01 ehv internet - patho. · pdf file- wird überwiegend durch ehv-1 verursacht (das...
TRANSCRIPT
Equine Herpesviren
Ätiologie:
EHV-1 Virusabort der Stuten, (Rhinopneumonitis, Abort)
EHV-4 Rhinopneumonitis, (Rhinopneumonitis, Abort)
EHV-3 Koitalexanthem
EHV-2 Equines Zytomegalie-Virus (Nase, Konjunktiva)
EHV-5 Equine multinoduläre pulmonale Fibrose
Equine Herpesviren
Info-Box: Familie Herpesviridae
Subfamilie alpha-Herpesviridae- schnelles Wachstum- Lyse der infizierten Zellen- Latenz in sensorischen Kopfganglien- EHV-1 und -4, BHV-1, CHV-1, FHV-1, M. Aujeszky
Subfamilie beta-Herpesviridae- Zytomegalie- langsame Vermehrung- späte Zelllyse- Latenz in Drüsenzellen, lymphoretikulärem Gewebe, Niere- Einschlußkörperchen-Rhinitis-Virus
Subfamilie gamma-Herpesviridae- lymphotrop- enges Wirtsspektrum- Latenz in Lymphozyten- Alcelaphines Herpesvirus 1, Ovines Herpesvirus 2 (BKF), Equines Herpes-
virus 5
Equine Herpesviren
EHV-1 und EHV-4
Allgemeines:
es werden drei Krankheitsbilder unterschieden:
- Rhinopneumonitis spielt in der Pathologie diagnostisch keine Rolle
- Stutenabort ist die Hauptform
- Myeloencephalopathie kommt sporadisch vor
Equine Herpesviren
Vorkommen:
Pferd, Esel, Maultier, Lama
Equine Herpesviren
Pathogenese (1):
Stutenabort
- was man wissen muß: es handelt sich immer um einen Spätabort !
- Infektion (Herpesvirus), mit Latenz des Virus in verschie-denen Zellarten (Lymphozyten im Blut, Nervenzellen in den Kopfganglien)
- sehr wahrscheinlich Reaktivierung des Virus infolge von Streßsituationen (Hochträchtigkeit ?), mit erneuter Virus-vermehrung und anschließender Virämie
>
Equine Herpesviren
Info-Box: Latenz - Persistenz
in beiden Fällen wird das Virus nicht eliminiert
Latenz- in der Zelle liegt nur das Virus-Genom vor- der produktive Zyklus ist unterbrochen- Retroviren: provirale DNA ist ins Wirtszellgenom integriert- Herpesviren: episomale, zirkuläre DNA liegt im Kernplasma,
bestimmte RNA-Spezies werden gebildet, die evtl. zur Aufrechterhaltung der Latenz beitragen
- Virus-Produktion (Expression) kann durch bestimmte Faktoren wieder ausgelöst werden (Reaktivierung) > lytische Infektion > Zelluntergang und Freisetzung des Virus
Persistenz- Virus wird permanent (langfristig) in nachweisbarer Menge
produziert (und evtl. ausgeschieden)
Equine Herpesviren
Pathogenese (2):
Schädigung des Fetus auf zwei Wegen möglich (1):
- Schädigung der Plazentargefäße mit Ödem und Nekrose der Plazenta
- Virus muß nicht in den Fetus gelangen und kann dann dort auch nicht nachgewiesen werden, d.h. falsch-negatives virologisches Ergebnis (darüber wurde erst kürzlich wieder berichtet)
- bei uns und anderen Gruppen in Deutschland bislang nicht nachgewiesen worden (!)
>>
Equine Herpesviren
Pathogenese (3):
Schädigung des Fetus auf zwei Wegen möglich (2):
- Übertritt des Virus über die Plazenta in den Fetus (diaplazen-tare Infektion) über Gefäße oder Fruchtwasser und Ver-mehrung im Fetus (Leber, respiratorisches Epithel) (weitaus häufiger)
- d.h. Virus und die von ihm ausgelösten Veränderungen sind am Fetus nachweisbar
- daneben Immunstimulation des Fetus (Milz), da dieser be-reits immunkompetent ist
Equine Herpesviren
Pathogenese (4):
der nervalen Form (Myeloencephalopathie) (1)
- wird überwiegend durch EHV-1 verursacht (das Vorkom-men von neurotropen Virusstämmen wird diskutiert)
- betroffen sind Einzeltiere oder mehrere Tiere eines Bestandes in engem zeitlich Zusammenhang
- häufig in Verbindung mit Abortgeschehen oder mit Pneu-monie
Equine Herpesviren
Pathogenese (5):
der nervalen Form (Myeloencephalopathie) (2)
- das Virus findet sich in größerer Menge in T-Lymphozyten,gelangt von dort in Endothelzellen von Gefäßen im ZNS (vor allem Rückenmark)
- führt hier zu einer Schädigung der Endothelzellen oder zu einer Vaskulitis (Immunkomplex-vermittelt)
- damit zur Thrombosierung der Gefäße und zu Blutungen und zu ischämischen Nekrosen (Malazien)
- das Virus ist zum Zeitpunkt der Obduktion häufig nur nochin sehr geringer Menge vorhanden und deshalb schwer nachzuweisen
Equine Herpesviren
Rhinopneumonitis
Equine Herpesviren
Makroskopische Befunde (Rhinopneumonitis):
- Fohlen, katarrhalische Rhinitis und Konjunktivitis, selbst beischwerem Verlauf Heilung in kurzer Zeit (< 2 Wo.)
- wenn bakt. Sekundärinfektionen (v.a. Streptokokken) > eitrige Bronchopneumonie bis hin zum Tod
- bei älteren Tieren inapparente Infektion
- Reaktivierung des Virus führt nicht zu klinischen Erschei-nungen
Equine Herpesviren
Stutenabort
Equine Herpesviren
Makroskopische Befunde (Stutenabort):
- Spätabort (8 - 10 Mon.) oder Geburt lebensschwacher Tiere (v.a. Herbst, Winter) mit typischen Veränderungen:
- miliare, weißliche Nekroseherde in Leber
- Nekroseherde in der Lunge
- interstitielles Lungenödem, evtl. Fibrinausgüsse in Bron-chien und Trachea (selten)
- hochgrd. follikuläre Hyperplasie der Milz
- Ergüsse in Thorax und Bauchhöhle (klar, gelblich)
Equine Herpesviren
Histologische Befunde (Stutenabort):
- Leber: miliare Nekrosen, im Randbereich der Nekrosen eosinophile Kerneinschlußkörperchen in noch vitalen Hepatozyten (Zelltod durch Apoptose)
- Lunge: Herde mit akuter Pneumonie, alveoläres Ödem mitFibrin, interstitielles Ödem, EK in verschiedenen Zellarten
- Milz: follikuläre Hyperplasie mit Nekrose der Follikel-zentren (Lymphoklasie), EK in verschiedenen Zellarten
- Thymus: Depletion der Lymphozyten, EK in Zellen des Reti-kulums
Equine Herpesviren
Wiederholung: Allgemeine Pathologie
Zelltod - Nekrose (1)
- es handelt sich um zeitlich zwei verschiedene Vorgänge, der Zelltod selbst ist lichtmikroskopisch nicht zu er-kennen
- die Nekrose wird erst 6 bis 8 Stunden nach dem Eintritt des Zelltodes makroskopisch erkennbar
- die Nekrose setzt das Überleben des Gesamtorganismus voraus, nach dem Tod gibt es keine Nekrose sondern nur Autolyse oder Heterolyse (bakterielle Zersetzung)
Wiederholung: Allgemeine Pathologie
Zelltod - Nekrose (3)
- eine Form des Zelltodes ist die Apoptose
- wenn Nekrose das Sichtbarwerden des Zelltodes ist, kannman Apoptose und Nekrose nicht auf eine Stufe stellen und sie miteinander vergleichen
- wir benötigen für die zweite Art des Zelltodes eine neue Bezeichnung
- da es bei der sog. Koagulationsnekrose primär zum Aufquellen der Zellen kommt, wurde die Bezeichnung Onkose vorgeschlagen
Wiederholung: Allgemeine Pathologie
Zelltod - Nekrose (4)
- Onkose erfaßt immer eine größere Anzahl von Zellen
- die Apoptose kommt physiologisch in einzelnen Zelle vor (Alterstod der Zelle), sie kann aber auch größere Zell-ansammlungen betreffen (bei Infektionen durch Viren, Bakterien, Protozoen)
- beide Formen des Zelltodes führen, wenn sie zahlreiche Zellen gleichzeitig erfaßen, zum makroskopischen Bild der Koagulationsnekrose
Fruchtwasser-
aspiration
Enzephalomyelitis
Equine Herpesviren
Makroskopische Befunde (ZNS-Form):
- petechiale Blutungen v.a. im Rückenmark
Equine Herpesviren
Histologische Befunde (Enzephalomyelitis):
- evtl. findet man Gefäß-bezogene Veränderungen
- Thrombosierung
- Vaskulitis, Perivaskulitis
- auffälliger sind aber die Folgen der Permeabilitätsstörung
- Blutungen
- regressive Veränderungen an den Nervenausläufern (Axon-Schwellung und -Untergang), Untergang von Nervenzellen
Equine Herpesviren