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Odontogene Entzündungen
Pathologie, Physiologie und Mikrobiologie der pyogenen Entzündungen
György Komlós
SE Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika BUDAPEST
Entzündung ist die Reaktion des Organismus auf die Einwirkung eines Reizes
Die Bezeichnung der Entzündungen
• „itis” • zB.:
– Pulpitis,
– Periostitis,
– Periodontitis,
– Osteomyelitis …
• Physikalisch: Strahlen, Wärme, Kälte, mechanisch
• Chemisch: Säuren, Laugen, Schwermetalle, Toxine Enzyme
• Mikroorganismen
• Würmer und Insekten
• Immunologisch: Allergien, Autoimmunerkrankungen
• Maligne Neoplasmen
Entzündungsreize
In der Mundhöhle und den benachbarten Geweben sind Bakterien die häufigste Ursache.
INFEKTION
Eine odontogene Entzündung ist eine bakterielle Infektion, die von den Zähnen
ausgeht und im umliegenden Gewebe Entzündungsreaktionen verursacht.
Die Erreger gelangen über in der Körper.
kariöse Zähne
parodontalgeschädigte Zähne
Fremdkörper EINTRITTSPFORTEN
chemische Noxen
physikalische Einflüsse
• 92- 94 % ODONTOGENE URSPRUNG
MIKROBIOLOGIE
• mehr als verschiedene Bakterienarten in der Mund
• in der Mundhöhle eines gesunden Erwachsenen ungefähr 108 Bakterien pro Milliliter
Bakterien in die Mundhöhle
• Patogene (immer zu einer Infektion führen)
• Apatogene (als physiologische Flora Standorte besetzen)
• Fakultativ Patogene (die unter besonderen Umständen zu einer Infektion führen)
• In den meisten Fällen (70-80%) entsteht eine Mischinfektion von anaeroben Bakterien
• Gram-pozitiv und negativ, obligat und fakultativ anaerob (z. B.
Peptostreptococcus micros, Fusobakterium nucleatum, Prevotella intermedia)
• Selten auch aeroben: Streptococcus, Staphylococcus
PREVOTELLA SPP STREPTOCOCCUS FUSOBAKTERIUM
• Streptococcus (α-haemolyticus)
• Streptococcus pyogenes (n.normal Flora)
• Staphylococcus aureus (n.normal Flora)
• Neisseria
• Actinomyces genus
• Fusobacterium species
• Treponema microdentium
Es vermischen sich immer mind. 4 verschiedene Bakterien in der Mundhöhle
PATHOPHYSIOLOGIE
Kardinalsymptome nach Celsus
• Rubor (Rötung)
• Calor (Wärme)
• Dolor (Schmerz)
• Tumor (Schwellung)
• Funktio laesa (eingeschränkte Funktion)
I. Phase: Durchblutungsstörung
• Nach initialer kurz Vasokonstriktion kommt es zur arteriellen Blutgefäßerweiterung und Hyperämie
• durch Verengung der Mikrozirkulation bis zur STASE (Stillstand)
• Reizeinwirkung
• Konstriktion, Alteration
• Vasodilatation • Verbesserte Durchblutung
• Verfärbung (Rubor) • Steigerung des Stoffwechsels, als Wärme
empfunden (Calor)
Katecholamin
Histamin
II. Phase: Permeabilitätsstörung
• wahrend der veränderten Gefäßregulation
(Mediatorsubstanzen + erhöhten kapillären Blutdruck)
• Endothel und Basalmembran zunachst für Plasma und später für Blutzellen durchlässig sein
• EXSUDAT (im Gewebe)
• Mediatoren: im Anfangsstadium
– Histamin, Substanz P, Prostaglandine
• Zerstörung der Basalmembran durch
– direkte thermisch Einflüsse,
– Enzyme (Proteasen) oder
– bakterielle Toxine
• pathologisches Exsudat
• Kompression der Lymphgefäße
• Flüssigkeitsansammlung
• Schwellung (Tumor)
• Schmerzempfindung (Dolor): Wichtig zur Erkennung der Gefahr durch Noxen
Die NOXEN sind:
DIREKTE INDIREKTE
- durch Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren)
-durch Zellschädigung freiwerdende K +-Ionen
-Mastzellaktivierung, Freisetzung von Histamin
-Freisetzung von Substanz P -Bradykinin Produktion
- Histamin und Bradykinin fördern die Bildung von PGE in intakten Zellen
III. Phase: Exsudation
• serös (Serumdiapedese)
• purulent = eitrig (Leukodiapedese)
TRANSUDAT / EXSUDAT
• Transudat : wegend der störung von hydrostatik und ozmotik Balancierung- Plasma ultrafiltration mit niedrig Protein Substanz
• Exudat: NUR IN ENTZÜNDUNGEN, vascular permeabilität + hoch Protein Substanz
IV. Phase: Proliferation
• Überwindung die Noxen kommt es zu reparativen Vorgängen (ähnlich wie bei der Wundheilung)
Klinik
Veränderung in das Blutbild
• I Phase (Neutrofil): – Leukocyta Vermehrung – mehr Neutrofil, niedrig Eosinofil
• II. Phase (Monocyter):
– Monocyta Vermehrung – Leukocyta und Granulocyta Reduzierung
• III. Phase (Lymphocyter):
– Reduzierung der Leukocyten – Lymphocyta und Eosinofil Granulocyta Vermehrung
VIRAL oder BAKTERIAL URSPRUNG?
LEUKOCYTEN NEUTROFIL G.
• Akut
• Subakut
• Chronisch
• Serös
• Pyogen
• Granulomatös
• Fibrös
• Nekrös
Zeitliche Einteilung
• Kurz dauernd (AKUT): entwickeln sich in Tagen mit deutlicher Symptomatik.
• Lang dauernd (CHRONISCH): im Lauf von Wochen bis Monaten mit schleichender Symptomatik.
• Der Begriff SUBAKUT beschreibt den unscharfen Zeitraum zwischen akut und chronisch (in Wochen)
Aus chronischen Prozessen mit milder klinischer Symptomatik kann sich eine akute exaterbation mit wieder heftigen Reaktionen
entwickeln.
ODONTOGENE ENTZÜNDUNGEN
70% der Patienten kommen mit odontogenen Entzündungen zum Zahnarzt!
Allgemeine Symptome der odontogenen Weichteilinfektionen
• Schmerz (dolor): durch Mediatorfreisetzung • Rötung (rubor): durch lokale Hyperämie • Überwärmung (calor): durch lokale Hyperämie • Schwellung (tumor): durch Exsudation • Funktionsstörung (functio laesa) • Der schuldige Zahn ist in der akuten Phase
perkussionsempfindlich • Zahnlockerungen, Karies profunda, schlechte Zahnfüllungen • Negative Vitalitätsprobe der nicht wurzelbehandelten
Zähne • Eventuelle erkennbare Osteolysen auf den Röntgenbildern.
Ursachen:
• Karies
• Parodontalschäden
• Dentition
PULPITIS
GANGRAENA PULPAE
Periodontitis ap. acuta
Periodontitis ap. chronica
Abscess Granulom Zysta
Periostitis Osteomyelitis (Fistel)
Zellulitis Sinusitis Maxillaris
Gingivitis
PARODONTITIS
Endo-Parodontal Parodontal Abscess
Malformation
Periostitis
(Zellulitis)
DENTITIO DIFFICILIS
PERICORONITIS
Abscess
Periostitis Zellulitis
Primäre Erkrankungen: • Hals-Nasen-Ohren Heilkunde (Tonsillitis) 90% • Zahnheilkunde (Granulom) 8-10% • Gynäkologie-Urologie (Prostatitis) 0-2% Secundäre Erkrankungen: • Utricaria, • Iridocyclitis, • Uveitis, • Alopetia areata, • Endokarditis
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