных соматических изменений: расстройства развития скелета (евнуховидным или карликовым строением), изменениями в распределении подкожного жирового слоя, слабого развития вторичных половых признаков, недоразвития или аномалии развития половых и других органов, а также признаков вирильного синдрома. В этих случаях постановка диагноза не представляет затруднения.

При поражении одного или нескольких отделов в нейроэндокринной системе (гипоталамуса, гипофиза, яичников, надпочечников и щитовидной железы) в период полового созревания и половой зрелости, как правило, развиваются малосимптомные формы, которые проявляются бесплодием, гипоменструальным синдромом или аменореей, которая носит вторичный характер. При этом функциональные изменения в гипоталамо-гипофизарной системе появляются при обычно длительном течении заболевания. Вторично аменорея может возникнуть при тяжелых стрессовых ситуациях у женщин с осложненным преморбидным фоном (наследственные эндокринные, психические, онкологические и другие заболевания). Аменорея может быть следствием перенесенных тяжелых соматических, инфекционных заболеваний или воздействия бытовой, производственной интоксикации.

При длительном течении заболевания могут возникать как функциональные, так и органические изменения в области серого бугра гипоталамуса, вызывающие расстройства выработки тропных гормонов гипофиза. При вовлечении в патологический процесс промежуточного мозга одновременно с нарушением менструальной функции могут отмечаться нейроэндокринные изменения с явлениями дисфункции активирующих и дезактивирующих систем мозга.

Выделяют две группы больных аменореей центрального генеза, имеющих различный патогенез.

Первая группа – больные с нарушением менструальной функции с менархе. У этих больных отмечаются частичная блокада ЛГ-РГ, гипопролактинемия, активация десинхронизирующих механизмов мозга, повышение активности симпатико-адреналовой системы, поведенческая активация.

У второй группы больных аменорея наступает после нормального менструального цикла. Для этих больных характерно снижение резерва гонадотропинов, гиперпролактинемия, отсутствие повышения тонуса симпатико-адреналовой системы. У них отсутствует активация вегетативных показателей и показателей мозгового гомеостаза, что может свидетельствовать о недостатке дофамина, а также повышенной активности дезактивирующих механизмов в головном мозге.

42

Маточная форма аменореи связана с пороками развития матки, деструктивными изменениями в эндометрии и патологией рецепторного аппарата матки в результате воспалительных и травматических повреждений. При длительном течении заболевания могут появиться слабо выраженные нейроэндокринные симптомы, возникающие по типу нарушения обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.

В зависимости от клинико-патогенетических и гормональных особенностей, выделяют 4 формы гипоталамо-гипофизарной аменореи: гиперпролактиновую аменорею, аменорею, обусловленную нейрообменно- эндокринным синдромом, психогенную и гипогонадотропную.

1. Гиперпролактиновая аменорея

Основным патогенетическим механизмом, способствующим развитию этой формы аменореи, является повышение уровня пролактина (ПРЛ), продукция которого гипофизом постоянно находится под контролем гипоталамуса, продуцирующего пролактинингибирующий фактор, обеспечивающий снижение секреции ПРЛ до базального уровня.

Возникновение гиперпролактиновой аменореи может быть обусловлено опухолевым процессом гипофиза и функциональными изменениями, вызванными нарушением гипоталамического контроля секреции ПРЛ.

Выявление органической патологии гипоталамо-гипофизарной системы (макро- и микропролактином) должно явиться одной из главных диагностических задач при обследовании данного контингента больных.

Проба с прогестероном: проводится по общепринятой методике. Проба с клостилбегитом: клостилбегит назначается по 50-100 мг с 5 по 9

день от начала индуцированной гестагенами или прогестинами менструальноподобной реакции. Проба считается положительной при появлении менструальноподобной реакции, активации функции яичников и повышении уровня гонадотропинов по сравнению с исходным в 1,5-2 раза.

Проба с парлоделом: кровь на ПРЛ исследуется утром натощак до приема парлодела, затем через 2 часа после приема парлодела в дозе 5 мг проводится повторное определение уровня ПРЛ. У больных с функциональной гиперпролактинемией в ответ на введение парлодела отмечается снижение уровня ПРЛ почти в 2 раза по сравнению с исходным; при пролактиномах снижение концентрации ПРЛ после приема парлодела не происходит.

Больных с гиперпролактиновой аменореей следует относить к группе риска по возможности развития фоновых процессов шейки матки и гиперпластических процессов в молочных железах.

Все больные с опухолевым генезом гиперпролактинемии должны быть консультированы нейрохирургом, эндокринологом, окулистом и вопрос о тактике их ведения решается сугубо индивидуально в зависимости от размеров опухоли, сопутствующих эндокринных нарушений, жалоб больной, желания или нежелания иметь беременность. Больные с макропролактиномами состоят на учете у нейрохирурга.

Как известно, наиболее патогенетическим методом медикаментозной терапии больных с гиперпролактинемией, в том числе и опухолевого генеза, является применение агонистов дофамина. В настоящее время установлено, что они, в частности, парлодел, не только подавляют секрецию ПРЛ, но и угнетают опухолевый процесс ввиду иго выраженного антипролиферативного, цитостатического эффекта.

43

2. Аменорея, обусловленная нейрообменноэндокринным синдромом (НОЭС).

В патогенезе НОЭС основная роль принадлежит патологии гипоталамических и экстрагипоталамических структур мозга, в частности, нарушению синтеза нейротрансмиттеров. Часто заболевание возникает после осложненной беременности и родов, перенесенных инфекционных заболеваний. Гипоталамус оказывает влияние на все виды обмена, регулируя деятельность эндокринных желез, и именно многообразием его функций объясняется полисимптомность клинических проявлений НОЭС: ожирение, гипертония, характерный тип морфограммы, умеренный гирсутизм, трофические изменения кожи, нарушение ритма сна, наличие у ряда больных вегетативных пароксизмов по типу симпато-адреналовых кризов .

У пациенток с этой формой аменореи выявляются изменения биоэлектрической активности мозга, свидетельствующие о дисфункции гипоталамических структур.

Гормональными критериями этой формы аменореи являются гиперсекреция ЛГ, АКТГ, умеренная гиперпролактинемия, гиперэстрогения, гиперсекреция кортизола, тестостерона, гиперхолестеринемия, гипофункция щитовидной железы. Больные с аменореей, возникшей на фоне НОЕС, представляют собой группу риска по возможности развития гиперпластических и предраковых процессов шейки матки и молочных желез и поликистозных яичников.

3. Психогенная аменорея.

Причинами психогенной аменореи являются психические травмы, психоэмоциональные перегрузки, резкая потеря массы тела, физические перегрузки (интенсивные занятия аэробикой и бегом). Независимо от причин данной формы аменореи, психогенные факторы играют решающую роль в ее возникновении, обусловливая нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Ведущими клиническими симптомами, помимо аменореи, являются выраженные психопатологические и психопатоподобные нарушения, проявляющиеся в виде астено-невротического, астено-депрессивного, астено-ипохондрического синдромов.

У больных с психогенной аменореей базальная секреция гонадотропинов может быть не изменена, резервные возможности гипоталамо-гипофизарной системы чаще снижены, наблюдается стойкая ановуляция и гипоэстрогения. При аменорее после потери массы тела секреция гонадотропинов резко снижена и повышена секреция кортизола.

4. Гипогонадотропная аменорея (ГА).

К одной из наиболее тяжелых форм аменореи относится гипогонадотропная , при которой возникают изменения не только в частоте, но и в уровне секреции гонадотропинов, обусловленные гипоталамо-гипофизарной недостаточностью.

Данная форма аменореи характеризуется низким содержанием гонадотропинов в крови (ЛГ и ФСГ –до 3 МЕ/л) при нормальной секреции других гормонов гипофиза, следствием чего является значительное снижение эстрогенной функции яичников. Частые нарушения менструальной и генеративной функции у родственников больных, позднее менархе, малое турецкое седло, евнуховидное телосложение, наличие единичных соматических аномалий, недоразвитие половых органов и молочных желез, первичное бесплодие

44

позволяют думать, что основной причиной ГА является врожденная недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы, а факторами, усугубляющими патологический процесс, перенесенные в детском и пубертатном возрасте тяжелые инфекционные заболевания и тонзиллэктомия.

В комплекс обследования больных , помимо определения в плазме крови содержания гипофизарных и яичниковых гормонов, клинического, рентгенологического, ультразвукового исследований, должно входить генетическое исследование с определением полового хроматина и кариотипа. В большинстве случаев у больных определяется женский кариотип и нормальный половой хроматин, хотя нельзя исключить и наличие генных мутаций.

5. Яичниковые формы аменореи.

А) Аменорея, обусловленная синдромом поликистозных яичников (СПЯ). В настоящее время сложилось представление о СПЯ, как о

полиэтиологической, полигландулярной, полисистемной патологии. В основе СПЯ лежат изменения функции гипоталамо- гипофизарно-яичниковой системы, механизма овуляции, биосинтеза стероидных гормонов, приводящие к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.

Специфическим признаком для больных с СПЯ является овариальная гиперандрогения, ановуляция, бесплодие и аменорея, возникающие в ответ на блокирующее действие большого количества андрогенов, которые реализуются как на гипоталамо-гипофизарном, так и на яичниковом уровне.

Гиперсекрецию ЛГ, тестостерона, повышение индекса ЛГ / ФСГ наряду с умеренной гиперпролактинемией следует рассматривать в качестве информативных гормональных критериев данной формы аменореи.

Наиболее постоянный клинический симптом в виде дву- или одностороннего увеличения и поликистозного изменения яичников верифицируется с помощью эхографии и высокой степенью точности в процессе лапароскопии. Одним из наиболее точных критериев является типичная морфологическая картина яичников.

Больные с аменореей, обусловленной СПЯ, представляют собой группу риска по развитию гиперпластических и предраковых процессов в эндометрии и молочных железах.

Б) Гипергонадотропная аменорея.

Аменорею, обусловленную преждевременной недостаточностью яичников, принято называть гипергонадотропной аменореей (ГГА) ввиду значительного и стойкого повышения уровня гонадотропинов в плазме крови. Наиболее выражено при ГГА повышение концентрации ФСГ, содержание которого в 20 и более раз может превысить его базальный уровень. Повышение уровня гонадотропинов связано со снижением или отсутствием гормональной функции яичников, истощением их фолликулярного аппарата, которое может происходить на различных этапах развития женского организма, а также с неспособностью гонад адекватно реагировать на эндогенную гонадотропную стимуляцию.

Причины ГТА весьма разнообразны, однако, среди множества этиологических факторов можно выделить несколько определяющих: аутоимунные, генетические, ятрогенные (химиотерапия, лучевая терапия и т.д.). Гипергонадотропная аменорея обусловлена различными синдромами: синдром истощения яичников, синдром резистентных яичников, синдром дисгенезии яичников.

45

Синдром истощения яичников (СИЯ) – это комплекс патологических симптомов, связанных с преждевременным истощением фолликулярного аппарата яичников и возникающий у женщин моложе 38 лет, имеющих в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию.

Синдром резистентных яичников (СРЯ) – характеризуется аменореей и бесплодием при нормальном развитии половых органов и нормальном строении яичников. Этиология не установлена, полагают, что она связана с дефецитом рецепторного аппарата яичников.

Синдром дисгенезии яичников (СДЯ) – генетически обусловленная патология яичников, связанная с нарушением эмбрионального развития гонад, генными мутациями или воздействием эмбриотоксических факторов.

Для больных с перечисленными синдромами, помимо вторичной аменореи характерны гиперсекреция ФСГ и ЛГ, гипопролактинемия, выраженная гипоэстрогения.

6. Маточная форма аменореи.

Маточная форма аменореи обусловлена патологическими изменениями в цервикальном канале и эндометрии вследствие их анатомического повреждения.

Основными причинами этой формы аменореи является травматизация эндоцервикса и эндометрия, связанная с внутриматочными манипуляциями, перенесенными воспалительными заболеваниями половых органов неспецифической и специфической этиологии. Особую роль при этом играют травматические повреждения эндометрия во время аборта и диагностических выскабливаний.

Определенное значение в развитии патологических изменений эндометрия имеет перенесенный туберкулезный процесс гениталий, приводящий к склерозированию эндометрия.

Разновидностью маточной формы аменореи является синдром Ашермана, характеризующийся выраженным спаечным процессом в полости матки и цервикального канала, приводящим к частичной или полной их облитерации и наличием maliminae menatrualia.

Клинические признаки маточной формы аменореи довольно характерны и известны каждому практическому врачу.

Зондирование, гистеросальпингография, гистероскопия, биопсия и гистологическое исследование эндометрия, обследование на туберкулез (рентгенография легких, гистерография, туберкулиновые пробы) наряду с данными анамнеза и объективного исследования позволяют поставить правильный диагноз.

Ультразвуковой метод исследования для выявления внутриматочных синехий малоэффективен ввиду недостаточной разрешающей способности существующих приборов.

7. Аменорея, обусловленная патологией надпочечников.

Многочисленными исследованиями показано, что значительную роль в регуляции специфических функций женского организма играют надпочечники, при заболеваниях которых возникают изменения в репродуктивной системе, проявляющиеся нарушением менструальной функции вплоть до аменореи. Очень редко в гинекологической практике встречаются опухоли надпочечников. Как правило, больные с опухолью этого органа являются контингентом врачей –эндокринологов.

Наиболее часто встречается патология надпочечников, связанная с врожденной гиперплазией их коркового слоя, известная также под названием

46

“врожденная дисфункция коры надпочечников”, “надпочечниковая гиперандрогения”, “адрено-генитальный синдром” (АГС). В настоящее время доказано, что АГС – это врожденное, генетически обусловленное заболевание, связанное с аутосомным рецессивным геном.

Наследственный характер АГС проявляется в неполноценности одной или нескольких ферментных систем в коре надпочечников со снижением в них нормальных продуктов стероидогенеза, в первую очередь кортизола. Это приводит к повышению секреции АКТГ гипофизом, стимулирующим синтез андрогеноо-активных предшественников кортизола до уровня 17-оксипрогестерона, избыток которого способствует развитию гиперплазии коры надпочечников и еще большему повышению продукции андрогенов.

Клиническая картина АГС определяется, в основном, надпочечниковой гиперандрогенией, которая подавляет фолликулогенез, овуляцию, циклические процессы в репродуктивной системе, что и приводит к развитию аменореи.

Для больных с данной формой аменореи характерны: повышение уровня тестостерона в крови и 17-КС в моче, выраженный гирсутизм, acnae vulgaris на коже спины, гипоплазия матки и молочных желез: андрогенный тип морфограммы.

Функция гипофиза характеризуется повышением концентрации АКТГ, ЛГ, индекса ЛГ / ФСГ, у каждой четвертой больной выявляется гиперпролактинемия и поликистозные яичники.

8. Аменорея, обусловленная патологией щитовидной железы.

Функция щитовидной железы тесно сопряжена с функцией репродуктивной

системы, в связи с чем в настоящее время принято говорить о единой гипофизарно-тиреоидной системе.

Как правило, аменорея тиреоидного генеза бывает обусловлена гипотиреозом. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Первый связан с изменениями, первично возникшими в самой железе и встречаются наиболее часто, второй – с изменениями на уровне гипоталамуса и гипофиза, вторично приводящими к патологии щитовидной железы. Диагностика гипотиреоза и его отдельных форм может представлять значительные трудности, особенно в тех случаях, когда заболевание протекает без выраженных клинических проявлений.

Наиболее частым клиническим симптомом является галакторея и гиперхолистеринемия, не являющиеся патогномоничными для гипотериоза, виду чего во всех случаях диагноз должен быть верифицирован с помощью определения ТТГ, Т3 и Т4 в крови (повышение секреции ТТГ, снижение Т3 и Т4), в сомнительных случаях уточнен с помощью пробы с ТРГ.

ДИАГНОСТИКА

47

Методы исследования, позволяющие выявить органические причины аменореи.

Таблица 1

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Клинические методы: а) анамнез б) объективное исследование (общий и гинекологический осмотр и др.)

2. Лабораторные методы ( холестирин, сахар крови, гликемическая кривая, туберкулиновые пробы (по показаниям))

3. Рентгенография органов грудной клетки, черепа и турецкого седла, томография черепа, компьютерная томография головы.

4. Гистеросальпингография

5. Ультразвуковое исследование

6 Гистероскопия, лапароскопия

7. Биопсия эндометрия и яичников с морфологическим исследованием биоптата.

8. Обследование окулистом (глазное дно, периферические, цветные поля зрения).

9. Обследование терапевтом, невропатологом, психиатром, психологом, генетиком, нейрохирургом, эндокринологом, фтизиатром (по показаниям).

На втором этапе обследования больных производится оценка

функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Это определяет необходимость применения как общеклинических, так и специальных методов исследования, которые представлены в табл. 2.

Таблица 2

Методы оценки функционального состояния репродуктивной, гипофизарно-тиреоидной, гипофизарно-надпочечниковой систем у больных с аменореей.

1. Исследование состояния ЦНС, гипоталамо-гипофизарной, гипофизарно-тиреоидной, гипофизарно-надпочечниковой

Клиническое исследование, рентгенография черепа, томография, ЭЭГ, РЭГ, гликемическая кривая, обследование нейрохирургом,

48

систем невропатологом, психиатром, психологом, эндокринологом. Секреция ФСГ, ЛГ, ПРЛ, АКТГ, СТГ, ТТГ, Т3, Т4, Т, К, электролиты крови, экскреция 17-КС с мочой

2. Исследование функции яичников

Клиническое исследование, ректальная температура, СЗ, СРС, КПИ, цервикальное число, биопсия эндометрия, содержание Е2, П, Т в плазме крови

3. Гормональные пробы Проба с гестагенами, эстроген-гестагенами, ХГ, клостильбегитом, дексаметазоном, люлиберином, тиролиберином, парлоделом, комбинированные пробы.

Кроме того, больным с аменореей необходимо детально обследовать

состояние гормонально-зависимых органов (табл. 3).

Таблица 3

1. Шейка матки Клиническое исследование, расширенная кольпоскопия, морфологическое исследование биоптата шейки матки.

2. Тело матки, эндометрий Клиническое исследование, УЗИ, гистеросальпингография, гистероскопия, морфологическое исследование соскоба эндометрия.

3. Молочные железы Клиническое исследование, УЗИ, пункция по показаниям.

С целью уточнения уровня поражения нейроэндокринной системы при

аменорее следует использовать функциональные пробы с гормонами. 1. При пробе с прогестероном препарат вводится внутримышечно по 1 мл в

течение 6-8 дней. Если менструальноподобная реакция появляется через 5-8 дней после последней инъекции, проба считается положительной, то есть указывает на достаточную активность яичников и исключает маточную форму аменореи. При гипоталамо-гипофизарной и маточной аменорее, выраженной яичниковой недостаточности реакции на введение прогестерона не наступает.

2. В случае отсутствия эффекта от прогестероновой пробы проводят пробу с эстрогенами и гестагенами. В течение 5-15 дней вводятся ежедневно эстрогены в количестве до 10 000 МЕ (в виде инъекций или в таблетках). При достаточном насыщении эстрогенами (по тестам функциональной диагностики) для создания второй фазы цикла следует вводить прогестерон 1% раствор по 2 мл ежедневно в

49

течение 6-8 дней. При появлении менструальноподобной реакции через 5-8 дней после последней инъекции, проба считается положительной, что указывает на гипоталамо-гипофизарную или яичниковую недостаточность, при отсутствии менструации – на маточную форму аменореи.

3. Для уточнения первичных яичниковых нарушений или недостаточности лютеинизирующей функции гипоталамо-гипофизарной системы следует провести пробу с хориогоническим гонадотропином. Назначают хориогонический гонадотропин в течение 5 дней в/м по 2000 ЕД или хориогонин по 1500 ЕД. Если через 8-14 дней после последней инъекции появляется менструальноподобная реакция, проба считается положительной. Проба с хориогоническим гонадотропином, также как и проба с прогестероном, может осуществляться лишь при наличии достаточно высокого уровня эстрогенов и адекватной чувствительности яичников к ЛГ.

4. С целью выявления функциональных изменений в состоянии гипоталамо-гипофизарной системы следует обследовать функцию щитовидной железы (определение основного обмена, проведение радиоизотопного сканирования).

5. При диагностике вирильного синдрома используются гормональные пробы, направленные на торможение продукции АКТГ гипофизом – проба с кортизоном и дексаметазоном. Проба с кортизоном заключается в введении 50-100 мг гидрокортизона или 10-20 мг преднизолона ежедневно в течение 5 дней. Дексаметазон вводят по 1 мг 3 раза в день в течение 5 суток. При этом следует определять содержание 17-КС и 17-ОКС в моче до введения и на 5-7-й день после введения кортикостероида. Проба основана на угнетении секреции АКТГ. При гиперплазии надпочечников количество 17-КС должно снизиться на 50% и более. При наличии источника образования андрогенов в яичниках содержание 17-КС не изменяется.

6. При явлениях гирсутизма используются комбинированные пробы. Наиболее часто применяется проба с дексаметазоном и хориогонином. Дексаметазон назначают в дозе 6-8 мг в день, затем в дозе 2 мг в течение 5 дней. С 5 дня приема препарата назначается хориогонин по 3000-4500 ЕД в день в течение 3-х дней. До начала приема препаратов, после 2-х дней приема дексаметазона и на 3-й день от начала введения хорионического гонадотропина необходимо определять содержание 17-КС. Снижение содержания 17-КС после приема дексаметазона на 50% и более свидетельствует о надпочечниковом генезе вирильного синдрома, повышение уровня на 30-50% - об яичниковом генезе.

7. При недостаточности функции надпочечников может наблюдаться снижение содержания 17-КС и 17-ОКС. При этом следует использовать стимулирующую пробу с АКТГ. В течение первых двух суток определяют исходное содержание 17-КС и 17-ОКС в суточном количестве мочи. Затем в течение 4-х дней вводят по 20 ЕД АКТГ 2 раза в день в/м с последующим определением содержания 17-КС и 17-ОКС. В случае первичной недостаточности надпочечников, обусловленной заболеванием самих надпочечников, ответ слабый или отсутствует. При первичном поражении аденогипофиза проба положительная.

При выборе патогенетического лечения большое значение имеет выявление первичного или вторичного поражения уровней нейроэндокринной системы.

ЛЕЧЕНИЕ

50

Больные с выраженными признаками нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы (первичное нарушение), где выявлен опухолевый процесс, должны направляться для лечения в специализированные стационары. Пациенты с умеренно выраженными симптомами нарушения гипоталамо-гипофизарной системы (вторичное нарушение) нуждаются в комплексной терапии, направленной на восстановление функции основного звена патогенеза заболевания. Этим больным показана общеукрепляющая терапия: лечебная физкультура, рациональная смена труда и отдыха, прогулки на воздухе, водные процедуры, витаминотерапия, соответствующая диета. Учитывая клинически выраженную эмоциональную лабильность и поведенческую активацию, необходимо проведение лечения транквилизаторами: седуксен по 1 таб. 2-3 раза в день, элениум – по 1-2 таб. 2-3 раза в день, тазепам по 1 таб. 2-3 раза в день, различные микстуры, оказывающие седативное действие (седативный чай, настой валерианы, пустырника, пиона, ново-пассит и др.). При необходимости можно использовать электроанальгезию или рефлексотерапию.

С целью регуляции менструального цикла показана стимулирующая гормональная терапия прерывистыми курсами по схеме: микрофоллин по 0,05 мг – 5 дней, по 0,1 мг – 5 дней, по 0,2 мг – 5 дней и по 0,3 мг – 5 дней; затем в/м введение прогестерона 2,5% по 1 мл в течение 6-8 дней. Эстрогены целесообразно сочетать с тиреоидином (0,025 – 0,05 мг в сутки), особенно у больных с ожирением.

Для стимуляции овуляции назначают клостильбегит по 50 мг в течение 5 дней с 5-го по 9-й день цикла; при отсутствии стимуляции дозу увеличивают до 100-150 мг. Можно применять синтетические эстроген-гестагенные препараты: по 1/10, 1/8, 1/6 таблетки 10-12 дней прерывистыми курсами.

Лечение гормональными препаратами можно сочетать с негормональными методами лечения: эндоназальной гальванизацией с витамином В1, шейно-лицевой гальванизацией, воротником по Щербаку или Келлату.

Для уменьшения симпатической активности больным первой группы

применяют -адреноблокаторы (обзидан, анаприлин в дозе 40-150 мг), -адреноблокаторы (пироксан в дозе 0,015 г 2-3 раза в день после еды, редергам по 5 капель 3 раза в день, ежедневно увеличивая дозу на 2-3 капли до 20-25 капель), центральные адренолитики (резерпин в дозе 0,0001 – 0,00025 г 2-3 раза в день после еды, раунатин по 0,02 г 1-2 раза в день после еды).

Больным второй группы показана стимуляция адренэргических механизмов в центральной и периферической нервной системе. Учитывая недостаточность дофаминовой медиации, назначаются препараты, влияющие на дофаминовый обмен, типа бромэргокриптина (парлодел), L-допа, а также симптоматическая терапия стимулирующего действия (кофеин по 0,1-0,05 г 2-3 раза в день, сиднокарб по 5-10 мг 1-2 раза в день), анорексанты (особенно больным с ожирением), которые снижают аппетит и одновременно оказывают возбуждающее действие на адренергические системы: фепранон по 0,025 г 3 раза в день за 30 минут до еды или дезопимон по 0,025 г 3 раза в день за 30 минут до еды в первой половине дня в течение 6-10 недель. Кроме того, применяются препараты кальция (глюканат кальция по 0,5 г 3 раза в день), аскорбиновая кислота по 0,5-1 г 3 раза в день, глютаминовая кислота по 0,5 г 2-3 раза в день и др. Больным назначается седативная и соответствующая гормональная терапия. Показаны

51

солевые, радоновые и другие ванны. Диета должна содержать большое количество белка.

При повышенной экскреции 17-КС, ДЭА следует применять дексаметазон или преднизолон в небольших дозах под контролем 17-КС, желательно в первую фазу цикла.

Аменорея с преимущественным нарушением функции яичников без выраженных признаков нарушения гипоталамо-гипофизарной системы может возникать на гипо- или гипергормональном фоне. Чаще гипогормональная аменорея обусловлена повреждением яичников в детстве, в пубертатном и репродуктивном периодах.

При поражении яичников в детстве или до окончания периода полового созревания аменорея бывает первичной и обычно сопровождается дефектами соматического развития.

Лечение при первичной недостаточности яичников и сопутствующем евнухоидизме рекомендуется проводить до окончания периода полового созревания. Лечение начинают с эстрогенов, чтобы стимулировать развитие гениталий, молочных желез и замедлить процесс роста.

С этой целью назначают эстрогены по 20-25 мг в течение 10 дней с перерывом в 10 дней 2-3 месяца подряд с перерывом 1-2 месяца. Продолжительность лечения – 1-1,5 года. Для предупреждения кровотечения при отмене гормонов их дозы необходимо постепенно снижать до 1/3-1/4 от первоначальной.

На фоне эстрогенов показан тиреоидин по 0,1 мг, фолиевая кислота по 0,01-0,02 г, аскорбиновая кислота по 0,3-0,5 г 3 раза в день в первую фазу цикла и витамин Е по 100 мг в день в течение цикла.

При вторичной аменорее циклическую гормональную терапию (курс – 2-3 месяца) сочетают с негормональными методами лечения (витамино- и физиотерапия, бальнеолечение).

При гипергормональной аменорее назначают циклическую прогестеронотерапию (по 5-10 мг) в течение 8 дней.

Аменорея при поражении яичников в репродуктивном возрасте может наступить в результате тяжелых острых и хронических воспалительных процессов придатков матки и других заболеваний. Все эти факторы приводят к преждевременному угасанию фолликулярного аппарата и синдрому истощения яичников.

При синдроме истощения яичников нейросекреторная система гипоталамуса адекватно отвечает на специфическую стимуляцию и необратимости деструктивных изменений в ЦНС нет. При заместительной гормональной терапии функциональное состояние ЦНС нормализуется, а симптомы синдрома истощения яичников исчезают.

52

На стимуляцию гонадотропинами и кломифеном яичник не отвечает. Следовательно, основную роль в патогенезе этого синдрома играет истощение фолликулярного аппарата. Лечение этих больных следует начинать с назначения циклической гормонотерапии (2-3 курса). В дальнейшем показана поддерживающая терапия малыми дозами комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (прерывистые курсы).

В зимне-весеннее время года, при стрессовых ситуациях или в случае возникновения инфекционных и других заболеваний необходимы противорецидивные курсы лечения.

Лечение больных четвертой группы зависит от причины, вызвавшей заболевание. При туберкулезе проводят специфическую терапию. Внутриматочные синехии разрушают оперативно с последующей гормоно- и физиотерапией. В отдельных случаях применяют трансплантацию эндометрия. При заболеваниях щитовидной железы и надпочечников показана патогенетическая терапия, направленная на регуляцию функции этих желез.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. Ложная аменорея может быть обусловлена: 1. атрезией канала шейки матки; 2. аплазией тела матки; 3. дисгенезией гонад; 4. всеми перечисленными выше заболеваниями; 5. ни одним из перечисленных выше заболеваний; Эталон ответа: 1 2. Истинная (патологическая) аменорея может быть следствием всех

указанных ниже заболеваний, кроме: 1. гипотиреоза; 2. нейрогенной анорексии; 3. синдрома тестикулярной феминизации; 4. атрезии девственной плевы; 5. микро- и макроаденомы гипофиза; Эталон ответа: 4 3. Физиологическая аменорея характерна для: 1. периода детства; 2. постменопаузы; 3. перирода лактации; 4. беременности; 5. все ответы. Эталон ответа: 5 4. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать

для уточнения генеза аменореи? 1. ультразвуковое исследование внутренних половых органов; 2. обследование по тестам функциональной диагностики; 3. краниографию;

53

4. функциональные гормональные пробы; 5. все перечисленные выше Эталон ответа: 5 5. О какой форме аменореи свидетельствует отрицательный результат

функциональной пробы с комбинированными эстроген-гестагенными препаратами?

1. гипоталамической 2. гипофизарной 3. яичниковой 4. маточный 5. любой из перечисленных выше Эталон ответа: 4 6. Для синдрома тестикулярной феминизации характерны: 1. врожденная паховая грыжа; 2. первичная аменорея; 3. отсутствие аксиллярного и лобкового оволосения; 4. наличие неполноценных тестикул, расположенных в брюшной полости,

паховых каналах или в толще больших половых губ. Эталон ответа: 2,3,4 7. Укажите возможные причины первичной аменореи: 1. генетически обусловленные пороки развития матки, яичников; 2. генетически обусловленное нарушение синтеза андрогенов в коре

надпочечников; 3. нарушение функции гипоталамических структур под влиянием тяжелых

инфекций, перенесенных в детском возрасте; 4. ожирение; Эталон ответа 1, 2, 3, 4 8. Вторичная аменорея может быть следствием: 1. психогенного стресса; 2. массивной кровопотери в родах; 3. выраженного дефицита массы тела; 4. туберкулеза половых органов Эталон ответа: 1, 2, 3,4 9. Назовите дополнительные методы исследования, позволяющие

уточнить генез первичной аменореи: 1. ультразвуковое исследование внутренних половых органов; 2. определение полового хроматина и кариотина; 3. гормональные функциональные пробы; 4. лапароскопия с прицельной биопсией гонад. Эталон ответа 1, 2, 3, 4 10. Для уточнения генеза вторичной аменореи необходимо произвести: 1. ультразвуковое исследование внутренних половых органов; 2. рентгенографию черепа в двух проекциях 3. лапароскопию с прицельной биопсией гонад 4. определение уровня гонадотропинов и половых стероидных гормонов в крови Эталон ответа: 1, 2, 3, 4

54

11. Аменорея - это отсутствие менструации в течении: 1. 4 месяцев 2. 5 месяцев 3. 6 месяцев 4. все перечисленное 5. ничто из перечисленного Эталон ответа: 3

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

1. Клинические синдромы, сопровождающиеся аменореей центрального генеза. 2. Клинические синдромы, сопровождающиеся аменореей яичникового генеза. 3. Клинические синдромы, сопровождающиеся аменореей маточного генеза. 4. Функциональные пробы, позволяющие определить уровень поражения. 5. Дополнительные методы исследования, применяемые при различных формах аменореи. 6. Принципы терапии различных форм аменореи.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. Диагностировать различные формы аменореи. 2. наметить план обследования больной с аменореей. 3. Интерпретировать результаты дополнительных методов исследования (гистеросальпингографии, рентгенографии черепа, гормональных показаний, ультразвукового сканирования). 4. Оценить результаты функциональных проб.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Классификация аменореи.

2. Этиопатогенез аменореи. 3. Аменорея центрального генеза (синдром Шихана, синдром Чиари-Фроммеля) 4. Аменорея яичникового генеза (синдром склерокистозных яичников, дисгенезия гонад, синдром тестикулярной феминизации). 5. Маточная форма аменореи (синдром Ашермана). 6.Функциональные пробы с прогестероном, эстроген-гестагенами, кломифеном, дексаметозоном). 7. Принципы гормональной терапии ( заместительная, стимулирующая, блокирующая).

55

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Василевская Л.Н., Гинекология М., 2001 г. 2. Бодяжина В.Н. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинеколо-

гия.- М., 1990 г. 3. Манухин И.Б. Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по

гинекологической эндокринологии. – М., Медицинское информационное агент-ство , 2001 г.

4. Практическая гинекология ( под ред. Акад. РАМН В.И. Кулакова и проф. В.Н. Прилепской) – М., Медпресс – Информ, 2001 г.

5. Руководство по эндокринной гинекологии ( под ред. Е.М.Вихляевой – М., Мед. Информ. Агентство, 1987 г.)

56

ТЕМА 5: ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, классификацию, диагностику

и лечение внематочной беременности. Ознакомить студентов с современными дополнительными методами диагностики внематочной беременности (ВБ). Обратить особое внимание на важность реабилитации больных после операции по поводу внематочной беременности.

Содержание занятия: Внематочная беременность (ВБ) -довольно частое

и опасное заболевание. Оно таит в себе не только непосредственную опасность для жизни больной, связанную с массивным внутренним кровотечением и шоком, но чревато и неблагоприятными отдаленными последствиями: образованием спаечного процесса в малом тазу, повторной внематочной беременностью, вторичным бесплодием и др.

Если раньше клинический диагноз ВБ в связи с несовершенством диагностики считался редкостью, то в настоящее время это заболевание диагностируется повседневно в гинекологических учреждениях. Частота этого заболевания среди всех гинекологических больных, поступающих в стационар, колеблется от 1 до 6%.

Классификация внематочной беременности

Клиническое течение, диагностика и лечение внематочной беременности

зависит от локализации плодного яйца вне матки. Еще Levret (1752) привел классификацию различных форм ВБ, выделив трубную, яичниковую и брюшную беременности. Все последующие классифи кации ВБ в основном лишь дополняли или уточняли классификацию, созданную Levret.

В настоящее время принято делить анатомические формы ВБ на часто и редко встречающиеся. Наиболее часто наблюдается трубная локализация внематочной беременности (98,5%). Из редко встречающихся форм следует отметить яичниковую беременность (0,1 – 0,2%), беременность в добавочном роге матки (0,19%); брюшную или брюшинную беременность (0,4%), межсвязочную ВБ (0,1%), беременность в добавочной трубе. Кроме этого, встречаются казуистические формы ВБ: одновременное развитие беременности в матке и внематочно; двухсторонняя трубная беременность, развитие беременности в культе удаленной трубы, многоплодная внематочная беременность.

Трубную беременность в зависимости от места прикрепления и развития оплодотворенного яйца подразделяют на беременность в ампулярном отделе маточной трубы (43%) случаев, в истмическом отделе (53,8%) и интерстициальном отделе (2,8%). Возможны переходные формы трубной беременности: трубно-брюшная, трубно-яичниковая и фимбриальная.

Различают две формы яичниковой беременности: 1) интрафолликулярную, когда после разрыва фолликула сперматозоид

проникает в его полость и оплодотворяет там зрелую яйцеклетку; 2) овариальную (или эпиоофоральную), когда плодное яйцо

оплодотворяется и прививается на поверхности яичника. Различают первичную и вторичную брюшную беременность. Первичная

брюшная беременность - это привитие оплодотворенной яйцеклетки на брюшине, сальнике и других внутренних органах.

Вторичная брюшная беременность – это исход трубной беременности, если плодное яйцо целиком изгоняется из трубы и вторично прививается в брюшной полости. Наиболее частой локализацией брюшной беременности является

57

прямокишечно-маточное углубление, когда плодное яйцо имплантируется на брюшине широкой связки матки или у места нахождения крестцово-маточной связки.

Этиология Первое место среди причин ВБ занимают воспалительные процессы

половых органов. Воспалительный процесс вызывает повреждения тканей трубы. Дистрофия

и воспаление слизистой оболочки приводят к склеиванию внутренних стенок трубы между собой с образованием сращений, карманов, что существенно нарушает проходимость труб. Воспалительный процесс поражает также мышечную оболочку и нарушает сократительную функцию трубы. Повреждения воспалительным процессом серозной оболочки трубы приводят к образованию спаек и сращений ее с окружающими органами, образованию перегибов, закрытию абдоминального конца трубы. Одновременно в значительной степени поражается нервный аппарат стенки трубы, что безусловно нарушает ее функциональное состояние. На функции труб сказывается и нарушение функционального состояния яичников при воспалительных процессах внутренних половых органов. При воспалении труб выявлены функциональные изменения, выражающиеся в снижении уровня РНК, гликогена, гликопротеидов в секрете маточных труб, что не только нарушает транспорт яйцеклетки, но может вызвать ее гибель.

Значительное место отводится искусственному аборту как этиологическому фактору ВБ. Искусственный аборт опасен не только из-за непосредственных осложнений, но также из-за отдаленных последствий, являясь не только частой причиной воспалительных заболеваний, но и большой травмой рецепторного аппарата матки. Даже если аборт и послеабортный период клинически протекают благополучно, это не говорит об отсутствии патологических изменений в половом аппарате женщины. Стремление тщательно выскабливать трубные углы матки может приводить к травме глубоких слоев эндометрия, к последующим слипчивым процессам и частичному закрытию просвета интерстициальной части трубы.

Воспалительные процессы, возникающие после родов, особенно осложненных, также нередко могут служить причиной возникновения в дальнейшем внематочной беременности.

Определенная роль, хотя и несравненно меньшая, отводится в этиологии внематочной беременности туберкулезной инфекции.

Источником инфицирования придатков матки и причиной воспалительных процессов часто является червеобразный отросток или другие отделы кишечника. С этим связана большая частота правосторонней трубной беременности. Наличие в анамнезе апендэктомии следует учитывать в качестве возможного фактора риска возникновения внематочной беременности.

Оперативные вмешательства на других органах малого таза также могут быть этиологическими моментами внематочной беременности. Поскольку после операций нередко образуются спайки и сращения, изменяющие анатомические соотношения в малом тазу, а также влияющие на нормальные перистальтические движения трубы, может нарушаться процесс продвижения яйцеклетки. Особую роль здесь играют операции, произведенные ранее по поводу внематочной беременности. Поскольку при этих операциях нередко в брюшной полости имеется значительное количество крови, в дальнейшем у таких больных

58

развиваются слипчивые процессы в брюшной полости и особенно в малом тазу, приводящие к нарушению функции оставшейся трубы.

Опухоли и опухолевидные образования матки и придатков изменяют анатомические соотношения в малом тазу и могут сдавливать просвет трубы, затрудняя прохождение по ней яйцеклетки. Кроме того, наличие опухолей часто сочетается с нарушением гормональной функции яичников, что отражается и на функциональном состоянии труб. Поэтому опухоли придатков и матки могут служить этиологическим фактором внематочной беременности.

Эндометриоидные гетеротопии в трубах могут изменять просвет трубы, образуя сужения и дивертикулы. Очень важным моментом является также изменение гипофизарно-овариальных отношений при этом заболевании, нарушение циклического выделения гипофизарных гормонов, эстрогенов и прогестерона, что играет определенную роль в нарушении перистальтики труб. Кроме того, эндометриоз очень часто сочетается с образованием спаек и сращений вокруг придатков матки, нарушающих нормальную проходимость труб.

На недоразвитие полового аппарата как на причину эктопического развития беременности (инфантилизм) указывают многие авторы. Это связано как с извитостью и чрезмерной длиной маточных труб, так и с нарушением гормональной деятельности яичников и функциональной способности труб. У таких больных наблюдается первичное бесплодие в течении ряда лет, а затем может наступить беременность вне матки. Больные, страдающие первичным бесплодием, должны быть отнесены в группу повышенного риска возникновения эктопической беременности.

Отклонения в нормальном положении матки (ретрофлексия и др) также нередко отмечаются при внематочной беременности.

Одним из факторов снижения транспортной функции трубы является атрофическое состояние полового аппарата при длительной лактации.

Учитывая влияние гормонов на транспортную функцию трубы, нельзя отрицать значение дисфункции яичников и других эндокринных расстройств, как причины возникновения внематочной беременности.

Факторы психосексуального порядка также могут играть известную этиологическую роль. Различного рода нарушения половой функции (coitus interruptus), боязнь наступления беременности, половые сношения во время менструации могут вызвать функциональные расстройства полового аппарата и быть причиной внематочной беременности.

Таким образом, резюмируя вышеизложенное, следует отметить ведущую роль в этиологии внематочной беременности воспалительных процессов различной этиологии, нарушающих транспортную функцию трубы и гормональную деятельность яичников.

Клиника и диагностика внематочной беременности Из всех форм внематочная беременность практическому врачу чаще всего

(в 99,5% случаев) приходится иметь дело с трубной беременностью. Поэтому в дальнейшем будут рассматриваться вопросы клиники и диагностики трубной беременности.

Клиника и диагностика ВБ зависит от ряда факторов: локализации беременности, ее срока, от того, прогрессирует или прерывается беременность, от характера прерывания (трубный аборт или разрыв трубы) и т.д.

Помимо особенностей клинической картины ВБ, зависящих от упомянутых выше причин, в клинической картине имеется и много общих черт, обусловленных наличием беременности вообще.

Женщина считает себя беременной. Появляются сомнительные и вероятные признаки беременности: часто бывает задержка очередной

59

менструации, нагрубают молочные железы, возникают различные вкусовые нарушения. Могут наблюдаться ранние токсикозы беременных (тошнота, рвота, слюнотечение и др.). Появляется цианоз слизистых оболочек влагалища и шейки матки, последняя начинает увеличивается и размягчаться. В слизистой оболочке матки также наступают изменения, свойственные беременности - образуется децидуальная оболочка. Биологические и серологические реакции на беременность становится положительными.

Таким образом, ряд признаков как маточной, так и внематочной беременности одинаков. Однако при тщательном их изучении можно заметить ряд особенностей, характерных для внематочной беременности. Например, при такой беременности в 15-20% случаев нет задержки менструаций. При исследовании больных с внематочной беременностью отмечается недостаточно выраженное размягчение матки, имеется отставания ее размера от предполагаемого срока беременности (особенно после 7-8 нед.) и др. Характерные для внематочной беременности признаки возникают лишь при ее нарушении.

Для диагностики внематочной беременности используется большое число методов исследования. Одни из них основные, хорошо известные и применяются давно, другие же – дополнительные, изучены сравнительно недавно и поэтому являются относительно новыми.

К основным методам диагностики ВБ относятся тщательное изучение анамнеза больной, общее объективное исследование (особенно живота и органов брюшной полости), специальное гинекологическое исследование, которое включает осмотр наружных половых органов, влагалища и шейку матки (с помощью зеркал), кольпоскопию, двуручное влагалищно- абдоминальное и ректальное исследование.

Дополнительные методы диагностики внематочной беременности включают в себя: биологические и серологические реакции на беременность, пункция через задний свод влагалища, гистологическое изучение соскоба слизистой оболочки матки, эндоскопические методы исследования (кульдо- и лапароскопия), реография органов малого таза, ультразвуковое исследование и другие.

Прогрессирующая трубная беременность

Прогрессирующая, ненарушенная трубная беременность диагностируется чрезвычайно редко: она протекает почти бессимптомно или симптомы ее слабо выражены и мало отмечаются от симптомов нормально развивающейся маточной беременности ранних сроков. Однако при внимательном динамическом наблюдении за больной можно все же заподозрить, а применив дополнительные методы исследования, например ультразвуковое или эндоскопические, уточнить диагноз прогрессирующей трубной беременности (далее ПТБ), который подтверждается во время операции.

Врач может заподозрить ПТБ, когда женщина после небольшой задержки очередной менструации, считая себя беременной, обращается к нему для подтверждения беременности. В анамнезе у женщин с ПТБ часто можно встретить указания на детские инфекционные заболевания, признаки инфантилизма, позднее половое развитие, задержку становления менструальной функции и ее нарушения, характерно наличие воспалительных заболеваний внутренних половых органов или операции на органах малого таза.

Общее объективное исследование обычно не дает никаких существенных сведений для диагностики ПТБ, если не считать некоторого нагрубания молочных желез и выделения из них молозива (далеко не у всех женщин). Иногда при пальпации живота в подвздошном областях больные жалуются на

60

незначительные, неясные боли на стороне беременной трубы, некоторые больные жалуются на учащенное мочеиспускание.

В крови иногда можно отметить незначительное увеличение СОЭ. Наиболее существенные данные для постановки диагноза ПТБ или, вернее, для того, чтобы заподозрить эту патологию, врач получает в результате специального гинекологического исследования. При осмотре наружных половых органов часто обращает на себя внимание некоторый цианоз и разрыхленность входа во влагалище. Во время осмотра с помощью зеркал также определяется цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, хотя он не столь выражен, как при нормальной маточной беременности. При двуручном влагалищном исследовании часто обнаруживается размягчение перешейка матки. Тело ее хотя и увеличено в размерах, но отстает от соответствующего срока маточной беременности. Форма матки, как правило, остается грушевидной. Наиболее важный объективный признак, который позволяет заподозрить ПТБ, это наличие мягковатого опухолевидного образования, находящегося обычно сбоку и несколько кзади от матки. Оно имеет колбасовидную форму, эластическую консистенцию, при пальпации болезненно и часто пульсирует. В зависимости от места имплантации плодного яйца в трубе опухолевидное образование может располагаться на различном расстоянии от матки: далеко в области ампулярного конца трубы или позади от матки, а иногда оно как бы сливается с телом матки, составляя с ней единое целое (локализация плодного яйца в интерстициальной части трубы). Для этой локализации ПТБ характерны подвижность матки и отсутствие болезненности влагалищных сводов. Таким образом, симптоматика ПТБ бедна, однако ее бывает достаточно, чтобы предположительно поставить этот диагноз и немедленно госпитализировать больную для тщательного обследования и динамического наблюдения.

ПТБ чаще всего приходится дифференцировать с маточной беременностью ранних сроков в сочетании с остаточными явлениями воспалительного процесса придатков матки (сальпингит, гидросальпинхс, аднексит) или с кистозными образованиями яичника (мелкокистозное перерождение или диагностику яичника). Иногда дифференциальную диагностику ПТБ приходится проводить только с воспалительными заболеваниями придатков или кистозными образованиями яичников. В редких случаях опухолевидное образование в области придатков матки может симулировать раздутая петля кишки.

В стационаре больной, у которой подозревают ПТБ, назначают строгий постельный режим и устанавливают за ней тщательное динамическое наблюдение. Влагалищное исследование повторяют каждые 2-3 дня, чтобы установить динамику изменения размеров матки и пальпируемого опухолевидного образования в области придатков. Если опухолевидное образование продолжает увеличиваться в размерах, температура тела больной остается нормальной, картина крови не изменяется (кол-во лейкоцитов не нарастает), а матка не увеличивается, то при положительной серологической реакции на беременность можно с большой долей вероятности поставить диагноз ПТБ. Если же опухолевидное образование не увеличивается , а матка растет , то , по-видимому, имеется маточная беременность.

Для постановки окончательного диагноза ПТБ необходимы дополнительные методы исследования:

1. определение уровня ХГТ:

- проба на определение в сыворотке крови -субъединицы ХГТ положительна во всех случаях внематочной беременности, в то время как проба на ХГТ в моче положительна только в 50% случаев;

61

- скорость нарастания ХГТ в крови помогает дифференцировать нормальную и патологическую внематочную беременность; при нормальной беременности уровень ХГТ в крови удваивается каждые 2 дня; - при пороговом уровне ХГТ 6000 мМЕ/мл маточную беременность выявляют при УЗИ. Если в полости матки нет эмбриона, можно предположить эктопическую беременность; 2. УЗИ органов малого таза помогает исключить внематочную беременность, если в полости матки четко наблюдается плодное яйцо через 7 недель после последней менструации; этот срок беременности коррелирует с уровнем ХГТ 5000-6000 мМЕ/мл. Выявление увеличенной матки и яичника при УЗИ не имеет диагностической ценности, так как такая картина может просто представлять собой раннюю маточную беременность и желтое тело; 3. Трансвагинальное УЗИ: при УЗИ , проводимого с помощью трансвагинального датчика, плодное яйцо можно визуализировать раньше, чем при трансабдоминальной эхографии: - плодное яйцо можно обнаружить в полости матки при уровне ХГТ 1500-2000 мМЕ/мл, соответствующем 6 нед. беременности; -с помощью трансвагинального УЗИ внематочную беременность можно исключитьт на 4-6 дней раньше, чем при трансабдоминальном УЗИ 4. Лапароскопия и кульдоскопия дают возможность осмотра маточных труб и яичников, если диагноз вызывает сомнение. Риск , связанный с выполнением лапароскопии, гораздно меньше, чем риск серьезных последствий при не диагностированной внематочной беременности. 5. Гистологическое исследование эндометрия При выскабливании полости матки по поводу патологического кровотечения полученная децидуальная ткань без ворсин хориона в образцах эндометрия указывает на эктопическую беременность. Дополнительно при изучении мазков можно выявить феномен Ариас-Стелла – атипичные клетки в эндометрии с набуханием, вакуолизацией протоплазмы, гиперхромазией, гипертрофией ядер с фрагментацией, появляющиеся при беременности.

Таким образом, из всего изложенного следует, что прогрессирующая трубная беременность ( ПТБ ) весьма трудна для распознавания и поэтому диагностируется редко. Дополнительные методы исследования расширяют наши диагностические возможности. Окончательный диагноз обычно ставится в процессе динамического наблюдения за больной с использованием методов комплексной диагностики. После того как диагноз поставлен, больная должна быть немедленно оперирована. Операция обычно заключается в удалении беременной трубы или какой-либо консервативно-пластической операции на трубе в зависимости от конкретной ситуации.

ПРЕРВАВШАЯСЯ ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ:

Трубная беременность обычно прерывается в сроке 4-6 недель. Это в

основном связано с отсутствием в маточной трубе условий для дальнейшего развития плодного яйца.

Слизистая и мышечная оболочки трубы очень тонки и не приспособлены для развития плодного яйца. Ворсины хориона растущего плодного яйца быстро разрушают оболочки растянутой и истонченной трубы, и наступает прерывание

62

беременности по типу разрыва трубы, при котором происходит наружный разрыв плодовместилища, или по типу трубного аборта, когда возникает внутренний разрыв плода вместилища и плодное яйцо постепенно отслаивается от стенок трубы. Иногда плодное яйцо целиком выбрасывается в брюшную полость. Обычно попав вместе с кровью в брюшную полость, оно погибает. Но в редких случаях может прикрепиться к органам брюшной полости и беременность развивается дальше. Так возникает вторичная брюшная полость.

При нарушении трубной беременности из вскрывшихся сосудов трубы начинается кровотечение в брюшную полость,которая приводит к анемии и перитонеальному шоку.

В практике чаще встречаются больные, у которых трубная беременность прерывается по типу трубного аборта, возникающего обычно при нидации плодного аборта, в ампулярной части маточной трубы. Разрыв трубы встречается гораздо реже, чем трубный аборт. Чем дальше от ампулярного конца трубы имплантируется плодное яйцо, тем чаще беременность прерывается по типу разрыва трубы с массивным кровотечением в брюшную полость. Иногда разрыв трубы может произойти в нижней ее части; при этом плодное яйцо и гематома локализуются между листками широкой связки. Обычно кровотечение тем сильнее, чем ближе к матке имплантировано в трубе плодное яйцо. Самое обильное кровотечение наблюдается при интерстициальной беременности, т.к. в этом участке трубы значительно развита сосудистая сеть.

РАЗРЫВ ТРУБЫ. Диагностика трубной беременности, нарушенной по типу разрыва трубы, обычно не вызывает затруднений. В таких случаях наблюдается картина массивного внутреннего кровотечения и перитонеального шока. Обычно у больной бывает задержка очередной менструации, и она считает себя беременной. Среди полного здоровья внезапно появляются резкие приступообразные боли внизу живота, особенно в одной из подвздошных областей, отдающие в задний проход, поясницу или нижние конечности. Появляется френикус – симптом. Часто бывает кратковременная потеря сознания, головокружения, обморочное состояние, тошнота, рвота, икота. Мочеиспускание обычно задерживается.,но может быть и учащенным. Появляются позывы на дефекацию, иногда понос. Больная бледна, апатичная, зрачки расширены, на лице выступает холодный пот, губы бледные, с синюшным оттенком.

В анамнезе у таких больных можно отметить те же характерные особенности, что и в случаях прогрессирующей трубной беременности (позднее половое созревание, нарушение менструальной функции, аборты и осложненные роды, воспалительные заболевания внутренних половых органов, бесплодие и т.п.) Температура тела обычно нормальная и даже понижена. При исследовании у таких больных часто можно обнаружить нагрубание молочных желез, при надавливании из сосков выделяются капли молозива. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД, как систолическое, так и диастолическое, снижено и прогрессивно падает. Отмечается одышка. Живот умеренно вздут. Больная щадит его во время дыхания. Перкуссия и пальпация живота резко болезненны, особенно на стороне разорвавшейся трубы. Определяются симптомы раздражения брюшины. Необходимо обратить особое внимание на так называемую перкуторную болезненность, т.е. болезненность при перкуссии живота. Эта болезненность появляется гораздо раньше классических симптомов раздражения брюшины ( н-р, симптома Щеткина- Блюмберга и др.)

В большинстве случаев напряжение брюшной стенки выражено слабо, и, если отвлечь внимание больной, его можно преодолеть. При перкуссии живота, помимо резкой болезненности, в отлогих местах брюшной полости определяется

63

притупление перкуторного звука, граница которого перемещается с изменением положения тела больной. Это притупление обусловлено наличием свободной крови в брюшной полости. При перемене положения боли усиливаются и может наступить повторный обморок. Если кровотечение продолжается, то картина перитонеального шока нарастает, малокровие прогрессирует. После первого приступа болей состояние больной может несколько улучшиться, а затем приступы могут повториться вновь. В крови, взятой в ближайшие часы после приступа, выявляются характерные изменения: прежде всего анемия. Лейкопения и тромбоцитопения. В дальнейшем появляются молодые формы эритроцитов и лейкоцитов. СОЭ при большой кровопотере повышена.

Гинекологическое исследование, которое следует производить очень осторожно, помогает уточнить диагноз. В большинстве случаев сразу, после прерывания беременности по типу разрыва трубы, кровянистые выделения из влагалища отсутствуют, т.к. децидуальная оболочка из матки еще не успевает отторгнуться. Через несколько часов после болевого приступа или на следующий день из влагалища появляются скудные темно-коричневые кровянистые выделения. При осмотре с помощью зеркал шейка матки несколько цианотична, наружный зев закрыт. Само влагалищное исследование резко болезненно. Особенно болезненны смещение матки. Матка несколько увеличена, размягчена и болезненна при пальпации. Иногда при пальпации матки создается впечатление, что она как бы « плавает» в жидкости – симптом «плавающей матки». Он определяется тогда, когда один из боковых сводов влагалища прощупывается «тестоватость» без четких контуров; нередко определяется пульсация сосудов. Задний свод влагалища сглажен или даже выпячен, пальпация его резко болезненна. Этот симптом получил название «крик Дугласа».

Как уже указывалось, диагностика трубной беременности, прервавшейся по типу разрыва трубы, обычно не вызывает больших затруднений. Врачу совершенно ясно, что у больной произошла какая-то катастрофа в брюшной полости с массивным внутренним кровотечением. Изучение анамнеза, а также результатов общего и специального объективного исследований больной, как правило, позволяет поставить правильный диагноз. Обычно клиническая картина заболевания настолько ясна, а состояние больной такое тяжелое, что нет необходимости и времени для применения дополнительных методов исследования. Однако причиной острого заболевания с резкой болью в животе и анемизацией у женщин, особенно в детородном возрасте. Может быть не только трубная беременность, прервавшаяся по типу разрыва трубы, но и некоторые другие заболевания. Прежде всего к ним относится самопроизвольный аборт при небольших сроках маточной беременности с обильным кровотечением. Когда имеются и признаки беременности и картина резкого малокровия. Сюда же можно отнести некоторые гинекологические и экстрагенитальные заболевания, сопровождающиеся значительным кровотечением в брюшную полость и картиной перитонеального шока (апоплексия яичника, хорионэпителиома трубы, перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, травма печени и селезенки ). При этих заболеваниях беременности нет, но имеются массивное кровотечение в брюшую полость и резкая анемизация больной. Наконец, разрыв беременной трубы надо дифференцировать с некоторыми гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями, при которых у больной нет ни беременности, ни внутреннего кровотечения но налицо картина острого живота и коллажа ( острый пельвиоперитонит, перекрут ножки опухоли яичника, острый аппендицит с приобретением червеообразного отростка).

При дифференцировании этих заболеваний от разрыва беременной трубы следует руководствоваться данными анамнеза и объективного исследования. Из

64

дополнительных методов, если позволяет ситуация, применяют серологические реакции на беременность (с помощью экспресс – метода диагностики ), пункцию через задний свод влагалища ( кульдоцентез ) и некоторые другие.

Кульдоцентез ( пункция прямокишечно-маточного углубления ) проводят для выявления свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль внизу живота в сочетании с патологическим кровотечением, обмороком или шоком: иглу N 18 вводят через задний свод влагалища в прямокишечно-маточное углубление. При пункции необходимо получить жидкость; нормально содержимое шприца – 3-5 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета, при наличии крови в брюшной полости получают темную жидкую кровь. Содержимого в шприце может не быть при спайках или при организации сгустков крови, что не снимает диагноза внематочной беременности. Как только поставлен диагноз трубной беременности, прервавшейся по типу разрыва трубы, больная должна быть срочно оперирована. Операция заключается в чревосечении с удалением трубы.

ТРУБНЫЙ АБОРТ. Клиническая картина при трубном аборте обычно развивается более медленно. Кровь, попавшая в брюшную полость вследствие тяжести стекает в заматочное пространство – образуется haematoma yetyouteyinha; при этом происходит уплощение или выпячивание заднего свода влагалища. Иногда кровь, изливающаяся из трубы, медленно и небольшими порциями, образует вокруг нее кровяной слепок – haematoma peyibayia.

Клиническая картина трубного аборта зависит главным образом от интенсивности кровотечения. Чем массивнее кровотечение в брюшную полость при трубном аборте, тем больше клиническая картина приближается к клинике нарушения трубной беременности по типу разрыва трубы и тем легче диагностика. Обычно вследствие более медленного течения заболевания и незначительного кровотечения в брюшную полость клиническая картина при трубном аборте смазана, симптоматика выражена не ярко, общее состояние больной иногда длительное время остается удовлетворительным. Поэтому диагностика трубного аборта часто представляет большие трудности. Вместе с тем, необходимо помнить, что вялотекущий трубный аборт в любой момент может осложниться сильным кровотечением в брюшную полость, угрожающим жизни больной. Поэтому всегда надо строго придерживаться следующего правила. Если имеется подозрение на внематочную беременность, больную надо немедленно госпитализировать для уточнения диагноза с использованием дополнительных методов исследования и лечения. Из стационара она может быть выписана только после того, как диагноз внематочной беременности будет окончательно отвергнут.

Для правильной диагностики большое значение имеет тщательное изучение анамнеза. В анамнезе больных с трубным абортом часто имеются указания на воспалительные процессы половых органов после абортов или осложненных родов, на первичное или вторичное бесплодие, нарушение менструальной функции, чаще всего, задержку очередной менструации (в 70% случаев) и появление из влагалища скудных темных кровянистых выделений и кусочков «какой-то ткани» (децидуальная оболочка). В связи с задержкой менструации больные часто считают себя беременными, у них нередко появляется тошнота по утрам, нагрубание молочных желез. Внезапно возникают приступообразные боли типа схваток в одной из подвздошных областей. Эти боли обычно не так сильно выражены, как при разрыве трубы, они могут прекратиться, и тогда больная чувствует себя хорошо. Во время приступа у больной может быть легкое головокружение, реже отмечаются кратковременные обмороки, чувство дурноты, рвота, икота. Иногда боли отдают в ноги, в задний проход, но приступ

65

проходит, и все эти симптомы исчезают или в значительной степени уменьшаются.

Общее состояние больной остается удовлетворительным. Через некоторое время болевой приступ может повториться. При общем осмотре обнаруживается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного наполнения, не учащен. Ад чаще нормальное, иногда несколько снижено. Температура нормальная, иногда субфебрильная (37,1 – 37,3 с ). Молочные железы уплотнены, при надавливании из сосков часто выделяется секрет молочного цвета. Передняя брюшная стенка обычно участвует в акте дыхания, перкуссия ее и пальпация слегка болезненны в одной из подвздошных областей. Напряжение мышц живота обычно отсутствует. При значительном кровотечении в брюшную полость отмечаются наличие в ней свободной жидкости и симптомы раздражения брюшины. Необходимо иметь ввиду, что у многих женщин с трубной беременностью, нарушенной по типу трубного аборта. Никаких перитонеальных симптомов может и не быть. Выраженность симптомов при трубном аборте зависит от массивности кровотечения в брюшную полость. Чем оно массивнее, тем симптомы более выражены. Важную роль играет также реактивность организма больной. Иногда в брюшной полости крови мало, а налицо тяжелая картина перитонеального шока. И, наоборот, встречаются случаи, когда в брюшной полости много крови, а состояние больной остается удовлетворительным. Для правильной диагностики большое значение имеет гинекологическое исследование. Очень характерным симптомом трубного выкидыша, служит появление из влагалища темно-коричневых, типа кофейной гущи, иногда дегтеобразных, скудных кровянистых выделений. Обычно они возникают после приступа болей и не прекращаются ни после противовоспалительного лечения, ни даже после выскабливания матки. Кровянистые выделения появляются в связи с отторжением децидуальной оболочки матки и вскрытием при этом кровеносных сосудов, а желтое тело беременности задерживает регенерацию эндометрия. При осмотре часто обнаруживается цианоз и разрыхленность входа во влагалище, цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки; наружный зев шейки матки закрытый, из шеечного канала выделяется темная кровь. Смещения шейки матки при влагалищном исследовании болезненны. Матка немного увеличена, плотная или несколько размягчена и слегка болезненна. Величина матки часто не соответствует сроку задержки, менструации (ее размеры меньше). В области придатков матки, обычно с одной стороны, пальпируется опухолевидное образование колбасовидной или веретенообразной формы, мягковатой консистенции, ограниченно подвижное, умеренно болезненное, с нечеткими контурами, иногда пульсирующее. Задний свод влагалища уплощен или выпячен, пальпация его болезненна (« Крик Дугласа»). В крови иногда выявляется нормокромная внемия. При затянувшемся трубном аборте прогрессирует анемия, но общая картина крови почти нормальная. СОЭ обычно в норме или несколько увеличена. При повторных кровоизлияниях в брюшную полость и всасывание крови возникают гипокромная анемия, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышается СОЭ.

Как видно, из описанной выше клинической картины, при трубной беременности, прервавшейся по типу трубного аборта, симптоматика часто выражена не ярко; имеющиеся признаки свойственны и некоторым другим гинекологическим и экстрагенитальным заболеваниям, с которыми и приходится дифференцировать трубный аборт. Для уточнения диагноза большое значение имеют динамическое наблюдение за больной в условиях стационара и применение дополнительных методов исследования. При повторном

66

гинекологическом исследовании иногда обнаруживают весьма характерные для трубного аборта изменения: увеличение размеров маточной трубы и перитубарной гематомы по сравнению с предыдущим исследованием, появление выпячивания заднего свода влагалища. Таким образом, динамическое наблюдение само по себе часто проясняет ситуацию. Трубную беременность, прерывающуюся по типу трубного аборта без значительного внутреннего кровотечения. Следует дифференцировать с маточным абортом при малом сроке беременности, обострением хронического аднексита и дисфункцией яичников, перекручиванием ножки опухоли яичника, апоплексией яичника без значительного внутреннего кровотечения и острым аппендицитом.

ЛЕЧЕНИЕ

Раньше отдавали предпочтение сальпингоовариэктомии (удаление трубы и

яичника ), если придатки с противоположной стороны были нормальны, а беременность желательна. Однако удаление нормального яичника не оправдано, несмотря на необходимость удаления трубы, т.к. в дальнейшем возможно оплодотворение, для чего необходимо максимально возможное сохранение генеративного потенциала.

Сальпингэктомия предпочтительна при лечении эктопической беременности. Эта операция больше всего подходит при прервавшейся внематочной беременности, сопровождающейся значительным кровотечением. Операцию и гемотрансфузию начинают одновременно. Сразу после вскрытия брюшной полости можно начать аутореинфузию крови, излившейся в брюшную полость, что быстро выводит больных из тяжелого состояния: нормализуется пульс, повышается АД. Реинфузия противопоказана при давно прервавшейся беременности . При прогрессирующей трубной беременности возможны более щадящие методы лечения ( эндохирургические и медикаментозный ) :

1. Сальпингостомия. Если плодное яйцо расположено в середине трубы, для удаления имплантированной бластоцисты выполняют продольную сальпингостомию (вскрытие просвета трубы); сальпингостому после удаления плодного яйца обычно не закрывают;

2. Сегментарная резекция маточной трубы. Удаляют сегмент трубы, несущий плодное яйцо, и выполняют анастомоз двух концов трубы. Концы трубы можно перевязать и соединить анастомозом позднее;

3. Оперативная лапароскопия. Почти любую хирургическую операцию при внематочной беременности, выполняемую путем лапаротомии, можно провести в настоящее время при помощи лапароскопии: а) термокоагуляция и рассечение – методы, применяемые как для частичной, так и для тотальной сальпингэктомии; б) продольная сальпингостомия может быть выполнена с помощью различных аппаратов – электрокаутора высокой мощности, углеродного (СО2) или оптико-волоконного лазера. К преимуществам оперативной лапароскопии относят сокращение продолжительности операции. Послеоперационного периода и пребывания в стационаре; при этом женщина возвращается к обычной жизни намного раньше, чем после лапароскопии.

Медикаментозная (консервативная) терапия целесообразна только при прогрессирующей трубной беременности – т.е. менее чем в 5-8% всех случаев внематочной беременности. Медикаментозная терапия – это локальные инъекции метотрексата под визуальным контролем, который обеспечивает трансвагинальная УЗ – эхография. Метотрексат (аметоптерин) относится к группе

67

химических антиметаболитов и является структурным аналогом и антагонистом фолиевой кислоты. Под влиянием метотрексата тормозится активность фермента фолатредуктазы и нарушается процесс трансформации фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту, участвующую в обмене и репродукции клеток. Метотрексат вводит в просвет плодного яйца после предварительной аспирации амниотической жидкости. Разовая доза препарата варьирует от 5 до 50 мг и определяется гестационным сроком. Осложнение у небольшого количества женщин – острое кровотечение из места локализации внематочной беременности спустя 1-2 недели после начала терапии метотрексатом; иногда необходима лапаротомия. Ведущее достоинство этого метода – нехирургическое лечение внематочной беременности. Однако абсолютным условием к его применению является прогрессирующая трубная беременность.

ПРОГНОЗ Женщинам с эктопической беременностью необходимо сообщить о

прогнозе относительно будущей фертильности (приблизительно в 40% случаев беременность в будущем невозможна). Из 60% вновь забеременевших женщин у 12% повторно возникает эктопическая беременность, и у 15-20% возможен спонтанный аборт. Из-за высокого риска повторной внематочной беременности женщина должна знать о необходимости немедленного обращения к врачу при задержке менструации для определения локализации новой беременности. При повторной трубной беременности на ранней стадии возможно оперативное вмешательство с целью сохранения трубы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ:

1. Определение внематочной беременности. Эталон ответа: Беременность называют эктопической (внематочной, несвоеместной), если имплантация произошла вне полости матки.

2. Какие формы внематочной беременности различает

Международная Классификация Болезней? Эталон ответа: Международная Классификация болезней различает следующие формы внематочной беременности: А) абдоминальная (брюшная) беременность Б) трубная беременность

(1) беременность в маточной трубе (2) разрыв маточной трубы вследствие беременности (3) трубный аборт (В) яичниковая беременность (Г) другие формы внематочной беременности (1) шеечная (2) комбинированная (3) в роге матки (4) внутрисвязочная (5) в брыжейке матки (6) неуточненная

3. Какая из форм внематочной беременности встречается чаще? Эталон ответа: Трубная беременность

68

4. Перечислите редко встречающиеся формы внематочной беременности?

Эталон ответа: - яичниковая беременность; - беременность в рудиментарном роге; - брюшная беременность; - маточно-трубная беременность; - трубно-брюшная беременность; - трубно-яичниковая беременность; - межсвязочная беременность.

5. Какие известны казуистические формы внематочной беременности?

Эталон ответа: - одновременное развитие беременности в матке и внематочно (в трубе, яичнике или в брюшной полости);

- двухсторонняя трубная беременность; - развитие беременности в культе удаленной трубы; - многоплодная внематочная беременность.

6. Как подразделяют трубную беременность в зависимости от места

прикрепления оплодотворенного яйца? Эталон ответа: - интерстициальная;

- истмическая; - ампулярная.

7. Назовите основные этиологические факторы развития внематочной беременности?

Эталон ответа: - воспалительные процессы половых органов; - оперативные вмешательства на матке и придатках; - опухоли и опухолевидные образования матки и придатков; - генитальный инфантилизм; - эндометриозные гетеротопии труб; - эндокринные нарушения; - применение современных противозачаточных средств;

8. Возможные варианты клинического течения трубной

беременности? Эталон ответа: - прогрессирующая трубная беременность;

- беременность, прерывающаяся по типу трубного аборта; - беременность, прерывающаяся путем разрыва трубы.

9. Какие необходимы дополнительные методы исследования для

постановки окончательного диагноза прогрессирующая трубная беременность?

Эталон ответа: - определение уровня ХТГ; - УЗИ органов малого таза; - трансвагинальное УЗИ; - кульдоцентез; - лапароскопия и кульдоскопия; - гистологическое исследование эндометрия.

10. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать

внематочную беременность? Эталон ответа: - апоплексия яичников;

- воспалительный процесс в придатках матки;

69

- острый аппендицит; - пельвиоперитонит; - перекрут ножки опухоли яичника; - перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; - разрыв печени или селезенки.

11. Назовите современные методы лечения внематочной беременности?

Эталон ответа: - эндохирургический; - медикаментозный.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: 1. Клинику прогрессирующей внематочной беременности. 2. Клинику внематочной беременности. 3. Клинику внематочной беременности, нарушенной по типу трубного

аборта. 4. Клинику внутриутробного кровотечения. 5. Клинику геморрагического шока. 6. Методы диагностики нарушенной внематочной беременности. 7. Виды оперативных вмешательств при внематочной беременности и

технику их выполнения. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. Диагностировать нарушенную внематочную беременность на основании

жалоб, анамнеза, объективного исследования. 2. Учить интерпретировать результаты УЗ-сканирования при внематочной

беременности. 3. Диагностировать внутриутробное кровотечение. 4. Определить степень тяжести геморрагического шока и объем

реанимационных мероприятий в зависимости от величины кровопотери. 5. Провести дифференциальную диагностику внематочной беременности с

аппендицитом, маточной беременностью, воспалением придатков матки, перекрутом ножки опухоли яичника.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ: 1. Анатомия и физиология маточных труб.

2. Этиология, патогенез внематочной беременности. 3. Классификация внематочной беременности.. 4. Клиника, диагностика прогрессирующей трубной беременности. 5. Клиника, диагностика прервавшейся трубной беременности. 6. Дифференциальная диагностика внематочной беременности с:

- маточной беременностью; - острым аппендицитом; - апоплексией яичника; - перекрутом ножки опухоли яичника; - воспалением придатков матки.

70

7. Дополнительные методы диагностики. 8. Современные методы лечения внематочной беременности. 9. Реабилитация пациенток после хирургического лечения внематочной

беременности и прогноз для будущей фертильности. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА: 1. Василевская Л.Н., Гинекология М., 2001 г. 2. Бодяжина В.Н. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинеколо-

гия.- М., 1990 г. 3. Манухин И.Б. Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по

гинекологической эндокринологии. – М., Медицинское информационное агент-ство , 2001 г.

4. Практическая гинекология ( под ред. Акад. РАМН В.И. Кулакова и проф. В.Н. Прилепской) – М., Медпресс – Информ, 2001 г.

5. Руководство по эндокринной гинекологии ( под ред. Е.М.Вихляевой – М., Мед. Информ. Агентство, 1987 г.)

71

С О Д Е Р Ж АН И Е Тема 1: Методы исследования в гинекологии………………….

3

Тема 2: Менструальный цикл и его регуляция………………….

15

Тема 3: Дисфункциональные маточные кровотечения………..

23

Тема 4: Аменорея……………………………………………………

40

Тема 5 : Внематочная беременность…………………………….

56

72

Рецензия

на учебно-методическое пособие по гинекологии

Пособие подготовлено сотрудниками кафедры акушерства и

гинекологии под редакцией профессора Л.И. Трубниковой.

В него вошли 5 методических разработок по регуляции менструального

цикла, его нарушениям, а также методам исследования в гинекологии и

внематочной беременности. Все выше указанные темы включены в

программу практических занятий по циклу ”Гинекология” на 5-ом и 6-ом

курсах.

Материал изложен с учетом современных данных, кратко в доступной

форме. Для концентрации внимания студентов на ключевых моментах к

каждой теме прилагаются вопросы для самопроверки, тесты для

самоконтроля.

Проведен перечень практических навыков, которыми студент должен

овладеть в процессе освоения материала.

Для более углубленного изучения предлагаемой темы имеется список

рекомендуемой дополнительной литературы.

Пособие может быть полезно не только студентам медицинских

факультетов, но и врачам-интернам и клиническим ординаторам.

Пособие написано с учетом современных требований, предъявляемых к

литературе, используемой в педагогическом процессе и может быть

рекомендовано к печати.

Рецензент:

Зав. кафедрой общей

оперативной хирургии

топографической анатомии, профессор В. К. Островский

73

В Ы П И С К А

из протокола № 11

заседания кафедры акушерства и гинекологии

от 22 мая 2003 г

Присутствовали:

Зав. кафедрой Л.И. Трубникова

Доценты: Н.В.Вознесенская

В.Д. Таджиева

В.С. Трубников

Ф.А. Измайлова

Ст. преподаватели: Т.Ю. Корнилова

Л.А. Пак

М.Л. Албутова

Обсудили: подготовку к печати учебно-методического пособия по

гинекологии. Часть I

Постановили: рекомендовать учебно-методическое пособие по гинекологии

(часть I), адресованное студентам медицинских факультетов, врачам

интернам и клиническим ординаторам к печати.

Председатель: Л.И.Трубникова

Секретарь: Т.В. Кузнецова