untersuchungen zur entwicklung der frühen akustisch ... · veröffentlichungen stand mai 1997 p....
Post on 24-Aug-2019
212 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Aus der Klinik für Kleine Haustiereder Tierärztlichen Hochschule Hannover
und der Klinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkundeder Medizinischen Hochschule Hannover
Untersuchungen zur Entwicklung der frühen akustisch evozierten Potentiale (FAEP) bei der Katze
für den Einsatz in der Grundlagenforschung und zur klinischen Anwendung
I N A U G U R A L - D I S S E R T A T I O Nzur Erlangung des Grades eines
D O C T O R M E D I C I N A E V E T E R I N A R I A Edurch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt vonPetra Kelleraus Bremen
Hannover 1997
Wissenschaftliche Betreuung: Univ. Prof. Dr. I. Nolte
für die Tierärztliche Hochschule Hannover
Univ. Prof. Dr. med. Th. Lenarz
für die Medizinische Hochschule Hannover
Gutachter: Univ. Prof. Dr. I. Nolte
Gutachter: Priv.-Doz. Dr. G. Uhr
Tag der mündlichen Prüfung: 19.11.1997
Maja und Willi
Veröffentlichungen Stand Mai 1997
P. Keller, S.M. Cords, G. Reuter, T. Lenarz, I. Nolte (1995)Untersuchungen zur Hörentwicklung der Hauskatze mittels akustisch evozierterPotentiale.In 41. Jahrestagung der Fachgruppe“Kleintierkrankheiten“Deutsche Gruppe der WSAVA. ISBN 3-930511-20-7; S.64-75
P. Keller, S.M. Cords , G. Reuter, R. Hartrampf, Th. Lenarz (1995)Development of auditory evoced brainstem responses in normal hearing kitten.XIV International Evoked Response Audiometry Study Group, Lyon, 7.3 p3
S.M. Cords, G. Reuter, R. Hartrampf, P. Keller, Th. Lenarz (1995)Development of auditory brainstem response latencies in normal hearing andneonatally deafened and chronic intracochlear electric stimulated kittens.1995 Conference on implantable auditory prostheses. Asilomar p. 42
S.M. Cords, P. Keller, G. Reuter, I. Nolte (1995)Development of auditory evoked brainstem responses in the kitten.5th Annual Congress, European Society of Veterinary Internal Medicine, Cambridge
S.M. Cords, P. Keller, G. Reuter, I. Nolte (1995)Investigation of maturation and defiency of the auditory system in the kitten byevoked brainstem Responses.9th Annual Symposium of the European Society of Veterinary Neurology, Lüttich
P. Keller, S.M. Cords , G. Reuter, Th. Lenarz (1996)Development of auditory evoced brainstem response latencies and amplitudes in thekitten.Göttingen Neurobiology Report 1996 Proceedings of the 24nd GöttingenNeurobiology Conference (ed. N. Elsner and Schnitzler) Vol II Thieme VerlagStuttgart New York p 243
P. Keller, A. Engelke, I. Stephan, G. Gassner, A. Meyer-Lindenberg (1997)Audiometrische Untersuchungen an Katzen.6. Jahrestagung der Fachgruppe Innere Medizin und Klinische Labordiagnostik inder Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft München
1 EINLEITUNG ............................................................................................................1
2 LITERATURÜBERSICHT .........................................................................................2
2.1 AUDIOLOGISCHE GRUNDLAGEN.................................................................................2
2.1.1 Anatomie der Hörbahn....................................................................................2
2.1.2 Physiologie der Hörbahn ................................................................................6
2.1.3 Pathophysiologie der Hörbahn .......................................................................8
2.2 DIE ANGEBORENE TAUBHEIT BEI DER WEIßEN KATZE ..................................................9
2.2.1 Genetik von phänotypisch weißen Katzen....................................................10
2.2.2 Auswirkungen der Hypopigmentation ...........................................................11
2.3 DIE ELEKTRISCHE REAKTIONSAUDIOMETRIE ZUM NACHWEIS DER ANGEBORENEN
TAUBHEIT BEI DER WEIßEN KATZE .................................................................................13
2.3.1 Audiologischer Nachweis der angeborenen Taubheit ..................................13
2.3.2 Audiometrischer Nachweis der angeborenen Taubheit ................................14
2.4 AKUSTISCH EVOZIERTE POTENTIALE ........................................................................16
2.4.1 Elektrophysiologische Grundlagen ...............................................................16
2.4.2 Einteilung akustisch evozierter Potentiale ....................................................16
2.5 FRÜHE AKUSTISCH EVOZIERTE POTENTIALE.............................................................17
2.5.1 Frühe akustisch evozierte Potentiale beim Menschen..................................18
2.5.2 Frühe akustisch evozierte Potentiale beim Tier............................................19
2.5.3 Frühe akustisch evozierte Potentiale bei der Katze......................................22
2.6 PROBLEMSTELLUNG UND ZIELSETZUNG ...................................................................25
3 MATERIAL UND METHODE ..................................................................................26
3.1 MATERIAL..............................................................................................................26
3.1.1 Tiere..............................................................................................................26
3.1.1.1 Gruppe 1 und Gruppe 2 .........................................................................26
3.1.1.2 Gruppe 3 ................................................................................................26
3.1.2 Sachmaterial .................................................................................................26
3.1.2.1 Pharmaka ...............................................................................................26
3.1.2.2 Technische Geräte .................................................................................27
3.2 METHODE ............................................................................................................. 28
3.2.1 Meßprinzip zur Aufnahme von frühen akustisch evozierten Potentialen...... 29
3.2.2 Geräte-Einstellungen ................................................................................... 31
3.2.3 Vorversuche ................................................................................................. 32
3.2.4 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei normalhörenden
Katzen ................................................................................................................... 32
3.2.5 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei experimentell
ertaubten Katzen ................................................................................................... 34
3.2.6 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei klinischen
Patienten ............................................................................................................... 34
3.2.7 Datenerfassung und Auswertung ................................................................. 38
4 ERGEBNISSE........................................................................................................ 38
4.1 VORVERSUCHE ..................................................................................................... 38
4.1.1 Typisches Aussehen der frühen akustisch evozierten Potentiale der Katze 38
4.1.2 Anzahl der Mittelungen................................................................................. 39
4.1.3 Pausendauer zwischen den einzelnen Stimuli ............................................. 39
4.1.4 Position der Ableitelektrode ......................................................................... 39
4.1.5 Abstand der Schallquelle zum stimulierten Ohr ........................................... 42
4.1.6 Kombination der Reizpegel .......................................................................... 43
4.2 ERSTES AUFTRETEN VON FRÜHEN AKUSTISCH EVOZIERTEN POTENTIALEN................. 44
4.3 VERGLEICH DER FRÜHEN AKUSTISCH EVOZIERTEN POTENTIALE VON KATZENWELPEN
UND ADULTEN KATZEN ................................................................................................. 45
4.4 ENTWICKLUNG DER FRÜHEN AKUSTISCH EVOZIERTEN POTENTIALE............................ 48
4.4.1 Entwicklung der Hörschwelle ....................................................................... 48
4.4.2 Entwicklung der Latenzen ............................................................................ 49
4.4.2.1 Latenzen in Abhängigkeit vom Lebensalter........................................... 49
4.4.2.2 Latenzen in Abhängigkeit von der Stimulusintensität ............................ 52
4.4.2.3 Latenzen in Abhängigkeit von der Hörschwelle..................................... 54
4.4.3 Entwicklung der Interpeaklatenzen .............................................................. 56
4.4.4 Entwicklung der Amplitude ........................................................................... 59
4.5 ERKENNEN VON TAUBHEIT......................................................................................60
4.6 ZUSAMMENFASSUNG DER ERGEBNISSE ...................................................................65
5 DISKUSSION..........................................................................................................67
5.1 MATERIAL UND METHODE .......................................................................................67
5.1.1 Tiere..............................................................................................................67
5.1.2 Versuchsvorbereitung...................................................................................67
5.1.3 Meßgerät und -methode................................................................................68
5.2 ENTWICKLUNG DER FRÜHEN AKUSTISCH EVOZIERTEN POTENTIALEN DER KATZE .........69
5.2.1 Typischen Aussehen der frühen akustisch evozierten Potentiale der Katze 72
5.2.2 Entwicklung der Hörschwelle ........................................................................73
5.2.3 Entwicklung der Latenzen und Interpeaklatenzen ........................................75
5.2.4 Entwicklung der Amplitude............................................................................78
5.3 ERKENNEN VON TAUBHEIT......................................................................................78
5.3.1 Konsequenzen ..............................................................................................80
6 ZUSAMMENFASSUNG ..........................................................................................82
7 SUMMARY .............................................................................................................84
8 LITERATURVERZEICHNIS....................................................................................86
9 ANHANG ................................................................................................................98
Abkürzungen
AEP akustisch evozierte Potentiale = „auditory evoked potentials“
CT Corpus trapezoideum
dB SPL Dezibel (Schalldruckpegel, siehe Definitionen)
EEG Elektroenzephalogramm
ERA elektrische Reaktionsaudiometrie = „electric response audiometry“
FAEP frühe akustisch evozierte Potentiale
FeLV Felines Leukose Virus
FIP Feline infektiöse Peritonitis
FIV Felines Immundefizienz Virus
HS Hörschwelle
IHC innere Haarzellen = „inner hair cells“
IPL Interpeaklatenz
kHz Kilohertz
LL Leminiscus lateralis
LT Lebenstag
MAEP mittlere akustisch evozierte Potentiale
MW Mittelwert
OAE Otoakustische Emissionen
OHC äußere Haarzellen = „outer hair cells“
P Potential
p. p. post partum
SP Summationspotential
SAEP späte akustisch evozierte Potentiale
SAP Summenaktionspotential
Staw. Standardabweichung
SFAEP sehr frühe akustisch evozierte Potentiale
SSAEP sehr späte akustisch evozierte Potentiale
Definitionen
Schallwellen sind Schalldruckschwankungen, die maximale Abweichung des
Schalldruckes von der Ruhelage entspricht der Lautstärke der Hörempfindung. Die
Empfindungsstärke wächst nicht proportional zur Reizstärke an, sondern
logarithmisch zu dieser.
Der logarithmische Schalldruckpegel (engl. „sound pressure level“ = SPL) ist das
Maß für die Schallintensität, seine Einheit ist das Bel (B) oder 1/10 Bel (Dezibel, dB).
Das Dezibel basiert auf dem Verhältnis eines gemessenen Schalldruckes px zu
einem festgelegten Referenzdruck p0 (= 20 µPa). Dies ist der mittlere für
Normalhörende gerade noch wahrnehmbare Schalldruck bei einer Frequenz von 2
kHz.
[dB] SPL= 20 • log 10 px2 / p0
2
Im Rahmen von frequenzspezifischen Untersuchungen verwendet man als Einheit
die mittleren Hörschwelle einer normalhörenden menschlichen Versuchsgruppe (dB
HL = „hearing Level“) für die jeweilige Frequenz. Für die nicht frequenzspezifischen
Reize erfolgt die Angabe für den spezifischen Stimulus als normalisierte
Hörschwelle (dB nHL = „normalized hearing level“).
Bei akustischen Stimuli von sehr kurzer Dauer (wie z. B. dem Click-Reiz ) wird der
kurzzeitig erreichte Spitzenwert (Peak) des Schalldruckes subjektiv um ca. 30 dB
schwächer wahrgenommen als bei einem Sinusdauerton gleicher Amplitude. Der
Spitzenwert des Stimulus wird deshalb in dB p.e.SPL („peak equivalent sound
pressure level“) angegeben.
[dB] p.e.SPL = [dB] nHL + 30
Wenn sich die Dezibel nicht auf eine normalhörende Gruppe, sondern spezifisch auf
das einzelne Individuum beziehen, dann erfolgt die Angabe in dB SL („sensation
level“).
Der außerdem verwendete Begriff der dB fHL („felinen hearing level“) ist spezifisch
für diese Arbeit und bezieht sich auf die dB oberhalb der Hörschwelle der Katzen.
Abbildungsverzeichnis:
Abb. 1: Schematische Illustration der Strukturen des rechten Ohreseiner Katze (Kranialansicht des Transversalschnittes durch denäußeren Gehörgang).Aus: HUDSON u. HAMILTON (1993). 2
Abb. 2: Halbschematische Darstellung eines Querschnittes durch einenSchneckengang.Aus: SEIFERLE (1992). 4
Abb. 3: Die zentrale Hörbahn in der Dorsalansicht.Nach: NIEUWENHUYS et al. (1991). 5
Abb. 4: Darstellung der Meßzeitpunkte und Anzahl der untersuchtenKatzen an den einzelnen Lebenstagen im Rahmen derEntwicklungsstudie (Gruppe 1). 28
Abb. 5: Schematischer Aufbau einer ERA-Meßeinheit. 30
Abb. 6: Position der Differenzelektroden an Vertex und Mastoid sowieder Erdungselektrode im Nacken der Katze.Nach: PINTERA u. MARGET (1988). 39
Abb. 7: Beispiel für eine FAEP-Meßkurve der Katze. 38
Abb. 8 a-d: Ableitung von FAEP bei verschiedenen Positionen derVertexelektrode. 40/41
Abb. 9: Beispiel für Variationen in der Kurvenform der FAEP beiVeränderung des Lautsprecherabstandes. 42
Abb. 10: Die unterschiedliche Ausprägung von FAEP-Messkurven beizwei verschiedenen 6-fach quasisimultanen Ableitungen. 43
Abb. 11 a: Frühe akustisch evozierte Potentiale eines 15 Tage altenKatzenwelpen (Click-Stimulation bei 100 bis 50 dB nHL überLautsprecher). 46
Abb. 11 b: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer weiblichen Katze am150. Lebenstag (Click-Stimulation bei 100 bis 0 dB nHL überLautsprecher). 47
Abb. 12: Entwicklung der Hörschwelle in Abhängigkeit vom Lebensalter(MW ± Staw. mit Regressionskurve). 49
Abb. 13: Mittelwerte und Standardabweichungen von Potential I bis V am16., 60. und 365. Tag post partum bei 70 dB nHL. 51
Abb. 14: Die Entwicklung der Latenzen exemplarisch für Potential IV inAbhängigkeit vom Lebensalter und in Abhängigkeit von derStimulusintensität. 53
Abb. 15: Latenz-Intensitäts-Funktion von Potential IV am 16. und 365.Lebenstag unter Berücksichtigung der unterschiedlichenHörschwelle (MW ± Staw.). 54
Abb. 16: Latenzverlauf von Potential I bis V bei 60 dB nHL inAbhängigkeit vom Lebensalter (MW ± Staw.). 55
Abb. 17: Latenzentwicklung von Potential I bis V vom 16 - 365. Lebenstagjeweils bei 60 dB oberhalb der Hörschwelle der Katzen (60 dBfHL) (MW ± Staw.). 55
Abb. 18: Latenzentwicklung für IPL 1-2, 1-3, 1-4 und 1-5 vom 16. bis 365.Lebenstag bei 70 dB nHL (MW ± Staw.). 56
Abb. 19: Die Entwicklung der Interpeaklatenzen exemplarisch für IPL 2-4in Abhängigkeit vom Lebensalter. 58
Abb. 20: Entwicklung der direkt benachbart liegenden IPL 1-2, 2-3, 3-4und 4-5 exemplarisch am 16., 32., 60., 90., 180. und 365.Lebenstag bei 60 dB nHL. 59
Abb. 21: Entwicklung der Amplitude von Potential IV bei 50 - 100 dB nHL. 60
Abb. 22 a: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer experimentellertaubten Katze (Gruppe 2) mit deutlichem Hörverlust (Click-Stimulation bei 70 dB nHL über Lautsprecher). 62
Abb. 22 b: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer experimentellertaubten Katze (Gruppe 2) mit vollständigem Hörverlust (Click-Stimulation bei 100 dB nHL über Lautsprecher). 63
Abb. 23 a: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer normalhörendenKatze (Gruppe 3) nach Click-Stimulation bei 70 dB nHL überKopfhörer. 64
Abb. 23 b: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer Katze mit einerschweren Hörstörung links (Gruppe 3) nach Click-Stimulation bei70 dB nHL über Kopfhörer. 64
Abb. 23 c: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer Katze mit einerbeidseitigen vollständigen Hörstörung (Gruppe 3) nach Click-Stimulation bei 70 dB nHL über Kopfhörer. 64
Tabellenverzeichnis:
Tab. 1: Einteilung der Schwerhörigkeiten. Nach: HOTH u. LENARZ (1994). 8
Tab. 2: Prozentualer Anteil der unterschiedlichen Kombinationen vontauben und hörenden bzw. blauäugigen und gelbäugigen weißenKatzen nach ROBINSON (1991). 9
Tab. 3: Stellenwert der ERA in der Funktionsdiagnostik des auditorischenSystems im Vergleich mit anderen objektiven Methoden.Nach: HOTH u. LENARZ (1994). 15
Tab. 4: Die Einteilung der akustisch evozierten Potentiale des Menschennach ihrer zeitlichen und topologischen Zuordnung.Aus: HOTH u. LENARZ (1994). 17
Tab. 5: Übersicht über die frühen akustisch evozierten Potentiale desMenschen. Aus: HOTH u. LENARZ (1994). 19
Tab. 6: Übersicht über die frühen akustisch evozierten Potentiale derKatze.Nach: VAN DEN HONERT u. STYPULKOWSKI (1986), SIMS(1988), BUCHWALD u. SHIPLEY (1986), MELCHER et al. (1996). 22
Tab. 7: Übersicht über die in der Klinik für Kleine Haustiere vorgestelltenPatienten (Gruppe 3). 35
Tab. 8: Einteilung der Hörstörungen bei Hund und Katze nach ROSE(1977a). 37
Tab. 9: Entwicklung der Latenzen vom 11. bis zum 365. Lebenstag bei 70dB nHL. 51
Tab.10: Latenzen am 16. Lebenstag in Abhängigkeit vom Schalldruckpegel. 52
Tab. 11: Entwicklung der wichtigsten Interpeaklatenzen vom 16. bis zum365. Lebenstag bei 70 dB nHL. 57
Tab. 12: Darstellung der Latenzwerte (in ms) verschiedener Autoren imVergleich mit gemessenen Latenzen aus eigenen Untersuchungen. 73
1. Einleitung 1
1 EINLEITUNG
Unter dem Begriff „elektrische Reaktionsaudiometrie“ (ERA) werden alle Methoden
zusammengefaßt, die der Messung von akustisch evozierten Potentialen (AEP)
dienen. In der Humanmedizin sind diese AEP seit vielen Jahren ein wichtiges
diagnostisches Hilfsmittel bei der audiologischen Untersuchung (HOTH u. LENARZ
1994).
Akustisch evozierte Potentiale sind durch Schallreize ausgelöste und infolge der
auditorischen Reizverarbeitung und -wahrnehmung entstehende elektrische
Spannungen, die an der Kopfoberfläche registriert werden können. Die AEP können
zur Diagnostik von Hörstörungen eingesetzt werden und zeigen entsprechend der
Ausreifung und der Funktionstüchtigkeit des auditorischen Systems eine
unterschiedliche Ausprägung.
Die vorliegende Arbeit soll zum einen die Entwicklung der frühen akustisch
evozierten Potentiale (FAEP) im ersten Lebensjahr der Katze dokumentieren. Das
Ziel der durchgeführten Untersuchungen ist es, die Ausreifung der zentralen
Hörbahn der Katze näher zu charakterisieren und Standardwerte für weitere
Experimentalgruppen zu erstellen.
In der Veterinärmedizin findet die Messung der FAEP vor allem Anwendung zur
Diagnose der angeborenen Taubheit bei der weißen Katze (STRAIN 1991). Deshalb
werden in der durchgeführten Studie zusätzlich FAEP von Katzen mit experimentell
induzierter Schwerhörigkeit sowie von Katzen mit (angeborener) Taubheit untersucht
und die Einsatzfähigkeit der Methode beurteilt.
2. Literaturübersicht2
2 LITERATURÜBERSICHT
2.1 Audiologische Grundlagen
2.1.1 Anatomie der HörbahnDas Ohr läßt sich unterteilen in das Außenohr, Mittelohr und Innenohr. Das äußere
Ohr besteht aus der Ohrmuschel (Auricula) und dem äußeren Gehörgang (Meatus
acusticus externus), der bis zum Trommelfell reicht und bei der Katze rechtwinklig
verläuft (KOCH u. BERG 1985) (Abb. 1).
Das Mittelohr beginnt mit dem Trommelfell. Das Trommelfell steht in Verbindung mit
dem Stiel des Hammers, der die Schwingungen eines Schallereignisses an den
Amboß und an den sich anschließenden Steigbügel weiterleitet. Der Steigbügel hat
über seine Fußplatte Kontakt mit dem ovalen Fenster des Innenohres.
1 Schädeldach, 2 M. temporalis, 3-6´ Äußeres Ohr, 3,4 Ohrmuschelknorpel, 3 Scapha, 4 Concha, 5Halbringförmiger Knorpel, 6 Äußerer Gehörgang, vertikaler Anteil, 6´ Äußerer Gehörgang,horizontaler Anteil, 7-12 Mittelohr: 7 Bulla tympanica, 8 Septum bullae, 9 Trommmelfell, 10-12Knochen des Ohres: 10 Hammer, 11 Amboß, 12 Steigbügel, 13 Ohrtrompete (Eustachische Röhre),14 Pars petrosa der Felsenbeinpyramide, 15-17 Knöchernes Labyrinth, 15 Bogengänge, 16Vestibulum, 17 Cochlea.
Abb. 1: Schematische Illustration der Strukturen des rechten Ohres einer Katze(Kranialansicht des Transversalschnittes durch den äußeren Gehörgang). Aus:HUDSON u. HAMILTON (1993).
2. Literaturübersicht 3
Das Innenohr besteht aus der Kochlea, dem eigentlichen Hörorgan, und dem
Vestibularorgan. Die Kochlea der Katze hat zweieinhalb Windungen und liegt im
Felsenbein des Schläfenbeins (KOCH u. BERG 1985). Sie wird durch Membranen in
die Scala tympani, die Scala vestibuli und die dazwischenliegende Scala media
(Ductus cochlearis) unterteilt. Die Scala tympani und die Scala vestibuli sind über
das Helikotrema an der Schneckenspitze miteinander verbunden, sie sind mit vom
Liquor cerebrospinalis stammender, kaliumarmer Perilymphe gefüllt. Die Scala
media endet blind und enthält kaliumreiche, von der Stria vascularis gebildete
Endolymphe. Die ca. 20 mm lange Basilarmembran trennt die Scala tympani von der
Scala media (Abb. 2). Auf der Basilarmembran befindet sich das Cortische Organ
(Organum spirale). Hier liegen neben extrasensorischen Zellen die eigentlichen
Sinneszellen, die Haarzellen. Die drei Reihen äußere Haarzellen (OHC) und eine
Reihe innere Haarzellen (IHC) sind spiralförmig entlang der Schneckenwindung
angeordnet und durch den Cortischen Tunnel getrennt. Jede Haarzelle besitzt an
ihrem apikalen Ende ca. 80-100 in Reihen angeordnete Sinneshäarchen
(Stereovilli), die in die Scala media ragen. Bei den äußeren Haarzellen haben die
Stereovilli festen Kontakt mit der darüber liegenden Tektorialmembran. Die OHC
besitzen außerdem ein in der Zellmembran gelegenes kontraktiles Zytoskelett
(ZENNER 1986).
Die zentrale Hörbahn beginnt mit dem Hörnerven, der sich mit afferenten und
efferenten Fasern an die IHC und OHC anschließt. Die inneren Haarzellen sind zu
90-95% afferent, die äußeren Haarzellen zu 90-95% efferent innerviert
(SPOENDLIN 1969). Diese Axone bilden zusammen den Pars cochlearis des
Nervus vestibulocochlearis. Er enthält bei der Katze ca. 52.000 Nervenfasern
(SCHRÖDER 1989) und zieht als 8. Gehirnnerv durch den inneren Gehörgang
(Meatus acusticus internus) des Felsenbeins und den Kleinhirnbrückenwinkel zum
Hirnstamm. Seine afferenten Fasern teilen sich im Hirnstamm und ziehen zum
ventralen und dorsalen Nucleus cochlearis (Abb. 3). Nach Umschaltung verteilen
sich mehrere Bahnen ungekreuzt auf derselben (ipsilateralen) und gekreuzt auf der
gegenüberliegenden (kontralateralen) Seite. Dadurch steht die Hörbahn mit beiden
Ohren in Verbindung.
2. Literaturübersicht4
1 Außenwand, 1´ Teile des Modiolus der knöchernen Schnecke, 2 Lamina spiralis ossea, 3 Laminabasilaris der Membrana spiralis, 4 Membrana vestibularis (REISSNERsche Membran), 5 Lig. spiralecochleae, 5´ Prominentia spiralis mit Vas prominens, 6 Stria vascularis mit intraepithelialenKapillaren, 7-13` Organum spirale CORTI: 7 Limbus laminae spiralis osseae, 7´ Labium limbivestibulare, 7´´ Labium limbi tympanicum, 8 Membrana tectoria, 9 Sulc. spiralis int., 10 innere undäußere Pfeilerzelle des CORTIschen Tunnels, 11 innere und 11´äußere Haar- oder Hörzellen, 12innere und 12´äußere Stütz oder Phalangenzellen, 13 HENSENsche Zellen, 13` CLAUDIUSscheZellen, 14 Ast der Pars cochlearis (N.cochlearis) n vestibulocochlearis, 15 Ganglion spiralecochleae, 15`seine peripheren markhaltigen Fasern zur Versorgung des CORTIschen Organs, 16Sulc. spiralis ext.
Abb. 2: Halbschematische Darstellung eines Querschnittes durch einenSchneckengang. Aus: SEIFERLE (1992).
2. Literaturübersicht 5
Die sekundären akustischen Fasern aus dem Nucleus cochlearis ventralis bilden
das querverlaufende Corpus trapezoideum, in das der Nucleus olivaris und der
Nucleus corporis eingebettet sind. Nach Überschreiten der Medianebene ziehen die
Fasern als Leminiscus lateralis weiter zum Colliculus inferior.
Vom Nucleus cochlearis dorsalis verlaufen sekundäre akustische Fasern am Boden
der vierten Hirnkammer als Striae acustica dorsalis über den Pedunculus
cerebellaris inferior hinweg auf die kontralaterale Seite, wo sie in den Leminiscus
lateralis übergehen und ebenfalls zum Colliculus inferior ziehen. Ein mächtiger
Faserzug an der Oberfläche des Mesencephalons verbindet den Colliculus inferior
mit dem zum Thalamus gehörenden Corpus geniculatum mediale. Das letzte Glied in
der Hörbahn wird von der sog. Hörstrahlung gebildet, die das Corpus geniculatum
mediale mit dem primären auditorischen Kortex im Temporallappen verbindet. Von
dort aus bestehen Verbindungen zur sekundären Hörrinde und zu den akustischen
Assoziationsfeldern.
Abb. 3: Die zentrale Hörbahn in der Dorsalansicht. Nach: NIEUWENHUYS et al.(1991).
2. Literaturübersicht6
2.1.2 Physiologie der HörbahnDie Schallwellen erreichen über die Ohrmuschel, den äußeren Gehörgang, das
Trommelfell und die Gehörknöchelchen das ovale Fenster des Innenohres. Die
Schwingung der Membran des ovalen Fensters wird auf die Perilymphe übertragen
und führt zu einer Auslenkung der Basilarmembran. Es entsteht eine sog.
Wanderwelle, die von der Basis zur Spitze der Kochlea verläuft (VON BEKESY
1953). Diese Wanderwelle bewirkt eine Auslenkung der Tektorialmembran und der
Stereovilli der äußeren Haarzellen.
Im Ruhezustand liegt über dem apikalen Pol der Haarzelle eine Potentialdifferenz
von +155 mV (OHC) bzw. +125 mV (IHC). Diese hohe Potentialdifferenz ist bedingt
durch das Ruhepotential des Zytoplasmas der Haarzelle (OHC -70mV, IHC -40mV)
und dem positiven endolymphatischen Potential der kaliumreichen Scala media (+85
mV), die die apikale Zellmembran und die Stereozilien umgibt. Die Scala tympani
umgibt den Zelleib der Haarzelle und dient als Bezugspotential ( 0 mV) (ZENNER u.
GITTER 1987).
Die Deflektion der Stereovilli durch die Wanderwelle führt zur Öffnung apikal
gelegener Ionenkanäle und zum Einstrom von Kaliumionen aus der Endolymphe, es
kommt zur Depolarisation der äußeren Haarzelle. Die Auslenkung der Stereovilli der
OHC führt außerdem zur hochfrequenten Kontraktion der äußeren Haarzelle. Durch
die Kontraktion der OHC entsteht ein gerichteter Flüssigkeitsstrom der
subtektorialen Flüssigkeit, der zur Deflektion der Stereozilien der inneren Haarzellen
führt. Es kommt zur Depolarisation der IHC und zur Freisetzung von
Transmittersubstanz (wahrscheinlich Glutamat, KLINKE 1995) in den synaptischen
Spalt.
Das postsynaptische Generatorpotential im Bereich der afferenten Hörnervenfasern
führt bei Überschreiten eines Schwellenwertes zum Auslösen eines
Nervenaktionspotentials, das über die Neurone der zentralen Hörbahn weitergeleitet
wird. Das ursprüngliche mechanische Signal wird so in ein elektrisches Signal
umgewandelt, man spricht von einer mechano-elektrischen Transduktion (ZENNER
1994, 1990). Die Kodierung des Schallreizes erfolgt dabei in den Fasern des
2. Literaturübersicht 7
Hörnerven über die Entladungsrate, die Zeitdauer der Aktivierung sowie durch ihren
Anschluß an frequenzspezifische Haarzellen (ZENNER 1993).
Die Kontraktion der äußeren Haarzelle hat eine aktive Verstärkung der Wanderwelle
zur Folge (REUTER et al. 1991). Die Verstärkungsleistung der OHC (bis zu 40 dB !)
verbessert die Wahrnehmung von schwellennahen akustischen Reizen durch die
IHC, das Ergebnis ist eine deutliche Erweiterung des Dynamikbereiches des
Innenohres.
Die aktive Bewegung der OHC führt außerdem zu einer wesentlich feiner
abgestimmten Abbildung der Wanderwelle. Diese Tonotopie ist die Grundlage der
hohen Empfindlichkeit und des großen Frequenzunterscheidungsvermögens des
Innenohres. Der Mensch kann Schallwellen mit einer Frequenz von 16 bis ca.
20.000 Hz wahrnehmen (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1983), der Hörbereich
der Katze reicht von 45 bis 65.000 Hz.
Die durch die Kontraktion der äußeren Haarzelle entstehenden
Flüssigkeitsbewegungen in der Kochlea gelangen retrograd über das runde und
ovale Fenster und das Mittelohr zum Trommelfell. Die Schwingungen sind als
Schallwellen mit empfindlichen Mikrophonen im äußeren Gehörgang nachweisbar,
sie bilden die Grundlage für die Messung der sog. Otoakustischen Emissionen
(ZENNER et al. 1990).
2. Literaturübersicht8
2.1.3 Pathophysiologie der HörbahnDie Hörstörungen werden nach Ihrer Lokalisation unterteilt in Schalleitungs- und
Schallempfindungsschwerhörigkeiten (Tab. 1). Die Schalleitungsschwerhörigkeit
(konduktive Schwerhörigkeit) ist bedingt durch eine Störung der Übertragung der
Schallwellen, z. B. bei Verlegung des Gehörganges (Fremdkörper, Otits externa, o.
ä.), Trommelfellruptur oder Mittelohrveränderungen (Otitis media, Erguß). Bei
Schallempfindungsstörungen kann der Defekt kochleär oder retrokochleär bedingt
sein. Mögliche Ursachen sind Infektionen, Kopfverletzungen, Tumore, ZNS-
Erkrankungen, ototoxische Medikamente oder angeborene Defekte.
Tab. 1: Einteilung der Schwerhörigkeiten. Nach: HOTH u. LENARZ (1994).
Äußeres Ohr
und Mittelohr
Innenohr Hörnerv Hirnstamm
und Kortex
Schalleitungsschwerhörigkeit Schallempfindungsschwerhörigkeit
konduktive Hörstörung kochleäre H. retrokochleäre Hörstörung
sensorische H. neurale H. zentrale H.
In der Klinik für Kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover werden
schon seit Jahren Katzen mit konduktiven Hörstörungen behandelt. Seit 1996
werden vermehrt Katzen auf das Vorliegen einer kochleären Hörstörung untersucht,
da viele Katzenzuchtverbände von weißen Katzen einen Nachweis der beidseitigen
Hörfähigkeit verlangen. Dies ist bedingt durch ein Gerichtsurteil des Amtsgerichts in
Kassel (AZ 626 Js 11179.8/93 99 OWi), in dem taube weiße Katzen als Qualzucht
bezeichnet werden. Die angeborene Taubheit bei der weißen Katze ist seit 150
Jahren bekannt (SICHEL 1848) und betrifft die unterschiedlichsten Katzenrassen.
2. Literaturübersicht 9
2.2 Die angeborene Taubheit bei der weißen KatzeNach DARWIN (1859) waren weiße Katzen mit blauen Augen ohne Ausnahme taub.
BAMBER (1933) konnte eine enge Verbindung von blauer Augenfarbe, weißem Fell
und Taubheit feststellen, eine 100%ige Korrelation bestand nach ihren
Untersuchungen nicht.
Die angeborene Taubheit kann bei allen Katzenrassen auftreten, die eine weiße
Farbvariante haben (STRAIN 1991; DELACK 1984; MAIR 1973; BAMBER 1933).
Weiße Tiere findet man u. a. bei folgenden Katzenrassen: Europäisch Kurzhaar,
Britisch Kurzhaar, Amerikanisch Kurzhaar, Exotisch Kurzhaar, Norwegische
Waldkatzen, Main Coon, Türkisch Angora, Perser, Siamesen (Foreign White) sowie
verschiedenen Rex-Rassen sind Rassen, bei denen rein weiße Exemplare auftreten.
Die Taubheit tritt häufig bei Katzen mit weißem Fell und blauen Augen auf (SIMS
1989).
Die Inzidenz der Taubheit liegt in einer normalen weißen Katzenpopulation bei 20%,
sie steigt auf 80%, wenn einer oder beide Elternteile taub sind (MAIR 1973).
ROBINSON (1991) stellte bei der Untersuchung von 240 weißen Katzen folgende
Verteilung von Augenfarbe und Hörvermögen fest (Tab. 2). PEDERSEN (1991) kam
bei ihren Studien (n=185) zu ähnlichen Ergebnissen.
Tab. 2: Prozentualer Anteil der unterschiedlichen Kombinationen von tauben undhörenden bzw. blauäugigen und gelbäugigen weißen Katzen nach ROBINSON(1991).
weiße Katzen
(n=240)normal hörend taub
Blaue Augen 29% 39%
Nicht-blaue Augen 25% 7%
2. Literaturübersicht10
2.2.1 Genetik von phänotypisch weißen KatzenWeiße Katzen haben einen Anteil von ca. 5,7% an der Katzenpopulation (STRAIN
1991). Ursache der weißen Fellfärbung ist eine Hypopigmentation, für die es
verschiedene genetische Möglichkeiten gibt:
Leukismus (dominantes Weiß)
Für die rein weiße Fellfarbe der Katze ist in erster Linie das autosomale Gen W
verantwortlich, das einem dominanten1 Erbgang unterliegt (BOSCHER u. HALLPIKE
1965). Das Gen W ist pleiotrop, d. h. es führt bei der Katze nicht nur zu einem
komplett weißen Fell, sondern beeinflußt auch die Augenfarbe und das Gehör. Das
Gen W zeigt eine 100%ige Penetranz für die weiße Fellfarbe und ist unvollständig
penetrant für die blauen Augenfarbe und die Taubheit (ROBINSON 1991,
BOSCHER u. HALLPIKE 1965). Das Fell dieser Katzen ist rein weiß, da das Gen W
epistatisch2 ist und alle anderen Farbgene überdeckt. Bei einem Teil der weißen
Katzenwelpen sind bei der Geburt Farbflecken in der Stirnmitte vorhanden. Diese
„Genflecken“ verschwinden im Alter von 2-3 Monaten (FAITH 1979). Sie treten
häufiger bei heterozygoten Tieren als bei homozygoten weißen Katzen auf
(PEDERSEN 1991) und verringern die Inzidenz der Taubheit (BERGSMA u.
BROWN 1971). Die Augen der weißen Katzen können eine gelbe oder eine blaue
Farbe haben, auch zwei verschiedenfarbige Augen (Irisheterochromie) sind möglich.
Hörstörungen treten häufiger bei Katzen mit blauen Augen auf, sie sind aber auch
bei Tiere mit gelben Augen anzutreffen (MAIR 1973). Bei Katzen mit
Irisheterochromie besteht eine Korrelation zwischen ipsilateralen blauen Augen und
Taubheit (PEDERSEN 1991; MAIR 1973).
Die Hörstörungen sind bedingt durch ein- oder beidseitige Innenohrdegenerationen
unterschiedlichen Ausmaßes und können beide Geschlechter betreffen.
Homozygote Tiere (WW) zeigen eine größere Inzidenz. Bei langhaarigen Katzen tritt
häufig ein beidseitiger Hörverlust auf, während einseitige Taubheit bei lang- und
kurzhaarigen Tieren mit gleicher Häufigkeit auftritt (DELACK 1984; MAIR 1973).
1Dominanz: überdeckt Allele auf dem gleichen Genlocus2Epistasie: überdeckt Allele auf anderen Genorten (verschiedene Loci)
2. Literaturübersicht 11
Scheckung (Piebald Spotting)
Ganz weiße Tiere können auch als Maximalausprägung der gefleckten Form
auftreten. Die Scheckung ist durch ein autosomales Gen S bedingt und unterliegt
einem inkomplett dominanten Erbgang (ROBINSON 1991). Die phänotypische
Ausprägung zeigt viele Variationen, es sind fließende Übergänge von farbigen
Tieren mit kleinen weißhaarigen Flecken im Brustbereich, oder entlang der ventralen
Medianlinie bis hin zu ganz weißen Katzen möglich.
Albinismus
Einige Gene der Albino-Serie können bei der Katze ebenfalls zu einer weißen
Fellfarbe führen. Es gibt in dieser Albino-Serie vier multiple Allele, die untereinander
inkomplett dominant und nicht epistatisch sind: Vollfarbe (C, dominant), Burmese
(cb), Siamese (cs), blauäugiger Albino (ca) und rotäugiger Albino (c, rezessiv)
können vorkommen (ROBINSON 1991). Anders als beim dominanten Erbgang des
Gen W treten bei blauäugigen Albinos keine Ohrdefekte auf. Dokumentiert sind
jedoch Veränderungen in der zentralen optischen Bahn (BERGSMA u. BROWN
1976). Der rotäugige Albino ist sehr selten anzutreffen.
Foreign White
Die Foreign White ist eine rein weiße Siamkatze, eine züchterische Kombination von
heterozygoten Katzen mit dem cs und dem W Gen. Der Genotyp dieser Tiere ist
cscsWw . GUILLERY et al. (1981) bezeichnet sie als „crypto-Siamesen“. Durch das
W-Gen bedingt ist auch hier das Auftreten von Taubheit möglich. Die Kombination
von cscsWw kann auch bei langhaarigen Rassen, z. B. Perser vorkommen.
2.2.2 Auswirkungen der Hypopigmentation
Leukismus und Piebald Spotting
Die Gene W und S führen im frühen Embryonalstadium zu einer mangelhaften
Wanderung der Zellen aus der Neuralleiste (CREEL et al. 1994; CREEL 1980) und
reduzieren deren Anzahl (PEDERSEN 1991). Unter den Vorläuferzzellen in der
Neuralleiste sind neben den Schwannschen Zellen auch die Ganglionzellen des
Hörnerven und die Melanozyten. Diese sind für die Pigmentation der Haare
2. Literaturübersicht12
verantwortlich, ihr Fehlen verhindert die Ausprägung von Pigment jeglicher Farbe.
Bei weißen Katzen mit blauen Augen ist die Augenfarbe durch das Fehlen der
Melanozyten im vorderen Pigmentblatt der Iris bedingt (STADES et al. 1996). Tiere
mit nichtblauen Augen haben eine normal pigmentierte Iris.
Die Melanozyten liegen in der Stria vascularis des Innenohres und sind
verantwortlich für die Aufrechterhaltung der notwendigen Ionengradienten und der
elektrischen Potentiale im Innenohr (ZENNER 1993; MEYER ZUM GOTTESBERGE
1991). Bei Katzen mit dem W- /S- Gen kommt es durch das Fehlen der
Melanoblasten zur Degeneration des Innenohres. Nach zunächst ungestörter
Entwicklung des Innenohres (FAITH 1979; BERGSMA u. BROWN 1976), treten ab
dem 5. Lebenstag degenerative Veränderungen an der Kochlea auf (BOSCHER u.
HALLPIKE 1965). Es kommt zu einer Atrophie des Cortischen Organs und der Stria
vascularis sowie zu einem Kollaps der Scala media (DELACK 1984; REBILLARD et
al. 1981b; FAITH 1979; BERGSMA u. BROWN 1976; BOSCHER u. HALLPIKE
1965; ALEXANDER u. TANDLER 1905). Außerdem zeigt sich eine Degeneration der
primären auditorischen Neurone der Spiralganglien (DELACK 1984; REBILLARD et
al. 1981b; FAITH 1979; BERGSMA u. BROWN 1976).
Die degenerativen Veränderungen sind in ihrem Auftreten sehr variabel
(REBILLARD et al. 1981b). Die Schwere der Veränderungen im Innenohr kann
variieren und in einigen Fällen nur einzelne Bereiche des Cortischen Organes
betreffen (FAITH 1979; BERGSMA u. BROWN 1976). Nach STRAIN (1991) kann
eine kochleosacculäre Degeneration (nach Scheibe), bei der primär die Stria
vascularis betroffen ist, sowie eine neuroepitheliale Degeneration, bei der die
Veränderungen primär vom Spiralganglion ausgehen (PUJOL et al. 1977)
unterschieden werden.
2. Literaturübersicht 13
Albinismus und Foreign White
Albinismus ist bedingt durch einen Enzymdefekt in den intakten Melanozyten, die in
normaler Anzahl und Verteilung vorhanden sind (CREEL et al. 1994; CREEL 1980),
sie sind jedoch biochemisch inert und enthalten kein Melanin (DELACK 1984).
Der Pigmentmangel von albinotischen Katzen zeigt sich am Auge in einer blauen
Farbe der Iris. Die Iris enthält Melanozyten in beiden Augenblättern, aber weniger
Pigmentgranula. Bei Katzen mit dem cscsWw Genotyp (Foreign White) können auch
zwei verschieden farbige blaue Augen auftreten. Das weiß-blaue Auge (W) ist im
allgemeinen heller als das siam-blaue Auge (cs). Bei völligem Ausfall der
Melaninproduktion (echter Albinismus) nimmt die Iris ein rotes Erscheinungsbild an,
da die Melanozyten unpigmentiert sind (STADES et al. 1996).
Ein Melaninmangel im Innenohr hat keine gravierenden Auswirkungen. Albinotische
Tiere zeigen nur schneller Ermüdungserscheinungen, ihr Gehör hat eine
verlangsamte Erholungszeit nach akustischer Beschallung (MEYER ZUM
GOTTESBERGE 1991). Das Vorhandensein von Melanin hat jedoch Vorteile, es
bindet freie Radikale und Medikamente (MEYER ZUM GOTTESBERGE 1988). Bei
Foreign-White-Katzen kann es durch das W-Gen bedingt ebenfalls zum Auftreten
von Taubheit kommen.
2.3 Die Elektrische Reaktionsaudiometrie zum Nachweis der angeborenenTaubheit bei der weißen Katze
2.3.1 Audiologischer Nachweis der angeborenen TaubheitIm Allgemeinen sind es zuerst die Besitzer, die eine Taubheit durch mangelnde
Reaktion des Tieres auf äußere Reize hin feststellen (STRAIN 1992). Taube Welpen
zeigen besondere Verhaltensweisen (STRAIN 1991), sie erschrecken bei Berührung
und schreien lauter als ihre Wurfgeschwister. Meist wird die angeborene beidseitige
Taubheit im Alter von 4-6 Wochen oder beim Absetzen festgestellt (NEER 1995).
2. Literaturübersicht14
Die klinische Überprüfung der audiologischen Funktion geschah bisher in erster
Linie durch Beobachtung des Verhaltens bei akustischer Stimulation (ROSE 1977 b,
f). Hierbei wird die Reaktion auf Geräusche (Schlüsselrasseln, Pfeifen oder
Händeklatschen) außerhalb des Gesichtsfeldes beurteilt. Hilfreich ist dabei der
Preyer´sche Reflex, das unfreiwillige Zucken der Ohrmuschel bei Auftreten eines
Geräusches (SIMS 1989). Bei idealen Bedingungen ist die Aufnahme eines
Audigramms, also die Untersuchung für verschiedene Frequenzen möglich (ROSE
1977 b, c).
Zur Diagnose von beidseitig tauben Tieren reicht die Verhaltensuntersuchung in der
Regel aus (STRAIN 1991). Unter Klinikbedingungen ist jedoch häufig bei
aufgeregten Tieren keine audiologische Untersuchung möglich. Die Tiere sind
nervös oder stoisch und reagieren bei wiederholten Versuchen häufig nicht mehr.
Auch die Diagnose einer einseitigen Taubheit oder Schwerhörigkeit ist für den
Untersucher schwierig (STRAIN 1992; SIMS 1989, 1988). Gerade im Hinblick auf die
öffentliche Diskussion über die Qualzucht von weißen Katzen ist jedoch der Einsatz
von objektiven Meßverfahren unerläßlich.
2.3.2 Audiometrischer Nachweis der angeborenen TaubheitZu den in der Audiologie angewandten elektrodiagnostischen objektiven
Meßmethoden gehören die elektrische Reaktionsaudiometrie (ERA), die
Impedanzaudiometrie (SIMS 1988) sowie die Messung von otoakustischen
Emissionen (OAE). Alle drei Methoden nutzen physikalisch meßbare physiologische
Reaktionen, die mit dem Hörvorgang einhergehen. Es sind objektive und
nichtinvasive Testverfahren, die nicht der willentlichen Steuerung durch den
Patienten unterliegen und eine audiologische Untersuchung von
kooperationsunfähigen oder kooperationsunwilligen Patienten ermöglichen (HOTH
u. LENARZ 1994).
Bei der Impedanzaudiometrie wird mit Hilfe der Tympanometrie und der Stapedius-
Reflex-Messung die Funktionsfähigkeit des Mittelohres untersucht (SIMS 1989). Das
Innenohr und die zentrale Hörbahn werden bei diesem Verfahren nicht erfaßt (Tab.
3). Der Nachweis otoakustischer Emissionen (OAE) spiegelt die intakte Funktion der
äußeren Haarzellen wider (HOTH u. LENARZ 1993). Da die meisten
2. Literaturübersicht 15
Innenohrschwerhörigkeiten durch eine Schädigung dieser Zellen bedingt sind, darf
aus dem Vorhandensein von otoakustischen Emissionen mit hoher
Wahrscheinlichkeit auf ein normales Hörvermögen geschlossen werden. Die
Funktionsfähigkeit der inneren Haarzellen oder retrokochleärer Anteile der Hörbahn
kann mit dieser Methode nicht beurteilt werden. Die elektrische Reaktions-
audiometrie registriert die beim Hörvorgang auftretenden Aktionspotentiale entlang
der Hörbahn von der Kochlea bis zum auditorischen Kortex. Die elementaren
elektrophysiologischen Prozesse an Haarzellen, Hörnerven, Kerngebieten des
Hirnstammes und auditorischem Kortex beim Hörvorgang sind mit zeitlich
veränderlichen Potentialdifferenzen verknüpft. Die Gesamtheit dieser
Potentialveränderungen kann durch Elektroden an der Schädeloberfläche als
akustisch evozierte Potentiale (AEP) abgeleitet werden. Die Methode zur
Registrierung und Auswertung der AEP bezeichnet man als elektrische
Reaktionsaudiometrie (ERA). Die ERA macht (in Kombination mit der
Impedanzaudiometrie) eine Lokalisation von Hörstörungen möglich (NEER 1988)
und ist damit das wichtigste Hilfsmittel bei der Topodiagnostik von Hörstörungen.
Tab. 3: Stellenwert der ERA in der Funktionsdiagnostik des auditorischen Systemsim Vergleich mit anderen objektiven Methoden. Nach: HOTH u. LENARZ (1994).
Meßverfahren Äußeres Ohrund Mittelohr
Innenohr Hörnerv Hirnstammund Kortex
Impedanzaudiometrie xxx --- --- ---
Otoakustische Emissionen x xxx --- ---
Elektrische Reaktions-audiometrie (ERA)
x xxx xxx xxx
--- keine Überprüfung mit dieser Meßmethode möglichxxx Meßverfahren ermöglicht direkte Untersuchungx Meßverfahren ermöglicht indirekte Untersuchung
2. Literaturübersicht16
2.4 Akustisch evozierte PotentialeDie akustisch evozierten Potentiale wurden erstmals beim Kaninchen nachgewiesen
(CANTON 1875). Auch DANILEVSKY (1877) beschrieb Veränderungen in der
elektrischen Hirnaktivität nach akustischer Reizung.
2.4.1 Elektrophysiologische GrundlagenEvozierte Potentiale sind elektrische Spannungen physiologischen Ursprungs, die
als Antwort auf einen spezifischen Stimulus entstehen. Periphere Stimulation,
afferente Erregungsleitung und zentrale neuronale Verschaltung sind die
physiologischen Grundlagen der evozierten Potentiale. Akustisch evozierte
Potentiale (AEP) sind durch Schallreize ausgelöste und infolge der auditorischen
Reizverarbeitung und -wahrnehmung entstehende elektrische Spannungen, die an
der Kopfoberfläche registriert werden können (HOTH u. LENARZ 1994). Die
Stimulation des auditorischen Systems erfolgt im allgemeinen durch sogenannte
Clicks. Der Clickreiz ist ein Rechteckimpuls mit einer steil ansteigenden Flanke. Die
kurze Reizdauer und die damit verbundene schnelle Änderung des Schalldruckes
führen zur synchronen Erregung einer großen Anzahl von Neuronen. Durch diese
Synchronität überlagern sich die einzelnen Aktionspotentiale der Nerven der
gesamten Hörbahn, es entsteht ein Summenaktionspotential (SAP). Das SAP der
zentralen Hörbahn von der Kochlea über den Hörnerv und den Hirnstamm bis zum
auditorischen Kortex ist als akustisch evoziertes Potential meßbar. Die AEP können
- je nach Plazierung der Ableitelektroden - in Nahfeld- und Fernfeldpotentiale
eingeteilt werden. Die Nahfeldpotentiale werden möglichst dicht am Ort ihrer
Generierung aufgenommen, bei der Fernfeldtechnik werden die Potentiale von der
Schädeloberfläche abgeleitet.
2.4.2 Einteilung akustisch evozierter PotentialeDie gemessenen Potentiale werden nach ihrem zeitlichen Auftreten im Abstand zum
auslösenden Reiz in sehr frühe, frühe, mittlere, späte und sehr späte Potentiale
eingeteilt (Tab. 4). Die sehr frühen AEP umfassen die mit der Elektrokochleographie
gewonnenen kochleären Mikrophonpotentiale, das Summationspotential (SP) der
Kochlea, sowie das Summenaktionspotential (SAP) des Hörnervens (HOTH u.
2. Literaturübersicht 17
LENARZ 1994). Sie treten innerhalb der ersten 5 ms nach Reizbeginn auf. Frühe
akustisch evozierte Potentiale (FAEP) treten in den ersten 10 ms nach dem
auslösenden Reiz auf und entstehen in Hörnerv und Hirnstamm. Mittlere akustisch
evozierte Potentiale (MAEP) erscheinen 10-50 ms nach dem auslösenden Reiz. Im
Anschluß daran folgen die späten (SAEP) und sehr späten akustisch evozierten
Potentiale (SSAEP).
Tab. 4: Die Einteilung der akustisch evozierten Potentiale des Menschen nach ihrerzeitlichen und topologischen Zuordnung. Aus: HOTH u. LENARZ (1994).
Nomenklatur u. zeitl. Auftreten topologische Zuordnung Abkürzung
Sehr frühe akustischevozierte Potentiale
0 - 5 ms Haarzellen, Kochlea,
Hörnerv (SA, SAP)SFAEP
Frühe akustischevozierte Potentiale
0 - 10 ms Hörnerv, Hirnstamm,Zwischenhirn
FAEP
Mittlere akustischevozierte Potentiale
6 - 60 ms Zwischenhirn,
Primärer Auditorischer KortexMAEP
Späte akustischevozierte Potentiale
50-300 ms Sekundärer Auditorischer Kortex SAEP
Sehr späte akustischevozierte Potentiale
> 200 ms Assoziationsfelder SSAEP
2.5 Frühe Akustisch evozierte PotentialeDie FAEP können zur Auswertung durch die folgenden Größen charakterisiert
werden: Die Potential- oder Reizantwortschwelle ist der niedrigste Pegel, bei dem
akustisch evozierte Potentiale registrierbar sind. Die Hörschwelle ist der niedrigste
Pegel, der gerade eben noch eine Hörempfindung hervorruft. Die Hörschwelle liegt
im allgemeinen ca. 15 dB niedriger als die Potentialschwelle (HOTH u. LENARZ
1994). Dieses ist bedingt durch die Tatsache, daß schwache Reize, wie sie für die
Bestimmung der Hörschwelle nötig sind, nur schwache evozierte Potentiale zur
Folge haben. Diese heben sich nur sehr schwer erkennbar vom EEG-Rauschen ab.
2. Literaturübersicht18
Die Latenz [ms] eines Potentials ist die Zeit zwischen dem Reizbeginn und dem
Maximalwert des jeweiligen Potentials. Mit zunehmendem Reizpegel findet eine
Verkürzung der Latenz statt (Latenz-Intensitäts-Funktion). Die Interpeaklatenz [ms]
ist der Zeitabstand zwischen zwei Potentialen. Eine wichtige Größe ist die
Interpeaklatenz (IPL) I-V. Diese sog. Hirnstammlaufzeit ist ein empfindliches Maß für
Funktionsstörungen im Bereich des Hörnerven (innerer Gehörgang) und des
Hirnstamms. Bei retrokochleären Hörstörungen ist die IPL I-V verlängert.
Die Amplitude [µV] ist die Größe der auf den Reiz hin auftretenden Spannung. Sie
wird manchmal vom Extremwert zur Nullinie gemessen, meist jedoch als Differenz
zwischen dem Minimum und dem Maximum eines Potentiales. Die Amplitude zeigt
einen Anstieg mit zunehmendem Reizpegel (Amplituden-Intensitäts-Funktion)
(HOTH u. LENARZ 1994).
2.5.1 Frühe akustisch evozierte Potentiale beim MenschenIn den Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde wird die Methode der ERA zur objektiven
Messung der Hörfunktion eingesetzt. Besonders bei Patienten, die keine Angaben
über ihr Hörvermögen machen können oder wollen, z. B. bei Neugeborenen bietet
die Messung von AEP die Möglichkeit der objektiven Hörschwellenbestimmung. Im
Bereich der Pädaudiologie gehört die Messung von frühen akustisch evozierten
Potentialen zu den Standardmethoden zur Früherkennung von Hörstörungen
(BEGALL u. VON SPECHT 1994).
Die frühen akustisch evozierten Potentiale des Menschen setzen sich aus sieben
vertex positiven Potentialen zusammen, die innerhalb einer Latenz von 1-10 ms
auftreten. Sie werden sowohl mit römischen Ziffern P I - VII als auch mit J1 - J7, in
Anlehnung an einen der Erstbeschreiber (JEWETT et al. 1970), bezeichnet. Die
zeitliche Zuordnung und die genauen Latenzwerte der ersten fünf Potentiale sind in
Tab. 5 dargestellt.
2. Literaturübersicht 19
Tab. 5: Übersicht über die frühen akustisch evozierten Potentiale des Menschen.Aus: HOTH u. LENARZ (1994).
FAEP
(humanmed.)
Latenz bei Clickreizen
mit 70 dB HL
topologische Zuordnung
Potential I 1,8 [ms] Kochleäre Strukturen, Aktivität desHörnerven
Potential II 2,9 [ms] Eintritt des Hörnerven in den Hirnstamm
Potential III 3,8 [ms] Hirnstamm (Nucleus cochlearis)
Potential IV 5,0 [ms] Hirnstamm (ipsilaterale obere Olive oderLeminiscus lateralis)
Potential V 5,8 [ms] Hirnstamm (contralaterale obere Oliveoder Leminiscus lateralis oder Colliculusinferior)
2.5.2 Frühe akustisch evozierte Potentiale beim TierAls erstem gelang JEWETT (1970) in tierexperimentellen Studien die Messung von
akustisch evozierten Potentialen bei der Katze. Aber es wurde erst 10 Jahre später
begonnen, die Messung von FAEP bei Haustieren intensiv zu untersuchen. So
leitete MARSHALL (1985a) FAEP beim Pferd und beim Pony ab, und STRAIN et al.
(1989) führten Untersuchungen über die Entwicklung der FAEP bei Kälbern durch.
SIMS (1989, 1988) beschäftigte sich ausführlich mit den Möglichkeiten der
elektrodiagnostischen Untersuchung von Hund und Katze und stellte dabei in seinen
Arbeiten die unterschiedlichen Methoden (Impedanzaudiometrie, ERA) dar. STRAIN
(1992) faßte in seiner Arbeit die Anwendungsbereiche der FAEP in der
Veterinärmedizin zusammen.
Das Interesse galt primär den FAEP des Hundes: SIMS und MOORE (1984 a, b)
führten Untersuchungen über den Einfluß von Stimulusintensität und Stimulusrate
auf die Ausprägung der FAEP durch. Sie stellten fest, daß ein Anstieg der
Stimulusrate [Hz] eine Abnahme der Amplitude und eine Verlängerung der Latenz
zur Folge hat. Ein Anstieg der Stimulusintensität [dB] führt zu einer Erhöhung der
2. Literaturübersicht20
Amplitude. Dies Ergebnis wurde von BODENHAMMER et al. (1985) bestätigt. Sie
registrierten außerdem beim Hund eine Verlängerung der Latenzen durch das
Absinken der Körpertemperatur auf £36°C. Auch MARSHALL (1985b) untersuchte
den Einfluß der Stimulusintensität auf die FAEP des Hundes. Von HOLLIDAY und
TE SELLE (1985) wurden die Effekte von verschiedenen Elektrodenpositionen auf
die Hirnstammpotentiale des Hundes ermittelt.
POOK und STEISS (1990) bemerkten bei ihren Untersuchungen an Hunden eine
positive Korrelation zwischen einer Latenzverlängerung von Potential V (bzw. der
IPL 1-5) und der zunehmenden Kopfgröße bei verschiedenen Hunderassen. MEIJ et
al. (1992) stellten ebenfalls eine positive Korrelation zwischen FAEP und der
Schädelgröße bzw. Körpergewicht fest. Auch SHIU et al. (1997) stellten in ihrer
Studie einen signifikanten Unterschied zwischen Hunden mit großem Schädel
(Dalmatiner) und kleinem Schädel (Jack-Russel-Terrier) fest.
TOKURIKI et al. (1990) untersuchten an vier Hunden den Einfluß unterschiedlicher
Narkosekombinationen (Xylazin-Atropin, Xylazin-Atropin-Ketamin, Xylazin-Atropin-
Pentobarbital) auf die Latenzen der FAEP. Sie konnten keine Unterschiede in den
Latenzwerten finden, außer einer signifikanten Latenzverkürzung von Potential VI
bei der Xylazin-Atropin Kombination im Vergleich zu den Kombinationen Xylazin-
Atropin-Ketamin und Xylazin-Atropin-Pentobarbital.
Nach Untersuchungen von FISCHER (1990) erwies sich die Ableitung der FAEP
beim Hund bei einer Vielzahl audiologischer und neurologischer Fragestellungen als
indiziert u. a. bei neurologischen Erkrankungen oder Hirnstammtumoren. SIMS
(1990) nutzte bei Hunden die ERA erfolgreich als Methode zur Diagnose von
Taubheit. STEISS et al. (1990) beschrieben in ihrer Arbeit die Veränderungen der
FAEP beim Vorliegen einer (experimentell erzeugten) Schalleitungsschwerhörigkeit.
STEISS et al. (1992) setzten die Messung von FAEP zur Untersuchung von
(experimentell) erworbenen Hörstörungen bei Hunden ein (Stenose des äußeren
Gehörgangs, Perforation des Trommelfells). Sie stellten eine Anhebung der
Hörschwelle und in einigen Fällen eine Verschiebung der Latenz-Intensitäts-
2. Literaturübersicht 21
Kennlinie fest. Eine Perforation des Trommelfells regeneriert sich nach 14 Tagen
(STEISS et al. 1992), eine komplette Abheilung ist mit dem 21. bis 35. Tag erreicht.
Schalleitungsschwerhörigkeiten wurden ebenfalls von STRAIN et al. (1993)
untersucht, die mittels Knochenleitung evozierte Potentiale auslösten.
Neben den experimentellen Studien lag ein weiterer Schwerpunkt der
Untersuchungen der FAEP bei Hunden in dem Erkennen von angeborener Taubheit
(STRAIN 1991; NEER 1995), die sich als progressive Degeneration der Kochlea mit
Verlust der Haarzellen äußert (WILKES u. PALMER 1992). Die angeborene
Taubheit beim Hund betrifft in erster Linie Rassen, bei denen eine extreme
Scheckung oder ein großer Weißanteil auftritt (z. B. Dalmatiner, Englisch Setter,
Bullterrier). Weiter sind Rassen mit der Merle-Färbung prädisponiert (z. B.
Australischer Schäferhund, Collie, Dackel, Dogge). Die angeborene Taubheit ist
besonders häufig beim Dalmatiner (MAIR 1979). Sie tritt u.a. auch beim Dobermann
auf und äußert sich als progressive Degeneration der Kochlea mit Verlust der
Haarzellen (WILKES u. PALMER 1992). HOLLIDAY (1992) führte audiometrische
Messungen an 900 Dalmatinern durch und konnte bei 7% der untersuchten Hunde
eine beidseitige Taubheit und bei 21% der Tiere eine einseitige Hörstörung
feststellen. Er bemerkte außerdem eine signifikant höhere Inzidenz für die
angeborene Taubheit bei Tieren mit Irisheterochromie. STRAIN et al. (1992) stießen
mit Hilfe der ERA bei 1031 untersuchten Dalmatinern auf 8,1% Tiere mit beidseitiger
und 21,6% mit einseitiger Taubheit. STRAIN et al. (1991) und SHELTON et al.
(1993) untersuchten die Entwicklung der FAEP beim Hundewelpen.
Die angeborene Taubheit beim Hund kann in bestimmten Zuchten mit einer Inzidenz
von bis zu 30 % auftreten (STRAIN 1991). Das Züchten mit einem einseitig tauben
Elterntier verdoppelt bereits den Anteil an tauben Welpen unter den Nachkommen
(STRAIN 1996).
2. Literaturübersicht22
Seit dem 01.01.1995 müssen beim DEUTSCHEN DALMATINER CLUB alle
Zuchttiere audiometrisch untersucht werden. Ertaubte Tiere (auch unilateral) werden
von der Zucht ausgeschlossen. STRAIN (1996) präsentierte Ergebnisse der ERA-
Messung von 3000 getesteten Dalmatinern und berichtet von Genuntersuchungen,
die das Gen lokalisieren sollen, welches die Taubheit beim Dalmatiner auslöst. Die
Entwicklung eines Bluttestes, der das Erkennen von Hunden mit diesem Gen
möglich macht, schließt sich an. Durch einen Zuchtausschluß dieser Tiere soll das
Gen endgültig aus den Zuchtlinien eliminiert werden.
2.5.3 Frühe akustisch evozierte Potentiale bei der KatzeDie ersten Untersuchungen der FAEP der Katze wurden von JEWETT (1970)
durchgeführt. Die Katze ist als Versuchstier im Bereich der Neurochirurgie bzw.
Neurophysiologie etabliert. Aufgrund der vergleichbaren anatomischen und
physiologischen Verhältnisse (Tab. 5 u. Tab. 6) wird sie seit langem als Modell für
Hörstörungen des Menschen und bei der Entwicklung von Hörprüfmethoden
eingesetzt (FULLERTON et al. 1987; VAN DEN HONERT u. STYPULKOWSKI 1986;
BLACK et al. 1983).
Tab. 6: Übersicht über die frühen akustisch evozierten Potentiale der Katze.Nach: *VAN DEN HONERT u. STYPULKOWSKI (1986)
**SIMS (1988), BUCHWALD u. SHIPLEY (1986), MELCHER et al. (1996)
FAEPLatenz bei Clickreizen
mit 90 dB SPL*topologische Zuordnung**
Potential I 1,10 [ms] Aktivität des N. cochlearis (Spiralganglion)
Potential II 1,90 [ms] ipsilat. Nucleus cochlearis (globuläre Zellen)
Potential III 2,51 [ms] dorsaler Nucleus des trapezoid body desipsi- und/oder kontralateralen Hirnstammes,obere Olive
Potential IV 3,60 [ms] Hirnstamm (ipsilaterale obere Olive oderLeminiscus lateralis)
Potential V o. A. ipsi- oder kontralateraler kaudaler Colliculusinferrior
2. Literaturübersicht 23
JEWETT und ROMANO beschrieben bereits 1972 die Entwicklung von akustisch
evozierten Potentialen bei der Katze vom 9. bis zum 110. Lebenstag. Mit ihrem
Meßsystem konnten sie erstmals am 12. Lebenstag bei anästhesierten
Katzenwelpen mit Stimuli von 40 bis 69 dB SPL akustisch evozierte Potentiale
registrieren. Mit zunehmendem Alter der Tiere stellten sie eine Verkürzung der
Latenzen fest. Außerdem zeigte sich eine Verkürzung der Latenzen mit Zunahme
der Stimulusintensität und eine Abnahme der Amplitude mit Zunahme der
Stimulusrate. BUCHWALD und SHIPLEY (1986) untersuchten die Entwicklung der
AEP bei der Katze vom Tag der Geburt bis zum 60. Lebenstag. Sie konnten bereits
am 4.-6. Lebenstag eine Ableitung von AEP erzielen. Voraussetzung dafür waren
laute Stimuli und eine langsame Reizrate. Bei den Latenzen stellten sie in den
folgenden 60 Tagen einen exponentiellen Abfall und eine deutliche Verkürzung fest.
Auch WALSH et al. (1992) studierten die Entwicklung der AEP bei der Katze vom
Tag der Geburt bis zum 90. Lebenstag und stellten ebenfalls eine deutliche
Latenzverkürzung in den ersten Lebenstagen fest. Sie leiteten die AEP zwischen
einer Nadelelektrode am Scheitel (Vertex) und an der Nase ab. Bei JEWETT und
ROMANO (1972) erfolgte die Ableitung der Potentialdifferenzen zwischen einer
Schraube am Scheitel der Katze und einem Pad an der Zunge. BUCHWALD und
SHIPLEY (1986) leiteten die Potentiale zwischen einer Diskelektrode oder einer
Schraube am Scheitel und einer Referenzelektrode im Nacken bzw. an der
Ohrspitze ab.
FULLERTON et al. (1987) stellten bei ihren unter Barbituratnarkose durchgeführten
Messungen eine Verlängerung der Latenzen und eine gelegentliche Abnahme der
Amplitude um weniger als 25 % fest. HIKASA et al. (1993) konnten nachweisen, daß
die Prämedikation mit Thiopental, Ketamin, Diazepam und Xylazin die EEG-Spike-
Frequenz nicht beeinflußte, dafür die Spike-Amplitude aber deutlich reduzierte.
SIMS und HOROHOV (1986) beobachteten die Effekte von Xylazin und Ketamin auf
den akustischen Reflex und die FAEP der Katze. Sie verabreichten zu Beginn
Xylazin in einer Dosierung von 1 mg/kg KGW i.m. und injizierten 5 Minuten später
Ketamin (10 mg/kg). Die zusätzliche Applikation von Ketamin führte nur bei 90 dB
HL zu einem signifikanten Anstieg der Latenz von Potential III, IV und V. Bei einer
2. Literaturübersicht24
Stimulusintensität von 80 oder 70 dB HL konnten SIMS und HOROHOV (1986) eine
Latenzverkürzung von Potential III/IV bzw. Potential II feststellen. Die Amplituden der
einzelnen Potentiale wurden durch die Verabreichung von Ketamin nicht beeinflußt.
Die Medikamentenkombination Xylazin-Ketamin wird von ihnen für die
elektrophysiologische Messung empfohlen, da sie den akustische Reflex nicht und
die FAEP nur minimal beeinflußt.
BUCKMASTER et al. (1993) untersuchten die Auswirkungen eines Vitamin B6
Mangels auf die FAEP der Katze, sie stellten bei Tieren mit 90-tägiger Vitamin B-6-
Mangel-Diät signifikante Veränderungen in den Interpeaklatenzen der späteren
Potentiale fest. PHILLIPS et al. (1994) nutzten die akustisch evozierten Potentiale
zur Diagnostik von neurologischen Abnormalitäten. Sie registrierten bei Katzen mit
einer Infektion mit dem felinen Immundefizienzvirus (FIV) Abweichungen bei den
akustisch evozierten Potentialen. Die Verlängerung der Latenzen war besonders
signifikant für die Potentiale PI, P III und P IV.
BUCHWALD und SHIPLEY (1986) ermittelten durch Läsionsstudien die Generatoren
der einzelnen Potentiale. SIMS (1989, 1988) kam zu ähnlichen Ergebnissen und
auch MELCHER et al. (1996) identifizierten in experimentellen Arbeiten die
Generatoren der einzelnen FAEP-Komponenten bei der Katze (Tab. 6).
2. Literaturübersicht 25
2.6 Problemstellung und ZielsetzungDie Messung von frühen akustisch evozierten Potentialen (FAEP) ist ein objektives
Verfahren zur Diagnose von Hörstörungen, das auch in der Veterinärmedizin in den
letzten Jahren vermehrt klinische Anwendung findet. Trotz langjährigem Einsatz der
Katze als experimentelles Modell in der Hörforschung fehlen kontinuierliche
Meßreihen über die Entwicklung der FAEP bei der Katze.
In dieser Arbeit wird die Entwicklung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei
der Katze von der 1. Lebenswoche bis zum 365. Lebenstag untersucht. Als
Meßgrößen wurden die Hörschwelle, die Latenzen und die Interpeaklatenzen sowie
die Amplitude der Potentiale ausgewertet. Das Ziel der durchgeführten
Untersuchungen war es, mit Hilfe dieser Meßmethode die Ausreifung der zentralen
Hörbahn der Katze zu charakterisieren. Die Ergebnisse über die Entwicklung der
akustisch evozierten Potentiale dienten in der experimentellen Otologie der
Medizinischen Hochschule als Grundlage für vergleichende Untersuchungen
akustisch deprivierter Tiere nach elektrischer Stimulation (CORDS 1996). Die FAEP
von Katzen mit experimentell induzierter Schwerhörigkeit bzw. Taubheit wurden
registriert und charakterisiert. Ergänzend werden FAEP von Katzen gezeigt, die in
der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover vorgestellt
wurden. Die Zahl der Patienten steigt, denn immer mehr Besitzer wünschen eine
objektive Beurteilung des Hörstatus ihrer Haustiere. Für einige Hunde- und
Katzenrassen ist der Nachweis einer beidseitigen vollständigen Hörfähigkeit eine
unabdingbare Voraussetzung für die Zulassung zur Zucht.
3. Material und Methode26
3 MATERIAL UND METHODE
3.1 Material
3.1.1 Tiere
3.1.1.1 Gruppe 1 und Gruppe 2
Die untersuchten Katzen der Entwicklungsstudie (Gruppe 1, n = 42) und die
experimentell ertaubten Tiere (Gruppe 2, n = 40) stammten aus der Katzenzucht des
Zentralen Tierlabores der Medizinischen Hochschule Hannover. Die
Gruppenhaltung in vollklimatisierten Räumen entsprach den Bedingungen für die
Haltung von Versuchstieren nach der EG-Richtlinie für die Länder der Europäischen
Union. Die Katzen erhielten freiverkäufliches Dosen- und Trockenfutter und waren
frei von jeglichen Endo- und Ektoparasiten. Der gesamte Bestand war serologisch
negativ bezüglich FIV, FeLV und Toxoplasmose, gegen Katzenschnupfen und
Katzenseuche wird geimpft.
3.1.1.2 Gruppe 3
Bei dieser Gruppe (n = 16) handelt es sich um Patienten der Klinik für kleine
Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover, die 1996 zur audiometrischen
Untersuchung vorgestellt wurden.
3.1.2 Sachmaterial
3.1.2.1 Pharmaka
a.) Xylazin 2% (20 mg/ml,Rompun , Fa. Bayer)
b.) Ketamin 5% (50 mg/ml, Ketamin 5% , Fa. WDT)
c.) Atropinsulfat (0,5 mg/ml, Atropinsulfat Braun 0,5 mg , Fa. Braun Melsungen )
d.) Neomycinsulfat in 0,9% NaCl-Lsg (50 mg/ml)
Mit Xylazin, Ketamin und Atropin wurde die Sedierung bzw. die Narkose der zu
untersuchenden Katzen durchgeführt, das Neomycinsulfat wurde für die
experimentelle Ertaubung der Tiere verwandt.
3. Material und Methode 27
3.1.2.2 Technische Geräte
Gruppe 1 und Gruppe 2
Die Ableitung der FAEP erfolgte bei den Tieren der Gruppe 1 und 2 mit Hilfe einer
ERA-Meßeinheit WESTRA ERA Q/S-02 (Version 3.61) der Firma Westra Electronic
GmbH (Welden/Augsburg, Deutschland). Diese Meßeinheit basiert auf einem
Computer mit einem vierkanaligen Meßaufnehmer, integriertem Signalgenerator,
einem Verstärker, einem Analog/Digital-Wandler und einem Bandpaßfilter. Extern an
den Computer angeschlossen waren ein Farbmonitor (Fa. Eizo, Modell Flexiscan
9060s), ein Lautsprecher, Ableitelektroden (Fa. Nicolet), ein Vorverstärker (Fa.
Ledu, Modell 222) und ein Drucker (Fa. Hewlett-Packard, Modell HP-DeskJet 500).
Gruppe 3
Bei diesen Katzen wurde die Ableitung der FAEP mit dem klinikeigenen Meßgerät,
einem NICOLET MEDIAN (Version 2.43) der Firma Nicolet Biomedical
(Kleinostheim, Deutschland), durchgeführt. Dies Gerät verfügt über eine ähnliche
Austattung wie die o.g. Meßeinheit. Die Applikation der Stimuli erfolgte beim diesem
Gerät entweder über Kopfhörer (Fa. Beyerdynamic, Typ DT 4848 At) oder
sogenannte Tips (Tubal Insert Earphones, Fa Nicolet), die in den Gehörgang
eingesetzt wurden.
3. Material und Methode28
3.2 MethodeIn Gruppe 1 wurde die Entwicklung der FAEP bei sechs Katzenwelpen (europäisch
Kurzhaar) beobachtet. Die Katzen wurden zufällig aus zwei verschiedenen Würfen
ausgewählt und über einen Zeitraum vom 7. Tag post partum bis zum 365.
Lebenstag) untersucht.3 In den ersten drei Wochen wurden zweimal wöchentlich
Untersuchungen durchgeführt. Die Meßintervalle wurden ab dem 30. Lebenstag
kontinuierlich größer. Der Abstand zwischen den letzten beiden Messungen betrug
zwölf Wochen (Abb. 4). Diese longitudinale Messung wurde durch Einzel- und
Mehrfachmessungen von sechsunddreißig weiteren Katzen verschiedener
Altersstufen ergänzt.
Die Katzen der Gruppe 2 wurden im Alter von 3-6 Wochen, die Tiere der Gruppe 3
im Alter von 3 Monaten bis 13 Jahren in einer einzelnen FAEP-Messung auf ihr
Hörvermögen untersucht.
3Es handelte sich nach § 7 des Tierschutzgesetzes um einen Tierversuch, der unter der Nummer 93/641 von derBezirksregierung genehmigt war. Das Tierversuchsvorhaben ist mit der Bezeichnung "Klinische undtierexperimentelle Untersuchungen zur Evaluierung der Möglichkeiten und Risiken des Cochlear-Implantates beiKindern" zugelassen.
4
6
3
76
9
6
8
6 6 6 6
12
6 6
8
6 6
10
6
18
20
6
19
17
11
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
7 8 9 11 16 19 23 26 32 34 39 41 46 48 54 60 67 75 90 110 120 150 165 180 270 365
Meßzeitpunkt [Tage post partum ]
Anzahl
Abb. 4: Darstellung der Meßzeitpunkte und Anzahl der untersuchten Katzen an deneinzelnen Lebenstagen im Rahmen der Entwicklungsstudie (Gruppe 1).
3. Material und Methode 29
3.2.1 Meßprinzip zur Aufnahme von frühen akustisch evozierten PotentialenEin Meßsystem zur Aufnahme von akustisch evozierten Potentialen setzt sich aus
verschiedenen Einzelelementen zusammen (Abb. 5). Man kann einen reizgebenden
und einen ableitenden Teil unterscheiden.
Der reizgebende Teil ist charakterisiert durch den Clickgenerator und den
Lautspecher als Schallquelle. Der Trigger steuert die reizsynchrone Meßaufnahme,
durch ihn wird eine feste zeitliche Kopplung zwischen Reiz und Ableitung der
Reizantwort hergestellt. Dieses ist Voraussetzung für die nachfolgende
Mittelwertbildung durch den Averager. Die AEP haben eine außerordentlich kleine
Amplitude, sowohl absolut als auch relativ zu den Potentialen des spontanen
Elektroenzephalogramms (EEG, 1-100 µV), oder im Vergleich zu Muskelpotentialen.
Durch dieses ungünstige Signal-/Rauschverhältnis können die AEP nach einem
akustischen Einzelreiz nicht direkt beobachtet werden. Der auslösende Reiz muß
wiederholt angeboten, und die Einzelantworten aufsummiert werden. Bei dem sog.
Averaging wird das akustisch evozierte Potential in eine Serie von Zeitintervallen
aufgeteilt, die in einem ihrem Zeitpunkt zugeordneten Speicher abgelegt werden.
Jeder Digitalwert wird zu dem vorhergehenden Wert in diesem Speicherplatz addiert
(MEYER-WAARDEN 1985). Da das EEG ein zufälliges Rauschen darstellt und nicht
zeitlich gekoppelt ist, nimmt der Einfluß des EEG mit zunehmender Anzahl der
Durchgänge ab, und das eigentliche Signal tritt immer deutlicher hervor (SIMS
1988).
Die Registration der gemessenen Potentiale auf der ableitenden Seite beginnt mit
den Ableitelektroden. Sie stellen eine elektrisch leitende Verbindung zwischen dem
Patienten und der Meßelektronik her. Die Ableitelektroden sind bipolar verschaltet,
es werden jeweils die Potentialdifferenzen zwischen zwei Elektroden abgegriffen.
Die akustisch evozierten Potentiale liegen im Mikrovoltbereich (0,01 bis 1µV) und
bedingen den Einsatz von diversen Verstärkern und Filtern. Im Anschluß daran folgt
eine Umwandlung von analogen in digitale Signale, was die Auswertung der AEP am
PC ermöglicht.
3. Material und Methode30
Abb.5: Schematischer Aufbau einer ERA-Meßeinheit.
3. Material und Methode 31
3.2.2 Geräte-Einstellungen
WESTRA ERA Q/S-02
Der Vorverstärker des WESTRA ERA Q/S-02 Gerätes arbeitete mit einem
Verstärkungsfaktor von 100. Die Leistung des Ableitverstärkers ermöglichte eine
1.000-50.000 fache Verstärkung. Der verwendete Bandpaßfilter der ERA-Meßeinheit
hatte eine untere Grenzfrequenz von 100 Hz und eine obere Grenzfrequenz von 1,5
kHz. Die Aufnahmezeit der einzelnen Messungen betrug 20 ms, die Abtastfrequenz
25 kHz.
Bei den sieben bis neun Tage alten Katzenwelpen wurde die Ableitung von FAEP
nur mit einem Stimulus von 100 dB nHL durchgeführt. Die Stimulation der älteren
Katzen erfolgte in 10 dB Abständen in einem Bereich von 100 bis 50 und 50 bis 0 dB
nHL. Das verwendete Meßgerät ist in der Lage, 6-fach quasisimultane Messungen
durchzuführen, d. h. die unterschiedlich starken Stimuli werden in bestimmter
Reihenfolge nacheinander ausgegeben, und die dazugehörigen sechs FAEP werden
parallel durch den Averager verarbeitet.
Die Ausgabe der Stimuli erfolgte monoaural über einen Lautsprecher der Firma
Westra Electronic GmbH. Als akustischer Stimulus wurden biphasische
Rechteckimpulse (sog. Clicks) mit einer Pulsdauer 0,15 ms und einer Frequenz von
20 Hz verwendet. Die Meßkurven setzten sich aus jeweils 500 Einzelableitungen
zusammen.
NICOLET MEDIAN
Dieses ERA-Meßgerät verwendet einen Bandpaßfilter mit einer unteren
Grenzfrequenz von 150 Hz und einer oberen Grenzfrequenz von 2 kHz.
Die Messung der FAEP erfolgte standardmäßig mit 70 dB nHL, bei Bedarf erfolgte
weitere Aufnahmen in 20 dB Schritten über den Bereich von 80 - 20 dB nHL. Die
Messung der unterschiedlichen Schalldruckpegeln wurde mit dem Nicolet Median
nacheinander durchgeführt, eine quasisimultane Messungen wurde nicht verwendet.
3. Material und Methode32
3.2.3 VorversucheIn verschiedenen Vorversuchen wurden an der WESTRA ERA Q/S-02 die
Auswirkungen von Änderungen des Abstandes zur Schallquelle, der Position der
Ableitelektroden und der Anzahl der Mittelungen untersucht. Außerdem wurde der
Einfluß der Pausendauer und der Kombination der Reizpegel betrachtet.
3.2.4 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei normalhörendenKatzenDie in der Katzenzucht geborenen und aufgewachsenen Tiere verblieben bis kurz
vor Beginn der Messung in ihrer gewohnten Umgebung. Die Untersuchungen fanden
in einem separaten, ruhigen Raum statt. In den meisten Fällen wurde zur
Vermeidung von Artefakten, z. B. durch Muskelaktivitäten, eine leichte Sedierung
durchgeführt. Die Sedierung erfolgte durch subkutane Injektion von Rompun
(Xylazin) in einer Dosierung von 1 mg/kg Körpergewicht. Die sieben bis neun Tage
alten Welpen wurden grundsätzlich ohne Sedierung gemessen. In einzelnen Fällen
war es auch bei älteren Katzen bei entsprechender Gewöhnung und
Kooperationsbereitschaft der Katze möglich, die audiometrische Messung am
unsedierten Tier durchzuführen.
Die sedierten Tiere wurden in Brustlage verbracht und der Kopf nach
adspektorischer Untersuchung des äußeren Gehörgangs in Seitenlage abgelegt.
Das oben liegende, zu messende Ohr wurde über den Lautsprecher der ERA-
Meßeinheit beschallt. Der Lautsprecher wurde direkt vor dem Eingang des äußeren
Gehörgangs positioniert, ohne die empfindlichen Haare in der Ohrmuschel zu
berühren. Während der Narkose wurde bei längeren Messungen die
Körpertemperatur rektal kontrolliert und durch eine Rotlichtlampe bzw. eine
Wärmeunterlage, konstant gehalten.
3. Material und Methode 33
Die Ableitung der FAEP erfolgte über die subkutane plazierten Nadelelektroden. Die
positive Referenzelektrode (aktive Elektrode) wurde am Vertex über der sagitalen
Sutur vor dem rostralen Rand der Ohrmuschel plaziert. Die negative Elektrode
wurde am ipsilateralen Mastoid, d. h. am Ohrgrund auf Höhe des Warzenfortsatzes
des Schläfenbeins auf der zu messenden Seite positioniert. Die Erdungselektrode
wurde dorsal im Nacken befestigt (Abb. 6). Der Einstich der drei Nadelelektroden
erfolgte von kaudal nach kranial, in eine parallel zur Körperachse verlaufende
Hautfalte.
Abb. 6: Position der Differenzelektroden an Vertex (positiv) und Mastoid (negativ)sowie im Nacken der Katze (Masse). Nach: PINTERA u. MARGET (1988).
3. Material und Methode34
3.2.5 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei experimentellertaubten KatzenDie ERA wurde in einer zusätzlichen Untersuchung zur Überprüfung von mit
Aminoglycosidantibiotika ertaubten Katzen eingesetzt. Den neugeborenen Welpen
wurde zur Ertaubung ab dem ersten Tag p. p. über 16-20 Tage täglich
Neomycinsulphat-Lösung subkutan in der Dosierung 50mg/kg/Tag verabreicht. Die
Ertaubung wurde im Alter von 21-28 Tagen durch die Messung von FAEP
kontrolliert. Bei einem Resthörvermögen der Versuchstiere wurde Neomycin weitere
4 Tage appliziert. Im Anschluß daran erfolgte eine erneute Kontrolle über das
Vorliegen einer vollständigen Taubheit.
Die Vorbereitung der Katzen und die Ableitbedingungen entsprachen denen der
Gruppe 1. Die Stimulation erfolgte ebenfalls über Lautsprecher mit Clickreizen (0,15
ms Dauer, 20Hz). Als Schalldruckpegel wurden 100-70 dB nHL eingesetzt.
3.2.6 Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale bei klinischen PatientenDiese Katzen wurden von ihren Besitzern in der Klinik für Kleine Haustiere zur
audiometrischen Untersuchung vorgestellt (Tab. 7). Die Tiere wurden einer
klinischen Allgemeinuntersuchung unterzogen, dabei wurde gleichzeitig die
Narkosefähigkeit der Tiere überprüft. Die Narkose erfolgte durch intramuskuläre
Aplikation von Xylazin (20 mg/ml in einer Dosierung von 1-2 mg/kg KGW), Ketamin
(50 mg/ml in einer Dosierung von 10 mg/kg KGW) und Atropin (0,5 mg/ml in einer
Dosierung von 0,05 mg/kg KGW). In der Narkose erfolgt eine gründliche
endoskopische Untersuchung des äußeren Gehörgangs und des Trommelfells.
Die Lagerung erfolgte in Brust/Bauchlage und die Ableitposition der
Differenzelektroden war mit den anderen Gruppen identisch. Als Grundelektrode
fungierte jeweils eine am kontralateralen Mastoid befestigte Elektrode. Die
Stimulation erfolgte über einen Kopfhörer, der mit leichtem Druck beidseits über dem
äußeren Gehörgang fixiert wurde, mit 70 dB nHL (Screening) oder abgestuft mit 80-
20 dB nHL zur Überprüfung der Hörschwelle.
3. Material und Methode 35
Tab. 7: Übersicht über die in der Klinik für Kleine Haustiere vorgestellten Patienten(Gruppe 3).
ID Geschlecht Alter Unters.-grund
Rasse Fell-farbe
Augen-farbe
22331 männlich 3 Mo Zucht Britisch Kurzhaar weiß grün
55177 männlich 3 J Zucht Norw. Waldkatze weiß orange
55936-1 männlich 2 J Zucht Main Coon weiß grün
55936-2 weiblich 6 Mo Zucht Main Coon weiß rechts:grünlinks:
orange
57867-1 weiblich 5 J Zucht Perser weiß orange
57867-2 weiblich 1 J Zucht Foreign White weiß blau
57867-3 weiblich 8 Mo Zucht Perser weiß orange
60470 weiblich 1 J Zucht Britisch Kurzhaar weiß orange
61835 weiblich 8 Mo Zucht Perser weiß orange
60625 männlich 4 Mo Taubheit Perser weiß rechts:orange
links: blau
59488 männlich 1 J Taubheit Europ. Kurzhaar
57361 weiblich 11 J Otitis Perser
58645 männlich 3 J Otitis Europ. Kurzhaar
58732 männlich 13 J Otitis Europ. Kurzhaar
59589 männlich 2 J Otitis Europ. Kurzhaar
61236 weiblich 6 J Schädel-trauma
Europ. Kurzhaar
3. Material und Methode36
3.2.7 Datenerfassung und AuswertungWährend der Messung erfolgte bei der WESTRA ERA Q/S-02 und dem NICOLET
MEDIAN eine simultane Darstellung der gemittelten FAEP auf dem Monitor im
Bereich von 0 bis 20 ms. Beide Geräte verfügen über integrierte Auswerteprogamme
und ermöglichten eine Bearbeitung der gemessenen Kurven auf dem Bildschirm.
Dabei wurden die Potentiale durch Einstellung beweglicher Zeitmarkierungslinien
markiert. Positive Potentialspitzen entsprachen einer positiven Ladung der
Vertexelektrode zur Ohrelektrode. Sie wurden in Anlehnung an VAN DEN HONERT
und STYPULKOWSKI (1986) mit P bezeichnet und mit römischen Zahlen numeriert.
Für Gruppe 1 wurden die Latenzen und Interpeaklatenzen im Anschluß daran in
Form einer Tabelle zusammen mit den Meßkurven auf einem handelsüblichen
Drucker ausgedruckt. Die ersten fünf Potentiale wurden für die weitere Auswertung
verwendet. Die nachfolgenden Potentiale waren in ihrem Aussehen und Verhalten
so variabel, daß sie für die weitere Analyse nicht verwendet wurden. Die Amplituden
mußten nach Ausdruck der Kurven manuell ausgemessen werden. Bei der
Auswertung der Entwicklungsreihen der Latenzen und Interpeaklatenzen wurden nur
die Ergebnisse ab dem 16. Lebenstag berücksichtigt, da erst zu diesem Zeitpunkt
alle Potentiale signifikant verschieden waren.
Im Rahmen dieser Untersuchung wurde der niedrigste Schalldruckpegel [dB], bei
dem bei normaler Verstärkung gerade noch erkennbare Potentiale auftraten, als
Potentialschwelle [dB] angesehen. Als Hörschwelle [dB] wurde der Reizpegel 10 dB
unterhalb der Potentialschwelle definiert. Da die Messungen in 10 dB Schritten
durchgeführt wurden, handelte es sich bei der Hörschwelle damit um den höchsten
verwendeten Schalldruckpegel, bei dem sich bei normaler Verstärkung keine
Potentiale erkennbar vom EEG-Rauschen abhoben. Die Latenz [ms] der Potentiale
wurde entsprechend der Literatur als Zeitintervall zwischen dem Reizbeginn und
dem Maximum des jeweiligen Potentials angegeben. Als Interpeaklatenz (IPL) [ms]
wurde der Zeitabstand zwischen zwei Potentialmaxima bezeichnet. Die Amplitude
[µV] wurde bei der Auswertung als Differenz zwischen dem Minimum und dem
Maximum eines Potentiales bestimmt. Die ermittelten Daten wurden auf einen
herkömmlichen PC übertragen und dort unter dem Tabellenkalkulationsprogramm
3. Material und Methode 37
Microsoft Excel Mittelwerte (MW) und Standardabweichungen (Staw.) berechnet.
Das Programm SPSS für Windows wurde zur weiteren statistischen Auswertung
eingesetzt. Es wurden Mittelwertvergleiche durchgeführt (Student-T-Test),
Korrelationen zwischen den verschiedenen Parametern berechnet sowie nicht
parametrische Tests (Whitney-Man-U) durchgeführt. Als signifikant galten
Unterschiede mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit p £ 0,05, d. h. einem
Signifikanzniveau von £ 5%.
Die FAEP der experimentell ertaubten Katzen (Gruppe 2) und der klinischen
Patienten (Gruppe 3) wurden nur auf morphologische Unterschiede zu den FAEP
normalhörenden Katzen untersucht. Die Einteilung des Schweregrades der
Hörschädigung erfolgte dabei in Anlehnung an ROSE (1977a) (Tab. 8).
Tab. 8: Einteilung der Hörstörungen bei Hund und Katze nach ROSE (1977a).
dB nHL Hörverlust (%) Gruppe Beschreibung
-20 bis +35 0
+40 dB 10 A nicht signifikant
+45 dB 20 B erkennbar
+55 dB 30 C leicht
+65 dB 50 D deutlich
+75 dB 65 D sehr deutlich
+85 dB 85 E schwer
+90 dB 95 F extreme
+95 dB 100 vollständig
4. Ergebnisse38
4 ERGEBNISSE
4.1 Vorversuche
4.1.1 Typisches Aussehen der frühen akustisch evozierten Potentiale der KatzeDie mit der Standardeinstellung abgeleiteten FAEP-Meßkurven der Katzen waren
charakterisiert durch das Auftreten von fünf vertexpositiven Potentialen in den ersten
5 bis 10 ms nach Stimulusbeginn. Die Potentiale wurden fortlaufend mit römischen
Nummern von I bis V benannt und als P I, P II, P III, P IV und P V bezeichnet. Abb. 7
zeigt eine typische Meßkurve von frühen akustisch evozierten Potentialen bei der
Katze.
Bei den durchgeführten Analysen war das Potential I häufig kleiner als das
nachfolgende Potential II (Abb. 7). Der umgekehrte Fall (PI>PII) trat ebenfalls auf
(Abb. 8). Zwischen P I und P II erschien gelegentlich ein kleines zusätzliches
Potentialmaximum. Die Amplitude dieses Zusatzpotentials war deutlich kleiner als
die der benachbarten Potentiale. Potential III hatte eine ähnliche Amplitude wie
Potential II und P IV. Potential III war gekennzeichnet durch ein zweigipfliges
Maximum. Potential IV war das prominenteste Potential in den FAEP der Katze. Es
hatte auch bei niedrigen Schalldruckpegeln eine hohe Amplitude und ein deutliches
Maximum. Deshalb wurde besonders dieses Potential bei der Bestimmung der
Hörschwelle berücksichtigt. Potential IV lag außerdem vor einem tiefen
vertexnegativen Potential, das den Übergang zum Potential V darstellte. Potential V
hatte eine geringere Amplitude als Potential IV und konfluierte mit den
nachfolgenden Potentialen.
Abb. 7: Beispiel einer FAEP-Meßkurve der Katze. DieLatenz [ms] eines Potentials istdie Zeit zwischen dem Reiz-beginn (Pfeil) und dem Maxi-malwert des Potentials. DieAmplitude [µV] entspricht derDifferenz zwischen Minimumund Maximum eines Potentials.
4. Ergebnisse 39
4.1.2 Anzahl der MittelungenFür die Gewinnung auswertbarer FAEP mit deutlich abzugrenzenden Potentialen
erwies sich in den Vorversuchen die Mittelung von 500 Einzelkurven (in der
Kombination mit einer 10.000-fachen Verstärkung) als ausreichend. Messungen mit
1.000 fachem Averaging bei einer 5.000 fachen Verstärkerleistung ergaben nahezu
identische Ergebnisse.
4.1.3 Pausendauer zwischen den einzelnen StimuliIn den Vorversuchen konnte festgestellt werden, daß die Verringerung der Reizrate
(d. h. der Abstandes zwischen zwei Clicks) zu einer deutlicheren Abgrenzung der
Potentiale III/IV und IV/V und damit zu einem Anstieg der Amplitude dieser
Potentiale führte. Auf die Latenzen hatte die Verlängerung der Pausendauer keinen
Einfluß. Als Standardeinstellung wurde eine Pausendauer von 30 ms ausgewählt.
Die Aufnahmedauer nach Applikation des akustischen Reizes betrug 20 ms, der
nächste Click folgte somit nach jeweils 50 ms. Daraus ergab sich eine
Stimulationsfrequenz von 20 Hz.
4.1.4 Position der AbleitelektrodeFür die aktive Elektrode, die Referenzelektrode und die Erdungselektrode wurden
verschiedene Ableitpositionen ausgetestet. Für die Elektrode am Vertex führte eine
Verschiebung der Elektrodenposition um 1 cm oder mehr zu einer Abweichung in
der Ausbildung der Kurven (Abb. 8a-c). Es traten Änderungen der Amplituden der
einzelnen Potentiale auf, insbesondere bei Potential V. Eine Abweichung in der
Position der zweiten Differenzelektrode am Mastoid wirkte sich ebenfalls auf die
Amplitude aus: Auch hier fielen die FAEP bei verschiedenen Ableitpositionen rund
um das Ohr deutlich unterschiedlich aus. Eine variierte Plazierung der
Erdungselektrode hatte keine Auswirkungen auf Potentiale I bis IV. Für die
nachfolgenden Potentiale waren nur geringfügige Änderungen in der Amplitude
festzustellen. Als Standardposition der Ableitelektroden wurden die unter 3.2.4.
angegebenen Elektrodenpositionen verwendet (siehe Abb. 6).
4. Ergebnisse40
Abb. 8 a+b: Ableitung von FAEP bei verschiedenen Positionen der Vertexelektrode.Die oberen Potentialkurven (1-3) sind mit der standardmäßig verwendetenAbleitposition der Elektrode an der sagitalen Sutur vor dem rostralen Rand derOhrmuschel aufgenommen. Die unteren Kurven (4-6) wurden mit einer am rostralenEnde des Os frontale (Stop) positionierten Elektrode abgeleitet. Die Stimulationerfolgte für a+b jeweils bei 90 -70 dB nHL.
4. Ergebnisse 41
Abb. 8 c+d: Ableitung von FAEP bei verschiedenen Positionen der VertexelektrodeDie FAEP 7-9 wurden mit einer in der Mitte des Os frontale angesetzten Elektrodeabgeleitet. Die Position der Ableitelektrode bei den FAEP 10-12 war amHinterhauptbein in Nackenhöhe. Die Stimulation erfolgte für c+d jeweils bei 90 -70dB nHL.
4. Ergebnisse42
4.1.5 Abstand der Schallquelle zum stimulierten OhrDer Abstand der Schallquelle zum Ohr beeinflußte die Latenzen der FAEP. Ein
größerer Abstand zwischen Lautsprecher und Ohr hatte einen der Abnahme des
Schalldruckpegels vergleichbaren Effekt. Bei einem Abstand von 13 cm trat eine
deutliche Verlängerung der Latenzen (+ 0,4 ms) auf. Eine kontinuierliche
Verminderung der Amplitude war bei einer Vergrößerung des Abstands von 1 cm auf
20 cm zu erkennen (Abb. 9).
Abb. 9: Beispiel für Variationen in der Kurvenform der FAEP bei Veränderung desLautsprecherabstandes.
4. Ergebnisse 43
4.1.6 Kombination der ReizpegelIm Rahmen dieser Arbeit wurden die Katzen der Gruppe 1 (mit Ausnahme der eine
Woche alten Welpen) im Bereich von 100 - 50 dB nHL und 50 - 0 dB nHL stimuliert,
um einen möglichst weiten Bereich abzudecken. Dabei ließ sich eine Beeinflussung
der Amplituden durch die Kombination der Reizpegel feststellen: Bei einer
quasisimultan Messung im Bereich von 100 - 50 dB nHL waren die Amplituden von
Potential IV und V bei 50 dB deutlich niedriger als bei einer 6-fach-Messung mit 50
dB als höchstem Pegel (Abb. 10).
Abb. 10: Diese Abbildung zeigt (von oben nach unten) zwei 6-fach quasisimultaneAbleitungen. Deutlich zu erkennen ist die unterschiedliche Ausprägung der beidenFAEP-Meßkurven bei 50 dB nHL.
4. Ergebnisse44
4.2 Erstes Auftreten von frühen akustisch evozierten PotentialenBei vier Welpen aus den zwei Würfen wurden am 7. Lebenstag erstmals
Untersuchungen durchgeführt. Diese Messungen erfolgten bei 100 dB nHL und
waren ohne vorherige Sedierung möglich. Nur bei einem Welpen aus dieser Gruppe
konnten am 7. Tag post partum Potentiale nachgewiesen werden. Diese Potentiale
hatten eine niedrige Amplitude und waren nicht eindeutig zuzuordnen. Am 8.
Lebenstag wurden Messungen an sechs Welpen vorgenommen. Dabei wurden bei
vier dieser Welpen Potentiale nachgewiesen, für zwei weitere Welpen konnte das
Auftreten von FAEP erstmals am 9. Lebenstag registriert werden. Die in diesem
Zeitraum ermittelten Meßkurven wurden nicht in die statistische Auswertung
aufgenommen, da die einzelnen Potentiale nicht signifikant unterschiedlich waren.
Nur in Einzelfällen waren bis zu diesem Zeitpunkt die Messungen von FAEP bei
unterschiedlichen Schalldruckpegeln möglich: So konnte für den Welpen, der am 7.
Lebenstag erstmals FAEP zeigte, am 8. Tag post partum eine Hörschwelle von 60
dB nHL (rechtes Ohr) bzw. 70 dB nHL (linkes Ohr) nachgewiesen werden.
Am 11. Tag post partum konnten bei sieben Katzenwelpen 6-fach quasisimultane
Messungen im Bereich von 100 - 50 dB nHL unter leichter Sedierung durchgeführt
werden. Die FAEP wiesen alle identifizierbare Potentiale auf, die entsprechend der
Literatur mit P I bis V bezeichnet wurden (siehe Abb.7). Potential I bis IV waren
eindeutig als frühe akustisch evozierte Potentiale zu erkennen und signifikant
unterschiedlich. Ab dem 16. Lebenstag waren alle Potentiale signifikant abgrenzbar
(Abb. 13).
4. Ergebnisse 45
4.3 Vergleich der frühen akustisch evozierten Potentiale von Katzenwelpenund adulten KatzenEs lassen sich grundsätzliche Unterschiede zwischen den akustisch evozierten
Potentialen junger Katzenwelpen und den Potentialen adulter Katzen feststellen.
Diese Unterschiede werden in Abb. 11. beispielhaft dargestellt, die FAEP in dieser
Abbildung stammen von einer weiblichen Katze am 15. Lebenstag (a) und vom
selben Tier im Alter von 150 Tagen (b).
Die Hörschwelle betrug beim Welpen 50 dB nHL. Bei der Messung am 150. Tag
post partum lag die Hörschwelle bei dem gleichen Tier um 50 dB niedriger bei 0 dB
nHL. Die Latenzen der Potentiale waren bei der 150 Tage alten Katze deutlich
kürzer als mit 15 Lebenstagen. Die Potentiale I - V traten bei dem älteren Tier in den
ersten 5 ms und bei dem Katzenwelpen in den ersten 10 ms auf. So hatte z.B.
Potential IV beim Katzenwelpen eine Latenz von 6 ms. Bei dem älteren Tier betrug
die Zeit zwischen Reizbeginn und Maximum des Potential IV 4,5 ms.
Die Interpeaklatenzen (IPL) waren bei der 15 Tage alten Katze deutlich größer als
bei der Katze im Alter von 150 Tagen. Die IPL III - IV betrug beim Welpen 2 ms,
beim älteren Tier dagegen 1 ms.
Die Amplitude eines Potentiales war beim Welpen bei gleicher Skalierung deutlich
geringer als bei der 150 Tage alten Katze. In beiden Altersstufen war die
Amplituden-Intensitäts-Funktion, d. h. ein Anstieg der Amplitude mit zunehmendem
Reizpegel, festzustellen.
4. Ergebnisse46
Abb. 11 a: Frühe akustisch evozierte Potentiale eines 15 Tage alten Katzenwelpen(Click-Stimulation bei 100 bis 50 dB nHL über Lautsprecher).
4. Ergebnisse 47
Abb. 11 b: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer weiblichen Katze am 150.Lebenstag (Click-Stimulation bei 100 bis 0 dB nHL über Lautsprecher).
4. Ergebnisse48
4.4 Entwicklung der frühen akustisch evozierten PotentialeDie unter 4.3. genannten Unterschiede zwischen den FAEP junger Katzenwelpen
und älteren Katzen waren charakteristisch für die Entwicklung der FAEP bei der
Katze. In den folgenden Kapiteln wird die Entwicklung der Hörschwelle, Latenzen,
Interpeaklatenzen und Amplituden vom 1. bis zum 365. Lebenstag im einzelnen
dargestellt.
4.4.1 Entwicklung der HörschwelleDie Hörschwelle bei den Katzenwelpen lag am 11. Tag post partum bei 46 ± 7 dB
nHL. Am 26. Lebenstag war die Hörschwelle mit 25 ± 7 dB nHL bereits um 46%
niedriger. In den nächsten dreißig Tagen war eine weitere Abnahme der
Hörschwelle um nochmals 40% auf 15 dB nHL festzustellen.
In den ersten zwei Monaten zeigte sich insgesamt eine deutliche Erniedrigung der
Hörschwelle um 31 dB. Dies entspricht einer Senkung um 68%, bezogen auf den
Ausgangswert von 46 dB nHL am 11. Lebenstag.
Die Hörschwelle der untersuchten Katzen erreichte am 110. Lebenstag mit 6 dB nHL
ihren tiefsten Wert. Im verbliebenen Untersuchungszeitraum waren nur geringfügige
Änderungen der Hörschwelle festzustellen. Bei der Messung am 365. Lebenstag war
bei den untersuchten Katzen eine durchschnittliche Hörschwelle von 11 ± 5 dB nHL
registrierbar. Damit sank die Hörschwelle der Katzen im Verlauf des Jahres
insgesamt um 35 dB und erreichte damit eine Erniedrigung der Hörschwelle um 76%
des Ausgangswertes. Beim direkten Vergleich zwischen den einzelnen
Meßzeitpunkten unterliegt die Entwicklung der Hörschwelle der Katze einem
logarithmischen Verlauf, mit einer deutlichen Hörschwellenabsenkung in den ersten
60 Lebenstagen (Abb. 12). Es bestand eine hoch signifikante Korrelation (p=0,000)
zwischen Hörschwelle und den Lebenstagen. Zwischen der Hörschwelle des rechten
und des linken Ohres war mittels T-Test kein signifikanter Unterschied festzustellen.
4. Ergebnisse 49
4.4.2 Entwicklung der Latenzen
4.4.2.1 Latenzen in Abhängigkeit vom Lebensalter
Die Latenzen der Katze zeigten eine deutliche Abhängigkeit vom Lebensalter: Die
ersten 60 Tage waren gekennzeichnet durch eine starke Abnahme der Latenzen für
Potential I bis V. Die Veränderungen ab dem 90. Tag post partum bis zum Alter von
einem Jahr bewegten sich in einem Bereich von 1-2 % und waren für alle Potentiale
nicht signifikant. Die Abb. 13 zeigt die Latenzen von Potential I - V am 16., 60. und
365. Lebenstag bei 70 dB nHL. Die Entwicklung der FAEP über den gesamten
Meßzeitraum ist in Abb. 15 dargestellt.
y = 9,206 + 409,29/x
R2 = 0,8758
0
10
20
30
40
50
60
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390
Alter [Lebenstage]
Hörschwelle[dB nHL]
Abb. 12: Entwicklung der Hörschwelle in Abhängigkeit vom Lebensalter (MW ±Staw. mit Regressionskurve).
4. Ergebnisse50
Die Latenz von Potential I verkürzt sich bei einem Stimulus von 70 dB nHL zwischen
dem 16. und dem 32. Lebenstag um 32% (Tab. 9). Am 60. Tag post partum ist die
Latenz von Potential I bereits auf 50% des ursprünglichen Wertes verkürzt. In den
nachfolgenden Zeitintervallen finden keine signifikanten Änderungen mehr statt.
Nach einem Jahr beträgt die Latenz immer noch 48% der anfänglich gemessenen
Zeit. Dies entspricht einer absoluten Verkürzung um 1,32 ms von 2,58 ms am 16.
Lebenstag auf 1,26 ms am 365. Lebenstag.
Bei Potential II ist dieser Verlauf etwas moderater ausgeprägt: In den ersten drei
Wochen post partum findet eine Verkürzung um 27% des Ausgangswertes statt. Am
60. Lebenstag ist auch hier mit noch 62% die deutliche Reduzierung der Latenz
abgeschlossen. Für den restlichen Meßzeitraum ist noch eine geringfügige
Verkürzung der Latenzen auf insgesamt 58% des Anfangswertes festzustellen.
Potential III verläuft fast parallel zu Potential II: Hier liegen die Latenzen am 32.
Lebenstag bei 77%, am 60.Tag post partum bei 66% und nach einem Jahr bei 62%
des Ausgangswertes am 16. Lebenstag.
Die Latenzverkürzung von Potential IV fiel nicht so gravierend aus wie bei Potential
I: Am 32. Lebenstag war die Latenz noch bei 74% des Ausgangswertes und am 60.
Lebenstag betrug die Latenz von Potential IV 62% der ursprünglichen Zeit. Bis zum
365. Lebenstag verkürzte sich die Latenz bis auf 58% der Latenz am 16. Tag post
partum. Die absolute Verkürzung der Latenz von 6,11 ms am 16. Lebenstag auf 3,60
ms im Alter von einem Jahr war deutlich höher als bei Potential I bis Potential III.
Diese drastische Veränderung in der Latenz wurde nur noch übertroffen von
Potential V, das am 365. Lebenstag 4,58 ms früher auftrat als am 16. Lebenstag.
Dies entsprach einer Verkürzung um 50% des Ausgangswertes.
4. Ergebnisse 51
Tab. 9: Entwicklung der Latenzen vom 11. bis zum 365. Lebenstag bei 70 dB nHL.
P 16. LT 32. LT 60. LT 365. LT Differenz vom 16. bis 365. LT
I 2,58 ms
100%
1,75 ms
68%
1,37 ms
50%
1,26 ms
48%
1,32 ms
II 3,50 ms
100%
2,56 ms
73%
2,20 ms
62%
2,05 ms
58%
1,45 ms
III 4,36 ms
100%
3,38 ms
77%
2,93 ms
66%
2,76 ms
62%
1,60 ms
IV 6,11 ms
100%
4,49 ms
74%
3,82 ms
62%
3,60 ms
58%
2,51 ms
V 9,26 ms
100%
6,51 ms
70%
4,85 ms
52%
4,68 ms
50%
4,58 ms
9,27
6,11
4,37
3,5
2,59
1,302,20
2,93
3,82
4,85
4,68
3,602,76
2,051,260,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
10,0
P I P II P III P IV P V
Latenz[ms]
16. LT60. LT365. LT
Abb. 13: Mittelwerte und Standardabweichungen von Potential I bis V am 16., 60.und 365. Tag post partum bei 70 dB nHL.
4. Ergebnisse52
4.4.2.2 Latenzen in Abhängigkeit von der Stimulusintensität
Es zeigte sich ab dem 16. Lebenstag eine signifikante Abhängigkeit der Latenzen
vom Schalldruckpegel. Eine Korrelation zwischen den Latenzen und dem
Schalldruckpegel ist gut nachweisbar. Eine Erhöhung der Lautstärke führte bei allen
Potentialen zur Verkürzung der Latenzen (Tab. 10). Für Potential I ergab sich am
16. LT eine Verkürzung von 2,81 ms bei 50 dB nHL auf 1,74 ms bei 100 dB nHL.
Potential II trat am 16. Lebenstag bei 50 dB nHL bei 3,63 ms auf, und die Latenz
verkürzte sich auf 2,79 ms bei 100 dB nHL. Die Latenz von Potential III verschob
sich von 4,90 ms bei 50 dB nHL auf 3,77 ms bei 100 dB nHL. Auch Potential IV
zeigte eine deutliche Abhängigkeit vom Schalldruckpegel: Nach einer Stimulation mit
50 dB nHL noch bei 6,37 ms, betrug die Latenz bei 100 dB nHL 5,38 ms. Am 16 Tag
post partum war Potential V erst ab 60 dB nHL nachweisbar und hatte dort eine
Latenz von 9,35 ms. Bei 100 dB nHL war auch hier eine deutliche Verkürzung auf
8,12 ms festzustellen. Es bestand ein signifikanter Unterschied zwischen den
Latenzwerten bei 100 dB nHL und bei 50 dB nHL (p=0,001 für Potential I -IV) bzw.
zwischen 100 dB nHL und 60 dB nHL (p=0,038) für das fünfte Potential.
Tab.10: Latenzen am 16. Lebenstag in Abhängigkeit vom Schalldruckpegel. Dieletzte Spalte zeigt die Verkürzung (in ms) beim Anstieg des Schalldruckpegels von50 dB (P I-IV) bzw. 60 dB (P V) auf 100 dB nHL.
P 50 dBnHL
60 dBnHL
70 dBnHL
80 dBnHL
90 dBnHL
100 dBnHL
Differenz von
50 - 100 dB nHL
I 2,81ms100%
2,76 ms98%
2,59 ms92%
2,33 ms83%
1,82 ms65%
1,74 ms62%
1,07 ms
II 3,63 ms100%
3,64 ms100%
3,5 ms96%
3,23 ms88%
2,95 ms81%
2,79 ms77%
0,84 ms
III 4,90 ms100%
4,59 ms94%
4,37 ms89%
4,11 ms84%
3,92 ms80%
3,77 ms77%
1,13 ms
IV 6,37 ms100%
6,3 ms99%
6,11 ms96%
5,82 ms91%
5,57 ms88%
5,38 ms85%
0,99 ms
V - 9,35 ms100%
9,27 ms99%
9,15 ms98%
8,40 ms90%
8,12 ms87%
1,23 ms
4. Ergebnisse 53
Die Latenz-Intensitäts-Funktion unterliegt ebenfalls einer Entwicklung: Während am
16. Lebenstag die Latenzdifferenzen zwischen 50 und 100 dB nHL für Potential I-V
im Durchschnitt 1 ms betragen (Tab. 8), ist am 365. Lebenstag zwischen 50 und 100
dB nHL für die Potentiale I-V nur eine durchschnittliche Reduzierung der Latenz um
0,42 ms festzustellen (Abb. 14).
1632
6090
180365
5060
7080
90100
3,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
6,5
Latenz[ms]
Alter[Lebenstage]
Stimulus[dB nHL]
Abb. 14: Die Entwicklung der Latenzen exemplarisch für Potential IV in Abhängigkeitvom Lebensalter (schwarzer Pfeil) und in Abhängigkeit von der Stimulusintensität(weißer Pfeil). Bei adulten Katzen sind die Latenzen der Potentiale kürzer und eineAbhängigkeit von der Schallintensität weniger ausgeprägt als bei Katzenwelpen.
4. Ergebnisse54
4.4.2.3 Latenzen in Abhängigkeit von der Hörschwelle
Betrachtet man die Latenzen in Abhängigkeit des jeweiligen Schalldruckpegels unter
Berücksichtigung der Hörschwelle, dann ist die Latenzverkürzung über den
gesamten Hörbereich annähernd gleich. Für Potential IV ist diese am 16. Lebenstag
von 50-100 dB mit 0,99 ± 0,04 ms fast genauso groß wie am 365. Lebenstag mit
1,01 ± 0,11 ms von 10-100 dB nHL (Abb. 15).
Die Entwicklung der Latenzen in Abhängigkeit vom Lebensalter weist eine deutliche
Latenzverkürzung in den ersten 60 Lebenstagen auf (Abb. 16). Damit gleichen die
Latenzen der Potentiale in ihrem Verlauf der Entwicklung der Hörschwelle (siehe
Abb. 12). In Abb. 17 sind die Latenzen der Potentiale I - V an den einzelnen
Meßpunkten, bezogen auf den Schalldruckpegel oberhalb der Hörschwelle der
Katzen ("feline Hörschwelle", fHL) angegeben. Die absoluten Latenzen wurden
kleiner, die charakteristische Latenzverkürzung in den ersten 60 Tagen für die
Potentiale I bis V blieb jedoch erhalten.
diff (50 -100)
= 0,995
diff (50 - 100)= 0,51
diff (10 - 100)= 1,01
diff (10 - 50)= 0,50
3,0
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
6,5
7,0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Latenz[ms]
LT 16
LT 365
dB nHL (Potential IV)
Abb. 15: Latenz-Intensitäts-Funktion von Potential IV am 16. und 365. Lebenstagunter Berücksichtigung der unterschiedlichen Hörschwelle (MW ± Staw.).
4. Ergebnisse 55
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
10,0
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390Alter [Lebenstage]
Latenz[ms]
Mittelwert - P IMittelwert - P II
Mittelwert - P III
Mittelwert - P IV
Mittelwert - P V
Abb. 16: Latenzverlauf von Potential I bis V bei 60 dB nHL in Abhängigkeit vomLebensalter (MW ± Staw.).
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390
Alter [Lebenstage]
Latenz[ms]
Mittelwert - P IMittelwert - P IIMittelwert - P IIIMittelwert - P IVMittelwert - P V
Abb. 17: Latenzentwicklung von Potential I bis V vom 16 - 365. Lebenstag 60 dBoberhalb der Hörschwelle der Katzen (60 dB fHL) (MW ± Staw.).
4. Ergebnisse56
4.4.3 Entwicklung der InterpeaklatenzenDie absolute Latenzverkürzung über den gesamten Meßzeitraum war für die frühen
(peripheren) Potentiale geringer als für die späteren (zentraleren) Potentiale. Dieses
wirkte sich auf die Interpeaklatenzen (IPL) aus: Die IPL 1-2 zeigte bei 70 dB nHL
eine Differenz von 0,15 ms zwischen dem 16. und 365. Lebenstag. Die IPL 1-3 nahm
in dem ersten Lebensjahr um 0,31 ms ab. Bei der IPL 1-4 trat eine deutliche
Verkürzung bis zum 46. Lebenstag um 35% auf. Der Verlauf im verbleibenden
Meßzeitraum zeigte stagnierende Werte. Es blieb bei einer Verkürzung der IPL 1-4
um insgesamt 1,29 ms. Die stärkste Veränderung trat bei der IPL 1-5 auf (Abb. 18):
Hier erfolgte in den ersten zwei Monaten eine deutliche Verkürzung auf 54% des
Ausgangswertes am 16. Lebenstag. Eine weitere geringfügige Verringerung der IPL
1-5 bis zum 75. Tag (50%) schloß sich an. Damit ergab sich für die IPL 1-5, die sog.
Hirnstammlaufzeit, insgesamt eine Verringerung um 3,14 ms (Tab. 11).
Die Entwicklung der Interpeaklatenzen wurde nicht von der Hörschwelle beeinflußt,
der Kurvenverlauf war bei 70 dB oberhalb der Hörschwelle nahezu identisch wie bei
70 dB nHL.
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390
Alter [Lebenstage]
IPL[ms]
Mittelwert - 1-2Mittelwert - 1-3Mittelwert - 1-4Mittelwert - 1-5
Abb.18: Latenzentwicklung für IPL 1-2, 1-3, 1-4 und 1-5 vom 16. bis 365. Lebenstagbei 70 dB nHL (MW ± Staw.).
4. Ergebnisse 57
Tab. 11: Entwicklung der wichtigsten Interpeaklatenzen vom 16. bis zum 365.Lebenstag bei 70 dB nHL.
IPL 16. LT 32. LT 60. LT 365. LT Differenz vom 16. bis 365. LT
1-2 0,94 ms
100%
0,81 ms
87%
0,89 ms
94%
0,79 ms
84%
0,15 ms
1-3 1,81 ms
100%
1,63 ms
90%
1,63 ms
90%
1,47 ms
81%
0,31 ms
1-4 3,63 ms
100%
2,74 ms
76%
2,52 ms
70%
2,35 ms
65%
1,29 ms
1-5 6,57 ms
100%
4,57 ms
70%
3,55 ms
54%
3,42 ms
52%
3,14 ms
1-2 0,94 ms
100%
0,81 ms
87%
0,89 ms
94%
0,79 ms
84%
0,15 ms
2-3 0,87 ms
100%
0,82 ms
95%
0,73 ms
85%
0,68 ms
79%
0,19 ms
3-4 1,75 ms
100%
1,11 ms
64%
0,90 ms
51%
0,88 ms
50%
0,87 ms
4-5 2,89 ms
100%
1,88 ms
65%
1,04 ms
36%
1,07 ms
3,7%
1,82 ms
2-4 2,61 ms
100%
1,93 ms
74%
1,63 ms
62%
1,56 ms
60%
1,05 ms
4. Ergebnisse58
Eine Abhängigkeit der IPL vom Schalldruckpegel war bei den untersuchten Katzen
nicht ausgeprägt. Nur für einzelne Potentials zeigten sich an einigen wenigen
Meßzeitpunkten geringfügige Verkürzungen der IPL, diese lagen im Bereich von
±0,2 ms (Abb. 19).
Betrachtet man die Interpeaklatenzen der direkt benachbarten Potentiale, so zeigte
sich auch hier eine deutlichere Latenzverkürzung bei den Potentialen mit eher
zentral gelegenem Ursprung. Während die Verkürzung der IPL 1-2 nur 0,15 ms und
der IPL 2-3 nur 0,19 ms betrug, war die Verminderung der IPL 3-4 mit 0,87 ms
deutlich größer. Am größten war die Veränderung der IPL 4-5 in der Entwicklung der
FAEP der Katze. Hier zeigte sich vom 16. bis 365. Lebenstag eine Verkürzung um
1,82 ms (Abb. 20). Wie bei den Latenzen der einzelnen Potentiale war auch hier die
Entwicklung der IPL am 60. Lebenstag annähernd abgeschlossen. Die
Veränderungen im anschließenden Untersuchungszeitraum waren nicht signifikant.
16LT 32
6090
180365
5060
7080
90100
1,0
1,2
1,4
1,6
1,8
2,0
2,2
2,4
2,6
IPL[ms]
Alter[Lebenstage]
Stimulus[dB nHL]
Abb. 19: Die Entwicklung der Interpeaklatenzen exemplarisch für IPL 2-4 inAbhängigkeit vom Lebensalter (schwarzer Pfeil). Eine Abhängigkeit von derStimulusintensität (rechte Seite) läßt sich nicht feststellen.
4. Ergebnisse 59
4.4.4 Entwicklung der AmplitudeDie Amplitude wurde bei der Auswertung bestimmt als Differenz zwischen dem
Minimum und dem Maximum eines Potentials. Die Amplituden der einzelnen
Potentiale waren über den Meßzeitraum gesehen weniger stabil als die Latenzen
oder Interpeaklatenzen. Bei der Auswertung der Amplituden wurde deshalb primär
die Amplitude von Potential IV untersucht, da es sich hierbei um das prominenteste
und eindeutigste Potential der felinen FAEP handelte (s. Abb. 7+8).
Die Amplitude von Potential IV zeigt einen Anstieg mit zunehmendem Reizpegel
(Amplituden-Intensitäts-Funktion, Abb. 21). In den ersten 60. Lebenstagen ließ sich
außerdem ein deutlicher Anstieg der Amplitude von Potential IV feststellen. Diese
Zunahme war bei allen untersuchten dB-Stufen festzustellen. Nach dem 60.
Lebenstag kam es in dem verbleibenden Meßzeitraum ausgehend vom höchsten
eingesetzten Schalldruckpegel (100 dB nHL) zu einer Verkürzung der Amplitude von
Potential IV. Die Kombination der Reizpegel beeinflußte ebenfalls die Amplitude
(siehe Abb. 11).
0,93 0,95 1,71 2,500,87 0,79
1,151,67
0,930,68 0,92 1,00
0,760,66
0,950,910,76 0,68
0,940,97
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
Alter [Lebenstage]
IPL[ms]
LT 16LT 32LT 60LT 90LT 365
Abb. 20: Entwicklung der direkt benachbart liegenden IPL 1-2, 2-3, 3-4 und 4-5exemplarisch am 16., 32., 60., 90., 180. und 365. Lebenstag bei 60 dB nHL.
4. Ergebnisse60
4.5 Erkennen von TaubheitDie ERA wurde zur Überprüfung von experimentell ertaubten Katzen eingesetzt
(Gruppe 2). Es handelte sich hierbei Katzenwelpen der experimentellen HNO der
Medizinischen Hochschule Hannover, die für weiterführende Untersuchungen
eingesetzt werden sollten. Die Ertaubung erfolgte durch mehrfache Verabreichung
von Neomycin, einem ototoxischen Antibiotikum. In Abb. 22 a+b sind exemplarisch
zwei Meßkurven von experimentell durch Neomycin ertaubten Katzen dargestellt.
Die durch Neomycin bedingte selektive Zerstörung der Haarzellen spiegelt sich in
der Ausprägung der FAEP wieder. Bei Abb. 22a handelt es sich um ein Tier mit
einem deutlichen Hörverlust (Schwerhörigkeit). Trotz hoher Verstärkung läßt sich
hier nur eine (untypische) Kurve mit niedriger Amplitude erkennen, die einzelnen
Potentiale sind bei diesen Tieren deutlich kleiner als bei Katzen mit normalem
Hörvermögen. Die Hörschwelle liegt bei solchen Tieren höher und es kommt zu
einer Verlängerung der Latenzen. Abb. 22b zeigt die FAEP eines vollständig
ertaubten Tieres. Hier sind bei gleicher Verstärkung und noch höherem
Schalldruckpegel keine akustisch evozierten Potentiale mehr nachweisbar.
0,5
1,11,6
1,71,9
2,2
0,91,7
2,3 2,7
5,0
6,3
1,6
2,5
3,4
4,6
6,1
6,7
y11 = 0,3198x + 2,6147R2
11 = 0,9356
y32 = 1,0722x - 0,6073R2
32 = 0,9253y60 = 1,0776x + 0,3489
R260 = 0,9881
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
50 dB nHL 60 dB nHL 70 dB nHL 80 dB nHL 90 dB nHL 100 dB nHL
Amplitude[µV]
11. LT
32. LT
60. LT
Abb. 21: Entwicklung der Amplitude von Potential IV bei 50 - 100 dB nHL.
4. Ergebnisse 61
In der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover wurden
1996 16 Katzen zur audiometrischen Untersuchung vorgestellt und auf ihr
Hörvermögen untersucht (Gruppe 3). Es handelte sich bei neun der Patienten um
weiße Katzen, die im Rahmen einer Zuchttauglichkeitsuntersuchung auf das
Vorliegen einer (angeborenen) Taubheit untersucht wurden. Weiterhin wurden vier
Katzen mit Otitis und zwei vorberichtlich schwerhörige Tiere sowie eine Katze mit
Schädel-Hirn-Trauma audiometrisch untersucht.
Die auftretenden Veränderungen in den FAEP von Katzen mit Hörstörungen waren
vergleichbar mit den experimentell ertaubten Tieren (Abb. 23 a-c): Beim Vorliegen
einer Hörstörung kam es zur Verringerung der Amplitude und zu einer Verlängerung
der Latenzen bis hin zu einem vollständigen Fehlen von FAEP bei Taubheit.
Abbildung 23 a zeigt die FAEP einer 6 Monate alten, normalhörenden Katze, die in
der Klinik für Kleine Haustiere gemessen wurden. Die Stimulation erfolgte mit 70 dB
nHL über Kopfhörer. In Abbildung 23 b sind die FAEP einer einjährigen Foreign
White mit siam-blauen Augen und gestörtem Hörvermögen dargestellt. Es ist ein
deutlicher Unterschied zwischen den FAEP der beiden Seiten festzustellen. Die
Amplitude der FAEP ist auf der rechten Seite im Vergleich zu dem normalhörenden
Tier deutlich erniedrigt. Auf der linken Seite sind keine FAEP zu erkennen, die
Hörschwelle liegt über 70 dB nHL. Die FAEP in Abb. 23 c stammen von einer 1
1/2jährigen Hauskatze, die bereits vom Besitzer als taub eingestuft wurde. Es waren
weder auf der rechten, noch auf der linken Seite FAEP ableitbar. Dieses Tier hatte
keine weiße Fellfarbe, es handelt sich um eine erworbene Taubheit unklarer
Genese.
Die Veränderungen in den FAEP der Katzen bezüglich Hörschwelle, Latenzen und
Amplituden gegenüber den normalhörenden Katzen sind sichere Hinweise auf das
Vorliegen einer Hörstörung. Diese Untersuchungen zeigen, daß taube oder
schwerhörige Katzen durch die Messung von FAEP und die auftretenden
Veränderungen gut detektiert werden können.
4. Ergebnisse62
Abb. 22 a: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer experimentell ertaubten Katze(Gruppe 2) mit deutlichem Hörverlust (Click-Stimulation bei 70 dB nHL überLautsprecher). Die FAEP haben eine niedrige Amplitude (vgl. Abb. 11) und eineuntypische Kurvenform.
4. Ergebnisse 63
Abb. 22 b: Frühe akustisch evozierte Potentiale einer experimentell ertaubten Katze(Gruppe 2) mit vollständigem Hörverlust (Click-Stimulation bei 100 dB nHL überLautsprecher). Bei einem Schalldruckpegel von 100 nHL sind trotz hoherVerstärkung keine FAEP zu erkennen.
4. Ergebnisse64
Abb. 23 a: Früheakustisch evoziertePotentiale einernormalhörenden Katze(Gruppe 3) nach Click-Stimulation mit 70 dB nHLüber Kopfhörer.
Es handelt sich bei dieserKatze um eine halbjährigeMain Coon mitgrün/orangen Augen.
Abb. 23 b: Früheakustisch evoziertePotentiale einer Katze miteiner linksseitigenschweren Hörstörung(Gruppe 3) nach Click-Stimulation mit 70 dB nHLüber Tips.
Bei dieser Katze handeltes sich um eine einjährigereinweiße Siamkatze(Foreign White) mitblauen Augen.
Abb. 23 c: Früheakustisch evoziertePotentiale einer Katzemit beidseitiger Taubheitnach Click-Stimulationmit 70 dB nHL überKopfhörer.Auch dieStimulation mit 100 dBnHL ergab keineableitbaren Potentiale.
Die Ursache derTaubheit ist bei diesereineinhalbjährigen EKHnicht bekannt.
4. Ergebnisse 65
4.6 Zusammenfassung der Ergebnisse1.) Hörschwelle
Über den Zeitraum von einem Jahr post partum war bei den untersuchten Katzen
eine Verbesserung der Hörschwelle um 35 dB festzustellen. Bereits in den ersten 60
Lebenstagen senkte sich die Hörschwelle um 68%, die Entwicklung der Hörschwelle
folgte insgesamt der Verlauf einer Hyperbel.
2.) Latenzen
Die Latenzen der Potentiale sind abhängig vom Lebenstag: Für alle fünf Potentiale
der FAEP der Katze war in den ersten 60 Tagen nach der Geburt eine deutliche
Verkürzung der Latenzen festzustellen. Diese Latenzverkürzung war für die den
zentralen Anteilen der Hörbahn zugeordneten Potentials größer als für die der
peripheren Anteile (siehe Tab. 8). Ab dem dritten Lebensmonat bis zum 365.
Lebenstag traten keine signifikanten Veränderungen der Latenzen auf (Abb. 24).
Dieser charakteristische Verlauf der Latenzen war auch unter Berücksichtigung der
Hörschwelle und dem Einfluß des Schalldruckpegels nachweisbar.
3.) Latenz-Intensitäts-Funktion
Die Latenzen der FAEP der Katze sind abhängig vom eingesetzten
Schalldruckpegel, eine Zunahme des Schalldruckpegels führt zur Verkürzung der
Latenzen. Diese Latenz-Intensitäts-Funktion zeigte ebenfalls eine Abhängigkeit vom
Lebensalter. Über einen festen dB-Bereich betrachtet ist die Latenz-Intensitäts-
Funktion beim jungen Tiere deutlicher ausgeprägt als bei der erwachsenen Katze.
4.) Interpeaklatenzen
Die Interpeaklatenzen waren ebenfalls durch eine deutliche Verkürzung in den
ersten 60. Lebenstagen gekennzeichnet. Diese Entwicklung war bei den zentraleren
Anteilen deutlicher ausgeprägt und für alle IPL spätestens mit dem 60. Tag post
partum abgeschlossen. Eine Abhängigkeit vom Schalldruckpegel war nicht
festzustellen. Die Entwicklung der Interpeaklatenzen wurde nicht vom Verlauf der
Hörschwelle beeinflußt.
4. Ergebnisse66
5.) Amplitude
Die Entwicklung der Amplitude ist gekennzeichnet durch einen deutlichen Anstieg in
den ersten 60 Lebenstagen. Die Amplitude zeigt eine signifikante Abhängigkeit von
der verwendeten Schallintensität. Im Laufe der Ausreifung der Hörbahn kommt es zu
einem Anstieg der absoluten Amplituden und zu einem steileren Anstiegsflanken.
6. ) Diagnose von Taubheit und Schwerhörigkeit
Die Messung der FAEP ermöglicht eine objektive Diagnose von Hörstörungen.
Taubheit oder Schwerhörigkeit führen zu charakteristischen Veränderungen
bezüglich Hörschwelle, Latenzen und Amplituden und ermöglichen so eine einfache
Diagnose eines gestörten Hörvermögens. (Für die Ermittlung der Ursache sind
weitere Untersuchungen und genaue anamnestische Vorkenntnisse notwendig.)
5. Diskussion 67
5 DISKUSSION
5.1 Material und Methode
5.1.1 TiereBei den untersuchten Tieren der Katzenzucht der Medizinischen Hochschule
handelte es sich um eine gesunde Katzenpopulation, die optimal ernährt wird. Dies
ist wichtig, da sowohl Mangelernährung wie auch Infektionen des Nervensystems die
akustisch evozierten Potentiale beeinflussen können. Vitamin B-6-Mangel hat einen
Einfluß auf die Myelinisierung der Nerven und damit auf die FAEP der Katze.
BUCKMASTER et al. (1993) stellten bei Tieren mit 90-tägiger Vitamin B-6-Mangel-
Diät signifikante Veränderungen in den Interpeaklatenzen der späteren Potentiale
fest. PHILLIPS et al. (1994) wiesen bei Katzen mit einer FIV-Infektion signifikante
Latenzverlängerungen für die Potentiale PI, P III und P IV nach.
5.1.2 VersuchsvorbereitungGenerell ist die Messung der FAEP auch bei der Katze ohne Narkose möglich
(WALSH et al. 1992). Es besteht jedoch die Gefahr des Auftretens von Artefakten
z.B. durch spontane Muskelbewegungen. Eine Sedation vermindert diese Artefakte,
die Medikamente selbst können aber ebenfalls Einfluß auf die FAEP haben
(FULLERTON et al. 1987).
In Rahmen der experimentellen Untersuchungen wurde zur Vermeidung von
Bewegungsartefakten bei den Versuchstieren ausschließlich eine leichte Sedierung
mit Rompun© in einer Dosierung von 1 mg/kg KGW durchgeführt, um einen Einfluß
der Narkose zu vermeiden. Nur in Ausnahmefällen ließ die Kooperation der Tiere
eine Messung ohne Narkose zu. Die Körpertemperatur der Katzen wurde während
der insgesamt nur 10 -15 Minuten dauernden Untersuchung durch die verwendete
Wärmequelle annähernd konstant gehalten, um durch einen Abfall der
Körpertemperatur bedingte Latenzverkürzungen (BODENHAMMER et al. 1985) zu
vermeiden. Ein Einfluß der Körpertemperatur ist deshalb in diesem Fall
auszuschließen.
5. Diskussion68
5.1.3 Meßgerät und -methodeAls Schallquellen finden in der klinischen Audiometrie neben dem Lautsprecher
(WALSH et al. 1992) auch Kopfhörer (JEWETT u. ROMANO 1972) und
Einsteckhörer, sogenannte TIPs, Anwendung (GORGA u. THORNTON 1989). Für
die audiometrische Untersuchung der Katzenwelpen sind letztere wegen der engen
Gehörgänge nicht geeignet. Im Alter von 7-12 Tagen haben Katzenwelpen ein
durchschnittliches Körpergewicht von 250 Gramm und einen walnußgroßen Schädel,
welcher den Einsatz von üblichen Kopfhörern bei Katzenwelpen verhindert. Deshalb
wurde für die Stimulation der Katzenwelpen in Gruppe 1 ein Lautsprecher
ausgewählt, der aus Vergleichsgründen und wegen der einfachen Anwendung auch
für die adulten Tiere der Gruppe 1 und für die Tiere der Gruppe 2 verwendet wurde.
Beim Einsatz des Lautsprecher handelt es sich um ein offenes System; trotz
Lagerung auf dem kontralateralen Ohr sind Einflüsse von dieser Seite nicht
auszuschließen.
Die Katzen der Gruppe 3 wurden entweder mit Kopfhörer oder mit Tips gemessen.
Durch die Verwendung des Kopfhörers werden die Meßbedingungen durch
Verringerung der Resonanzen im äußeren Gehörgang und durch Vertäubung der
kontralateralen Seite verbessert. Auch die Durchführung der Untersuchung in einem
schallisolierten Raum erhöht die Qualität der Ableitung.
Wichtig bei der Ableitung von FAEP ist die konstante Position der Ableitelektroden.
Stark abweichende Ableitposition können die Ausprägung der FAEP deutlich
verändern. Auch andere Autoren konnten durch Variation der Ableitposition
deutliche Veränderungen der FAEP feststellen (WALSH et al. 1992; FULLERTON et
al. 1987; HOLLIDAY u. TE SELLE 1985). Nach FULLERTON et al. (1987) haben die
unterschiedlichen Ableitbedingungen dabei einen größeren Einfluß auf die
Amplituden als auf die Latenzen.
5. Diskussion 69
Die Anzahl von 500 gemittelten Einzelaufnahmen erwies sich bei beiden
eingesetzten Meßsystemen als ausreichend zum Erreichen von deutlich
darstellbaren FAEP. WALSH et al. (1992) führten bei ihren Untersuchungen 512
Mittlungen durch. FULLERTON et al. (1987) mittelten 256 Einzelaufnahmen und laut
SIMS (1988) reichen bereits 128 Mittelungen bei der Katze zur Darstellung der
FAEP.
Bei der sechsfach quasisimultanen Aufnahme von FAEP der Katze ist das Verhalten
der Latenzen abhängig von der Kombination der Reizpegel (s. Abb. 10). Für
vergleichende Studien sollten deshalb immer die gleichen Reizmuster verwendet
oder auf eine quasisimultan Messung verzichtet werden.
5.2 Entwicklung der frühen akustisch evozierten Potentialen der KatzeZur Geburt ist das periphere auditorische System der Katze noch unausgereift.
Katzenwelpen werden mit geschlossenem Ohrkanal geboren. Nach STRAIN (1991)
öffnet sich der äußere Gehörgang bei der Katze am 5. Lebenstag. Nach WALSH et
al. (1986a) ist die Ableitung von akustisch evozierten Potentialen mittels
Fernfeldtechnik vor dem 4. Lebenstag nicht möglich. BUCHWALD und SHIPLEY
(1986) erzielten am 4.-6. Lebenstag eine Ableitung von AEP. Voraussetzung dafür
waren laute Clicks (73 dB HL) und eine langsame Reizrate. JEWETT und ROMANO
(1972) konnten unter Verwendung von Kopfhörern erstmals am 12-14. Lebenstag
nach Click-Stimulation akustisch evozierte Potentiale aufnehmen. Im Rahmen
unserer Untersuchung konnten mittels Lautsprecher applizierten Click-Reizen
frühestens am 7. Lebenstag FAEP bei der Katze aufgenommen werden. Dies
entspricht dem Zeitpunkt der Öffnung des Gehörganges liegt zwischen den Angaben
der anderen Autoren.
5. Diskussion70
Zum Zeitpunkt der Geburt sind die Gehörknöchelchen noch nicht vollständig
ossifiziert (EHRET u. ROMAND 1981) und die Schwingungs- und
Verdrängungsfähigkeit der Gehörknöchelchen nicht ausgereift. Das Mittelohr ist in
der ersten postnatalen Woche flüssigkeitsgefüllt (WALSH et al. 1986a), diese Reste
werden in den ersten Lebenstagen resorbiert und das Trommelfell freigelegt. Dem
Trommelfell fehlt es zu diesem Zeitpunkt noch an Spannung und Elastizität
(COLEMAN 1990), wodurch die akustischen Reize nur abgeschwächt die Kochlea
erreichen. Alle diese Befunde führen zu einer schlechten Übertragung
hochfrequenter akustischer Signale, das Mittelohr wirkt wie ein Tiefpaßfilter.
Katzenwelpen werden mit morphologisch und funktionell unreifer Kochlea geboren.
Zwar ist das Größenwachstum abgeschlossen, die Ossifikation und die
Differenzierung der Zellen sind jedoch noch unvollständig (PUJOL u. MARTY 1970).
Trotzdem können bereits bei der Geburt Antworten auf akustische Reize (mit hohen
Hörschwellen) abgeleitet werden (ROMAND et al. 1970). Die kochleären Potentiale
sind die ersten abzuleitenden evozierten Potentiale, sie sind bei der Katze bereits
ab 61. Trächtigkeitstag nachweisbar (WALSH u. ROMAND 1992).
Die Größe der Kochlea ist am 5. Lebenstag voll ausgereift. Die Zelldifferenzierung
ist zu diesem Zeitpunkt noch unvollständig (BOSCHER u. HALLPIKE 1965), obwohl
die Sinneszellen bereits vom umgebenden Epithel unterschieden werden können
(WALSH et al. 1992). Die inneren Haarzellen ähneln bereits bei der Geburt des
Welpen den IHC eines adulten Tieres (PUJOL et al. 1978). Die histologische
Reifung des kortischen Organs findet in den ersten postnatalen Tagen statt. Die
Ausreifung erfolgt longitudinal von der Mitte der basalen Windung zum apikalen und
basalen Ende der Kochlea.
Die inneren Haarzellen reifen schneller aus als die äußeren Haarzellen. Bereits in
den ersten Lebenstagen haben die IHC an ihrem basalen Pol synaptischen Kontakt
mit efferenten und afferenten Fasern. Allerdings entsprechen sie in ihrer Funktion
noch nicht den ausgereiften Zellen, die in der Haarzelle liegenden postsynaptischen
Vesikel sind kleiner als beim adulten Tier (PUJOL et al. 1978).
5. Diskussion 71
Die OHC sind bei der Geburt deutlich unreifer als die IHC, sie haben nur Kontakt mit
einigen wenigen afferenten Fasern. Erst in der 2. Lebenswoche sind an den OHC
klar erkennbare efferente synaptische Verbindungen vorhanden. Am Ende der
dritten Lebenswoche sind die synaptischen Verbindungen der IHC und der OHC
vollständig ausgereift (PUJOL et al. 1978) und die Verstärkerfunktion der OHC
kommt zum Tragen.
Die allgemeine zelluläre Ausreifung ist für den basalen Teil der Kochlea mit 12
Tagen abgeschlossen (PUJOL u. MARTY 1970). Die Ausreifung der gesamten
Kochlea ist am Ende der zweiten bzw. am Anfang der dritten Lebenswoche (WALSH
u. ROMAND 1992) histologisch vollständig abgeschlossen. Die strukturelle
Ausreifung der gefäßführenden Stria vascularis erfolgt ebenfalls nach der Geburt,
sie ist mit 25 Tagen vollständig (MAIR 1979).
Die Nervenfasern des Hörnerven haben beim Welpen einen kleineren Durchmesser
und sind weniger verzweigt als bei der adulten Katze. Die Aktionspotentiale des
Hörnerven haben anfänglich eine geringere Amplitude, einen hohen Schwellenwert
und eine lange Latenz. Der Hörnerv erreicht die volle Größe mit dem Ende des
zweiten Lebensmonat. Die Zunahme des Querschnitts ist dabei bedingt durch eine
erhöhte Anzahl der myelinisierten Axone und einer vermehrten Anzahl
Myelinlamellen pro Axon (MOORE 1985).
Diese Reifungsprozesse entlang der Hörbahn spiegeln sich elektrophysiologisch in
Form von Schwellenerniedrigungen, Latenzverkürzungen, Amplitudenzunahme und
einer Erweiterung des Frequenzbereiches wieder.
5. Diskussion72
5.2.1 Typischen Aussehen der frühen akustisch evozierten Potentiale der KatzeDie FAEP stellen ein Summenaktionspotential dar, daß sich aus mehreren Anteilen
zusammensetzt. Hauptkomponenten sind die Aktionspotentiale der myelinisierten
Nervenfasern entlang der Hörbahn, die besonders deutlich nach einer
Hochpaßfilterung dargestellt werden. Zusätzlich fließen in die FAEP auch die länger
andauernden, exzitatorischen oder inhibitorischen postsynaptischen Potentiale der
unmyelinisierten Nervenfasern ein. Diese werden vor allem durch eine
Tiefpaßfilterung hervorgehoben und von einer Barbituratnarkose stärker beeinflußt
(FULLERTON et al. 1987).
Je nach verwendetem Filter und Position der Ableitelektroden ist eine
unterschiedliche Ausprägung der FAEP möglich. Zusätzlich bestehen geringgradige
Unterschiede zwischen den einzelnen Individuen. Auch das Auftreten eines kleinen
zusätzlichen Potentials ist bekannt. FULLERTON et al. (1987) beschreiben eine
Aufspaltung des PI in zwei kleinere Potentiale bei Ableitung zwischen Vertex und
Nacken. Bei ihren Untersuchungen ist die Spitze von P III ebenfalls breiter als PI, P
II und P IV und es ist in vielen Fällen eine Aufspaltung festzustellen.
Nach ROMAND und MARTY (1975) sind die direkt aus dem Nucleus cochlearis
abgeleiteten Potentiale bis zum neunten bzw. zehnten Lebenstag untypisch und
erreichen erst mit dem 11. Lebenstag eine dem erwachsenen Tier ähnliche
Ausprägung. Dies deckt sich mit unseren Untersuchungen, wo erst ab dem 11.
Lebenstag die Potentiale I-IV signifikant unterschiedlich und eindeutig zu
differenzieren waren.
Die in Abb. 8 dargestellte Kurve sind typische FAEP der Katze, die in Ihrer
Kurvenform und Benennung mit den Ergebnissen von MELCHER et al. (1996),
WALSH et al. (1992), SIMS (1989), FULLERTON et al. (1987), BUCHWALD und
SHIPLEY (1986), VAN DEN HONERT und STYPULKOWSKI (1986), sowie JEWETT
und ROMANO (1972) übereinstimmen. In Tab. 12 sind beispielhaft die Latenzwerte
verschiedener Autoren sowie vergleichbare Werte aus eigenen Messungen
dargestellt.
5. Diskussion 73
Tab. 12: Darstellung der Latenzwerte (in ms) verschiedener Autoren im Vergleich mitgemessenen Latenzen aus eigenen Untersuchungen.
Autor Stimulus LT. P I P II P III P IV P V
SIMS u. HOROHOV (1986) 90 dB ü. HS adult 1,00 1,76 2,46 3,26
Eigene Untersuchung 90 dB fHL 365 1,17 1,93 2,68 3,39 4,43
FULLERTON et al. (1987) 40 dB SL adult 1,34 2,18 2,76 4,02 5,29
Eigene Untersuchung 50 dB HL 365 1,64 2,36 2,97 3,91 4,83
V. D. HONERT u.
STYPULKOWSKI (1986)
90 dB SPL 1.-90. 1,10 1,90 2,51 3,60
Eigene Untersuchung 90 dB SPL 90 1,19 2,02 2,75 3,55 4,69
5.2.2 Entwicklung der HörschwelleDie unreifen Gehörknöchelchen und ein wenig elastisches Trommelfell sind der
Grund für die hohe Hörschwelle am Beginn der Meßperiode (EHRET u. ROMAND
1981). Die Absenkung der Hörschwelle im Lauf der Entwicklung beruht auf dem
Recruitment von Nervenfasern, die bisher nicht aktiviert wurden und nicht an den
akustischen Reaktionen teilgenommen haben. Außerdem kommt es zu einem
anderen Antwortmuster der an der Antwort beteiligten Fasern: Der Hörnerv setzt sich
aus Gruppen von Nervenfasern zusammen, die sich in ihrem elektrophysiologischen
Verhalten unterscheiden und sich differenziert entwickeln: Nervenfasern mit
spontaner Aktivität zeigen einen schnellen Anstieg der Hörschwelle bis zur 3.
Lebenswoche. Bei Fasern ohne spontane oder evozierte Aktivitäten steigt die
Hörschwelle nur langsam bis zum erwachsenen Alter (ROMAND 1984).
5. Diskussion74
Die Entwicklung der Hörschwelle ist zusätzlich abhängig von der Frequenz
(ROMAND 1983). Bei neugeborenen Katzenwelpen ist das Hörvermögen durch
hohe Schwellen und ein enges Frequenzspektrum eingeschränkt (PUJOL 1972). So
zeigten z.B. die von EHRET und ROMAND (1981) untersuchten Katzenwelpen zu
Beginn der Verhaltensstudie einen eingeschränkten Frequenzbereich, sie reagierten
am ersten Lebenstag nur auf Sinustöne im Bereich von 0,5-2 kHz mit einer
Hörschwelle von 112-124 dB SPL. In den nächsten vier Tagen fand eine deutliche
Erweiterung des Frequenzbereiches (0,2-6 kHz) und eine Absenkung der
Hörschwelle auf 75 dB SPL statt. Ab dem zehnten Lebenstag trat dann ein
charakteristisches Sensitivitätsoptimum im Bereich von 4 kHz auf. Das
Frequenzspektrum erreichte dann im Alter von einem Monat die Ausmaße eines
erwachsenen Tieres. WALSH und MC. GEE (1987) konnten in ihren
Untersuchungen ebenfalls eine Erweiterung des Frequenzbereiches im Lauf der
Entwicklung feststellen, die mit ca. 2 Wochen abgeschlossen war. Die
Charakteristika bezüglich des Tunings gehen auch bei ihnen von der
Breitbandfilterung hin zur engen, frequenzspezifischen Filterung.
Da es sich bei den im Rahmen dieser Untersuchung eingesetzten Clicks um
Breitbandgeräusche mit einem festen Frequenzspektrum von 1-7 kHz handelt, ist ein
Einfluß der Erweiterung des Frequenzbereiches auf die Entwicklung der
Hörschwelle nicht auszuschließen. Eine weiterführende Untersuchung unter
Verwendung von frequenzspezifischen Tonebursts statt breitbandigen Clicks könnte
hierüber Auskunft geben. STÜRZEBECHER et al. (1993) behandelte das Problem
der ungenügenden Frequenzspezifität der FAEP und entwickelte einen Pc-
gesteuerten BERA-Meßplatz mit Notched-Noise-Maskierungstechnik, der in der
Humanmedizin bereits Anwendung findet. Nach SHELTON et al. (1993), der
frequenzspezifische und click-evozierte FAEP bei Dalmatinerwelpen untersuchte,
bringt die Verwendung von frequenzspezifischen FAEP jedoch keine Vorteile für die
klinische Untersuchung in der Veterinärmedizin.
5. Diskussion 75
Die Hörschwelle ist außerdem abhängig von der Stimulation: In einem frühen
Entwicklungsstadium führen nur sehr langsame Clickraten zu meßbaren Antworten.
Deshalb führt eine konstante, hohe Clickrate (>1/sec) während der gesamten
Entwicklung zu einer höheren Hörschwelle und hohe Latenzwerten in den ersten
Lebenstagen (EGGERMONT 1985).
EGGERMONT (1996) hat bei Untersuchungen des primären auditorischen Kortex
der Katze am 10. Lebenstag eine Hörschwelle von 90 dB SPL für die
charakteristischen Frequenzen nachgewiesen. Am 20. LT lag die Hörschwelle für
diese Fasern nur noch bei 10 dB SPL. WALSH et al. (1986a) registrierten bei
Katzenwelpen eine perinatale Hörschwelle von mehr als 120 dB SPL, die im Verlauf
der ersten 2-3 Lebenswochen um fast 100 dB niedriger wurde. Die Hörschwelle fiel
nach WALSH und MC GEE (1987) bei den von ihnen untersuchten Katzen zwischen
dem 7. und 20. Lebenstag um durchschnittlich 10 dB pro Tag. Nach WALSH und
ROMAND (1992) erreicht die Hörschwelle ab dem 20. Lebenstag die Werte eines
erwachsenen Tieres. Auch bei unseren Untersuchungen fand eine deutliche
Hörschwellenabsenkung in den ersten 30 Lebenstagen statt, die mit 30 dB
schwächer ausfiel als bei den anderen Autoren.
5.2.3 Entwicklung der Latenzen und InterpeaklatenzenDie Ausreifung der Kochlea und des Hörnerven hat einen Einfluß auf die FAEP der
Katze. Die Verkürzung der Latenzen und der Interpeaklatenzen ist bedingt durch
eine zunehmende Myelinisierung der Nervenfasern und der Verknüpfung von
Synapsen (MOORE 1985). Dies ist ein maßgebliches Zeichen für den
Ausreifungsgrad der zentralen Hörbahn.
Die Ausreifung der Kochlea erfolgt longitudinal von der Mitte der basalen Windung
zum apikalen und basalen Ende. Trotz dieser primär zentripetalen Ausreifung der
Kochlea reagieren die Tiere zu diesem Zeitpunkt eher auf langsame, niedrigere
Frequenzen (EHRET u. ROMAND 1981). Dies ist zum einen bedingt durch die
Filterfunktion des unreifen Mittelohres. Außerdem ist die Basilarmembran der
Kochlea nach der Geburt noch weicher als bei der erwachsenen Katze, bedingt
durch einen geringeren Anteil an Filamenten und einen höheren Anteil zellulärer
Komponenten in der Kochlea des Katzenwelpen.
5. Diskussion76
Mehrere Autoren registrierten bereits eine Abhängigkeit der Latenzen und
Interpeaklatenzen vom Lebenstag. So erwähnten JEWETT und ROMANO (1972)
eine rapide Verkürzung der Latenzen bei den Katzen im Alter von 14-25 Tagen. Bei
ihnen erreichte Potential I bereits am 27. Tag die Latenz des erwachsenen Tieres,
während Potential IV erst nach dem 35. Lebenstag ausgereift war.
BUCHWALD und SHIPLEY (1986) stellten einen logarithmischen Abfall der
Latenzen fest, der für die 1. Welle am 35. Lebenstag beendet war. Sie bemerkten
weiterhin bei ihren Untersuchung der FAEP einen Gradienten in der Entwicklung der
Latenzen: Die frühen Potentiale (I-IV) der FAEP reiften schneller aus als die durch
weiter zentral gelegene Anteile generierte Potentiale. Die FAEP sind bei
Katzenwelpen nach Untersuchungen von BUCHWALD und SHIPLEY (1986) mit 3
bis 4 Wochen ausgereift.
Auch VAN DEN HONERT und STYPULKOWSKI (1986) wiesen in ihrer Arbeit
signifikante Änderungen der Latenzen nach. Die Werte der von ihnen gemessenen
Latenzen der FAEP der Katze sind zusammen mit anderen Autoren in Tab. 12
dargestellt. Nach MOORE (1989) ist die Entwicklung der Latenzen mit 4 Wochen
abgeschlossen, danach sind die Werte adulter Katzen erreicht.
WALSH et al. (1992) beschäftigten sich ebenfalls mit der Entwicklung von akustisch
evozierten Potentialen bei der Katze. Die Latenz des Potential I ist auch bei ihnen
am Anfang länger und unterliegt einer rapiden Ausreifung. Sie stellten bei ihren vom
0 - 90. Lebenstag durchgeführten Messungen in der Anfangsphase eine lineare
Latenzverkürzung fest. Am 18. Lebenstag ging die Latenzveränderungen in eine
zweite Phase mit exponentieller Abnahme der Latenzen über. Nach ihren
Untersuchungen ist die auditorische Peripherie bei drei Wochen alten Katzenwelpen
funktionell wie bei erwachsenen Tieren, die Latenzen für die frühen Potential sind
mit drei Wochen im Bereich der adulten Werte. Die zentralen Anteile bleiben noch
deutlich unreif.
Im Vergleich zu diesen Autoren war nach den eigenen Messungen die deutliche
Verkürzung der Latenzen und Interpeaklatenzen erst mit dem 60. Lebenstag der
Katzenwelpen abgeschlossen, ab dem 90. Lebenstag sind keine deutlichen
Abnahmen mehr festzustellen. Dieser Intervall ist größer als der Zeitraum der
5. Diskussion 77
Ausreifung der Kochlea, er entspricht der Ausreifungsphase des Hörnerven. Die
zentripetale Ausreifung der Potentiale konnte durch die eigenen Untersuchungen
bestätigt werden.
Durch die hohe Hörschwelle in den ersten Lebenstagen kommt es zu einer
deutlicheren Verkürzung der Latenzen in den ersten Lebenstagen. Die
Latenzverkürzung ist trotz ähnlichem Kurvenverlauf im ersten Lebensjahr jedoch
nicht ausschließlich durch den Verlauf der Hörschwelle bedingt. Der
charakteristische Verlauf ist auch bei einem konstanten dB-Wert oberhalb der
Hörschwelle festzustellen (s. Abb. 17).
Für die Latenzen der Potentiale I-V läßt sich im Gegensatz zu den IPL eine deutliche
Abhängigkeit vom Schalldruckpegel feststellen, die auch von WALSH et al. (1992)
nachgewiesen wurde. Für Potential V ergab sich über den Meßbereich von 50 bis
110 dB SPL nach ihren Untersuchungen eine Latenzverkürzung um 0,6 ms. Dieses
Ergebnis stimmt mit eigenen Meßergebnissen überein (s. Abb. 19). Für die IPL
konnte dagegen nach eigenen Untersuchungen und nach FULLERTON et al. (1987)
keine Abhängigkeit vom Schalldruckpegel festgestellt werden.
Die Latenzen sind abhängig von der Frequenz des verwendeten Stimulus (MOORE
1981). Die Entwicklung der Latenzen ist für die unterschiedlichen Frequenzen nicht
einheitlich, die Verwendung eines Clicks ist weniger spezifisch als der Einsatz von
reinen Sinustönen.
Die Position der Ableitelektroden hat nach EGGERMONT (1985) Einfluß auf die
Dauer der Ausreifungsphase: Extracraniale, mittels Fernfeldtechnik gewonnene
Aufnahmen zeigen eine langsamere Entwicklung und eine verlängerte Ausreifung
gegenüber den intracranial, im Nahbereich gemessenen Potentialen. Dies ist
bedingt durch die Ausbildung der Synchronisation der Zellen entlang der
auditorischen Bahn.
Die Entwicklung der Interpeaklatenzen verläuft analog zu den absoluten Latenzen.
Im Gegensatz zu den einzelnen Latenzen ist bei den Interpeaklatenzen keine
auffällige Abhängigkeit vom Schalldruckpegel nachzuweisen (s. Abb. 19).
5. Diskussion78
5.2.4 Entwicklung der AmplitudeIn den ersten 60 Lebenstagen kommt es zu einem Anstieg der Amplitude. Die
niedrigen Amplituden am Beginn der Meßperiode sind bedingt durch die fehlende
Ausreifung und dadurch bedingte Filterfunktion des Mittelohres sowie die anfangs
noch mangelhafte Compliance der Basilarmembran. Die synaptischen Verbindungen
der OHC und der IHC sind ebenfalls noch nicht ausgereift, die Verstärkerfunktion
der OHC ist noch nicht vollständig ausgeprägt. WALSH et al. (1986c) konnten
analog zu eigenen Untersuchungen einen Anstieg aller Amplituden in der ersten 60
Lebenstagen nachweisen.
Die Amplitude wird insgesamt beeinflußt von der Stimulusintensität, bei höheren
Stimuli kommt es zu einem vermehrten Recruitment von Nervenfasern und damit zu
einer höheren Amplitude. Die Abnahme der Amplitude von Potential IV nach dem 60.
Lebenstag bei hohen Stimulationspegeln war bedingt durch das Konfluieren von
Potential IV und V. Dies führt zu einer Anhebung des Minimalwertes von Potential IV
und damit bei der Bestimmung der Amplitude (Min.-Max.) zu einer kleineren
Ampitude.
Die Amplitude der einzelnen Potentiale wird außerdem beeinflußt durch die Position
der Ableitelektroden (s. Abb 9). Zusätzlich hat die Applikationsart der akustischen
Stimuli einen Einfluß auf die FAEP (GORGA u. THORTON 1989). Die Amplitude der
einzelnen Potentiale weist insgesamt starke Schwankungen auf, die Amplituden sind
weniger stabil als die Latenzen oder Interpeaklatenzen.
5.3 Erkennen von TaubheitEine vollständige Taubheit kann meist bereits durch eine Verhaltensuntersuchung
festgestellt werden. Eine sicherere und objektive Meßmethode ist die Messung von
akustisch evozierten Potentialen. Die ERA ist vor allem zur definitiven Diagnose
einseitiger Taubheit oder ein- bzw. beidseitiger Schwerhörigkeit erforderlich
(STRAIN 1991).
5. Diskussion 79
Nach unseren Untersuchungen von experimentell ertaubten Katzen und klinischen
Patienten läßt sich eine Schwerhörigkeit oder Taubheit mit Hilfe der Messung von
FAEP sehr gut diagnostizieren. Die charakteristischen Veränderungen (Anhebung
der Hörschwelle, Verminderung der Amplitude, Verkürzung der Latenzen und
untypisches Ausehen der Potentiale) ermöglichen eine leichte Unterscheidung von
hörenden Katzen und Tieren mit einer Hörstörung.
Eine diagnostizierte Hörstörung kann dabei verschiedenen Ursachen haben. Bei
weißen Katzen handelt es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um eine angeborene
Taubheit. Diese genetisch determinierte Hypopigmentation führt im Innenohr zur
epitheliosensorischen oder neuroepithelialen Degeneration und damit zu einem
kochleären Hörschaden, der bereits in der ersten Lebenswoche elektrophysiologisch
nachgewiesen werden kann (REBILLARD et al. 1981a).
Auch die lokale oder systemische Applikation von ototoxischen Medikamenten kann
zu einem kochleären Hörschaden führen (MOUNT et al. 1991; MANSFIELD 1990,
MAIR 1979). So wurde z.B. für die experimentelle Ertaubung der Katzen in Gruppe
2 das zu den Aminoglykosiden zählende Antibiotikum Neomycin eingesetzt. Es
schädigt in erster Linie die basal gelegenen Haarzellen durch Blockierung der
Ionenkanäle in der Zellmembran und führt so zu einer anfänglichen
Hochtonschwerhörigkeit, die sich später ausbreitet und zur vollständigen Taubheit
führt.
Bei klinischen Patienten kann bei älteren Tieren auch eine Altersschwerhörigkeit
(Presbyakusis) Ursache für veränderte FAEP sein. Es kommt hierbei zur
Degeneration der basalen Windung der Kochlea (Hochtonschwerhörigkeit) (MAIR
1979) sowie zur Atrophie des Spiralganglions (FAITH 1979). Auch eine
Leitungsschwerhörigkeit durch eine Otitis externa/media oder altersbedingte
Verknöcherung des Mittelohres sind möglich (ROSE 1977c).
Auch wenn mit der Messung der FAEP eine eindeutige Diagnose der Taubheit
möglich ist, so ist deshalb zur Ermittlung der genauen Taubheitsursache eine
ausführliche anamnestische Untersuchung der Katze notwendig.
5. Diskussion80
5.3.1 KonsequenzenAusgelöst durch ein Gerichtsurteil, das taube weiße Katzen als Qualzucht
bezeichnet bzw. aus tierschützerischen Überlegungen heraus, gewinnt die
audiometrische Untersuchung von Katzen in Deutschland zunehmend an
Bedeutung.
Eine praktische Maßnahme um die Anzahl der weißen Katzen mit angeborener
Taubheit zu reduzieren, ist der Ausschluß von tauben Tieren aus der Zucht. Die
Taubheit kann dadurch nicht komplett eliminiert werden, aber die Inzidenz wird
verringert (CREEL 1980).
Um einem generellen Zuchtverbot von weißen Katzen vorzubeugen, verschärften
deshalb in den letzten Jahren deutsche Katzenzuchtverbände von sich aus ihre
Zuchtrichtlinien. So schreibt z. B. seit Juni 1995 der erste Katzenzuchtverband (1.
DEUTSCHER EDELKATZENZÜCHTER-VERBAND e.V.) in seinen Zuchtrichtlinien
eine Messung von akustisch evozierten Potentialen bei weißen Zuchtkatzen vor. In
den Zuchtrichtlinien dieses Vereins ist festgelegt, daß bei weißen Katzen vor Einsatz
in der Zucht Taubheit durch die Messung akustisch evozierter Potentiale
ausgeschlossen werden muß. Wenn eine Taubheit vorliegt, darf mit diesen Katzen
nicht gezüchtet werden. Weiterhin dürfen zwei weiße Tiere nicht miteinander
verpaart werden. Auch die FIFE (FÉDÉRATION INTERNATIONALE FÉLINE), der
Weltdachverband der Katzenzüchter hat mit dem 01.01.1996 verschiedene
Änderungen vorgenommen: So sind taube weiße Katzen zu den Ausstellungen und
zur Zucht nicht mehr zugelassen, bei weißen Katzen muß ein Zertifikat vom Tierarzt
vorliegen, daß sie nicht taub sind.
Die reine Wohnungshaltung von beidseitig tauben Welpen ist nach STRAIN (1991)
und nach eigenen Erfahrungen im Umgang mit den experimentell ertaubten Katzen
möglich, es bedarf jedoch einer besonders intensiven Zuwendung von Seiten des
Besitzers. Diese Tiere brauchen aufmerksame Fürsorge, um den Hörverlust und die
eingeschränkte Wahrnehmung ihrer Umwelt / den reduzierten sensorischen Input zu
kompensieren. Das Zusammenleben mit hörenden Artgenossen ist (bei
5. Diskussion 81
gegenseitiger Sympathie) von Vorteil. Taube Katzen nehmen die Reaktion der
hörenden Tiere auf Geräusche optisch oder somatosensorisch war und erhalten
dadurch mehr Information über ihre Umwelt. Bei Freilaufhaltung sind sie gefährdeter
als ihre hörenden Artgenossen und haben ein erhöhtes Risiko früh durch Unfälle zu
sterben.
Mögliche Hilfe bei unvollständiger Taubheit wäre ein im äußeren Gehörgang
einzusetzendes Hörgerät, wie es für schwerhörige Hunde mit Resthörvermögen seit
Neuestem praktiziert wird (CHRISMAN 1991). Voraussetzung ist dabei die Mitarbeit
des Tieres und des Besitzers sowie die Anpassung des Gerätes durch einen
Spezialisten. Ob dieses auch für Katzen praktikabel ist, bleibt fraglich.
6. Zusammenfassung82
6 ZUSAMMENFASSUNG
Akustisch evozierte Potentiale sind durch Schallreize ausgelöste und in Folge der
Reizweiterleitung entstehende Potentialveränderungen entlang der zentralen
Hörbahn. Die Messung der frühen akustisch evozierten Potentiale (FAEP) ist ein
objektives, nicht invasives Verfahren zur Überprüfung des Hörvermögens, das auch
bei kooperationsunfähigen oder -unwilligen Patienten einsetzbar ist.
Im Rahmen dieser Studie wurde die Entwicklung der FAEP bei der Katze im ersten
Lebensjahr untersucht. Grundlage bildeten fortlaufende Ableitungen von sechs
Katzen aus verschiedenen Würfen im Alter von 7 bis 365 Tagen, die durch Einzel-
oder Mehrfachmessungen an sechsunddreißig weiteren Katzen ergänzt wurden. In
Abhängigkeit vom Lebensalter und vom Schalldruckpegel wurden die Hörschwelle,
die Latenzen, Interpeaklatenzen und Amplituden der FAEP ermittelt. Anhand dieser
Parameter wurden die FAEP charakterisiert und die Ausreifung der Hörbahn
beurteilt.
Ab dem siebten Lebenstag ließen sich mit den eingesetzten Geräten bei den
Katzenwelpen erstmals FAEP ableiten, die durch eine hohe Hörschwelle,
verlängerte Latenzen und niedrige Amplituden gekennzeichnet waren. Bis zum 60.
Lebenstag folgte eine deutliche Absenkung der Hörschwelle, eine Verkürzung der
Latenzen und ein Anstieg der Amplituden. Die Hörbahn der Katze ist im Alter von
acht Wochen fast vollständig ausgereift.
Die Ableitung der FAEP bei der Katze ermöglicht eine objektive Diagnose von
Hörstörungen. Klinische Relevanz besitzt vorallem die angeborene Taubheit bei der
weißen Katze, die seit mehr als hundert Jahren bekannt ist und häufig bei
blauäugigen weißen Katzen auftritt. Das für die Innenohrdegeneration
verantwortliche, dominante Gen ist pleiotrop und zeigt eine unvollständige
Penetranz bezüglich der blauen Augenfarbe und der Hörstörungen. Dadurch ist eine
eindeutige Diagnose der Innenohrschäden aufgrund des Phänotyps
ausgeschlossen. Nur durch eine audiometrische Untersuchung z. B. mit Hilfe der
FAEP ist der Nachweis eines Hörschadens möglich. Dies wurde durch Messung von
FAEP bei experimentell ertaubten Katzen (n=40) und klinischen Patienten (n=16)
dokumentiert.
6. Zusammenfassung 83
Daher ist die Ableitung von frühen akustisch evozierten Potentialen als
zuchthygienische Maßnahme zur Verringerung der Inzidenz der angeborenen
Taubheit bei der weißen Katze sehr zu empfehlen. Aufgrund der Ausreifung der
Hörbahn kann dieses Meßverfahren bereits nach Vollendung des 2. Lebensmonates
(d.h. bei Katzen im Absatzalter) in der Klinik routinemäßig eingesetzt werden.
7. Summary84
7 SUMMARY
Keller, Petra: Investigation of the development of the early auditory evoked
potentials (EAEPs) of the cat for experimental and clinical use
Auditory evoked potentials are released by acoustic stimuli and, as a consequence
of the stimulus conduction, originate in alterations of the electrical potentials along
the central auditory pathway. The measurement of early auditory evoked potentials
(EAEPs) is an objective non-invasive procedure to examine the hearing ability, which
also works with non-cooperative patients.
This study investigated the development of the EAEPs of the cat during the first year
of life. Based on continuous derivations from six cats of different litters from the 7th
up to the 365th day of life, this work is completed by single or multiple
measurements of 36 further cats. The hearing level, latencies, interpeak latencies
and amplitudes of the EAEP potentials were determined in dependence of age and
stimulus level. With the aid of these parameters, a characterization of the EAEPs
and an assessment of the maturation of the auditory pathway has been carried out.
At the seventh day of life early auditory evoked potentials could be measured first
with the used equipment. They were characterized by high thresholds, prolonged
latencies and low amplitudes. Up to the 60th day of life there was a distinct
degradiation of the hearing threshold, a reduction of latencies and an increase of
amplitudes. It was assumed that of the auditory pathway of the cat has almost
completely matured by the age of eight weeks.
The measurement of the EAEP allows an objective diagnosis of hearing defects. Of
particular clinical relevance is the congenital deafness of the white cat, which has
been known for more than a hundred years and often occurs in blue-eyed white cats.
The causal gene, which follows a dominant inheritance, is pleitrop and shows an
incomplete penetrance for blue eyes and cochlear degeneration. There is no way for
a reliable detection of the hearing defect by phenotypes alone. Only
electrodiagnostic testing allows a clear detection of the hearing disability. This was
documented by further EAEP measurements of cats with experimental hearing loss
(n=40) and clinical patients (n=16).
7. Summary 85
For this reason the derivation of EAEP is a useful tool for cat breeders to eliminate
the congenital deafness in white cats and obtain a genetical improvement. Due to
the maturation of the auditory pathway the EAEP measurements can already be
recorded in the cat at the age of eight weeks (weaning age).
8. LITERATURVERZEICHNIS86
8 LITERATURVERZEICHNIS
ALEXANDER, G., u. J. TANDLER (1905):Untersuchungen an kongenital tauben Hunden, Katzers und an Jungen kongenitaltauber KertzenArch. Ohrenheilkd. 66, 161-179, zit. nach REBILLARD et al. (1981b)
BAMBER, R. (1933):Correlation between white coat colour, blue eyes and deafness in cats.J. Genet. 27, 407-413
BEGALL, K., u. H. VON SPECHT (1994):Elektrophysiologische Hörprüfmethoden im Kindesalter - eine kritische Betrachtung.Eur. Arch. OtoRhinoLaryngol. Suppl, Nr. 1, 129 - 148
BERGSMA, D. R., u. K. S. BROWN (1976):Animal models of albinism.Birth Defects Orig. Artic. Ser. 7, Nr. 3, 409 - 413
BERGSMA, D. R., u. K. S. BROWN (1971):White fur, blue eyes, and deafness in the domestic cat.J. Hered. 62, 171 - 185
BLACK, R. C., G. M. CLARK, S. J. O´LEARY u. C. WALTERS (1983):Intracochlear electrical stimulation of normal and deaf cats investigated usingbrainstem response audiometry.Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh) 399, 5 - 17
BODENHAMER, R. D., J. F. HUNTER u. P. J. LUTTGEN (1985):Brain stem auditory-evoked responses in the dog.Am. J. vet. Res. 46, Nr. 8, 1787 - 1792
BOSCHER, S.K., u. C. S. HALLPIKE (1965):Observations on the histological features, development and pathogenesis of theinner ear degeneration of the deaf white cat.Proc. roy. Soc. B. 162, 147 - 170
BUCHWALD, J. S., u. C. SHIPLEY (1986):Development of auditory evoked potentials in the kitten.in: NORWOOD, N. J. :2. Aufl., Advances in neural and behavioral development.Ablex Pub Corp, S 95 - 118
BUCKMASTER, P. S., T.A. HOLLIDAY, S.C. BAI u. Q. R. ROGERS (1993):Brainstem auditory evoked potential interwave intervals are prolonged in vitamin B-6-deficient cats.J. Nutr. 123, Nr. 1, 20 - 26
8. LITERATURVERZEICHNIS 87
CANTON, R. (1875):The electric currents of the brain.Br. med. J. 2, 278, zit. nach FISCHER (1990)
CHRISMAN, C. L. (1991):Problems in small animal neurology.2. Aufl., Lea & Fibiger, Philadelphia, London
COLEMAN, J. R. (1990):Development of auditory system structures.in: COLEMAN, J. R.Development of sensory systems in mammals,Verlag John Wiley and Sons, New York.Kapitel 5, S 205 - 247
CORDS, S.M. (1996)Einfluß elektrischer intracochleärer Stimulation auf die Latenzen elektrischevozierter Hirnstammpotentiale bei der neonatal ertaubten Katze.Hannover, Tierärztl. Hochsch., Diss., 125 S
CREEL, D. (1980):Inappropriate use of albino animals as models in research.Pharmac. Biochem. Behav. 12, Nr. 6, 969 - 977
CREEL, D., J. W. CONLEE, L. L. COLLIER u. D. J. PRIEUR (1994):Auditory brainstem responses in cats with Chediak-Higashi syndrom.Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh) 114, 373 - 375
DANILEVSKY, V.Y. (1877):Investigations into the physiology of the brain.Thesis, University of Karkov., zit. nach FISCHER (1990):
DARWIN, C. (1859):The origin of species .1. Aufl., JOHN MURREY [Hrsg.], London, zit. nach BAMBER (1933)
DELACK, J. B. (1984):Hereditary deafness in the white cat.Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 6, Nr. 7, 609 - 617
EGGERMONT, J. J. (1996):Differential maturation rates for response parameters in cat primary auditory cortex.Auditory Neuroscience 2, 309 - 327
EGGERMONT, J. J. (1985):Evoked potentials as indicators of auditory maturation.Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh) 421, 41 - 47
8. LITERATURVERZEICHNIS88
EHRET. G. u. R. ROMAND (1981):Postnatal development of absolute auditory thresholds in kittens.J. comp. physiol. Psychol. 95, Nr. 2, 304 - 311
FAITH, R.E. (1979):Apossible animal model for Waardenburg´s syndrom.Int. J. Dermatol. 18, 372 - 373
FISCHER, A. (1990):Klinische Anwendung früher akustisch evozierter Potentiale beim Hund.München, Ludwig-Maximilians-Universität, Tierärztl. Fakultat, Diss., 139 S
FULLERTON, B. C., R. A. LEVINE, H. L. HOSFORD-DUNN u. N. Y. S. KIANG(1987):Comparison of cat and human brain-stem auditory evoked potentials.Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 66, 547 - 570
GORGA, M. P. u. A. R. THORNTON (1989):The choice of stimuli for ABR measurements.Ear. Hear. 10, Nr 4, 217 - 230
GUILLERY, R.W., T.L. HICKEY u. P.D. SPEAR (1981):Do blue-eyed white cats have normal or abnormal retinofugal pathways.Invest. Ophthalmol. V. S. Sci., 27 - 33
HIKASA, Y., N. KOJIMA, K. TAKASE u. S. OGASAWARA (1993):Effects of thiopental, ketamine, diazepam, xylazine, and nitrous oxide on EEG spikeactivity and convulsive behaviour during enflurane anesthesia in spontaneouslybreathing atropinized cats. Effect at surcical depth.Vet. Surg. 22, Nr. 4, 318 - 325
HOLLIDAY, T.A. (1992):Unilateral and bilateral brainstem auditory-evoked response abnormalities in 900dalmatian dogs.J. Vet. Intern. Med. 6, Nr. 3, 166 - 174
HOLLIDAY, T. A., u. M. E. TE SELLE (1985):Brain stem auditory-evoked potentials of dogs: wave forms and effects of recordingelectrode positions.Am. J. vet. Res. 46, Nr. 4, 845 - 851
HOTH, S., u. T. LENARZ (1994):Elektrische Reaktions-Audiometrie.Springer-Verlag, Berlin
8. LITERATURVERZEICHNIS 89
HOTH, S., u. T. LENARZ (1993):Otoakustische Emissionen (Grundlagen und Anwendung).Thieme Verlag, Stuttgart
HUDSON, L. C., u. W. P. HAMILTON (1993):Atlas of feline anatomy for veterinarians.Saunders Company, Philadelphia, London
JEWETT, D. L. (1970):Volume conducted potentials in response to auditory stimuli as detected byaveraging in the cat.Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 28, 609 - 618 zit. nach: JEW. u.ROM.(1972)
JEWETT, D. L., u. M. N. ROMANO (1972):Neonatal development of auditory system potentials averaged from the scalp of ratand cat.Brain Res. 36, 101 - 115
JEWETT, D. L., M. N. ROMANO u. J. S. WILLISTON (1970):Human auditory evoked potentials: possible brainstem components detected on thescalp.Science 167, 1517 - 1518 zit. nach: JEWETT, D. L., u. M. N. ROMANO (1972)
KLINKE, R. (1995):Gleichgewichtssinn, Hören, Sprechen.in: SCHMIDT, R.F. u. G. THEWS26. Aufl., Physiologie des MenschenSpringer Verlag, Berlin, Heidelberg, S 291 - 319
KOCH, T., u. R. BERG (1985):Lehrbuch der Veterinär-Anatomie4. Aufl., Bd. 3. Die großen Versorgungs - und Steuerungssysteme,Gustav Fischer Verlag, Jena
MAIR, I.W.S. (1979):Disease of the ear.in: ANDREWS, E. J., B.C. WARD u. N.H. ALTMAN:Spontaneous animal models of human disease, 3. Teil.Academic Press, S 83 - 94
MAIR, I.W.S. (1973):Hereditary deafness in white cat.Acta Otolaryngol. Suppl. 314, Nr.1, 1 - 48
MANSFIELD, P. D. (1990):Ototoxicity in dogs and cats.
8. LITERATURVERZEICHNIS90
Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 12, Nr. 3, 331 - 337
MARSHALL, A. E. (1985a):Brainstem auditory-evoked response in the non-anesthetized horse and pony.Am. J. vet. Res. 46, Nr. 4, 1445-1450
MARSHALL, A. E. (1985b):Brain stem auditory-evoked response of the nonanesthetized dog.Am. J. vet. Res. 46, Nr. 4, 966 - 973
MEIJ, B. P., A. J. VENKER-VAN-HAAGEN u. W. E. VAN-DEN BROM (1992):Relationship between latency of brainstem auditory-evoked potentials and head sizein dogs.Vet. Q. 14, Nr. 4, 121 - 126
MELCHER, J. R., I.M. KNUDSON, B. C. FULLERTON, J. J. GUINAN, B. E. NORRISu. N. Y. S. KIANG (1996):Generators of the brainstem auditory evoked potentials in cat. I - III.Hear. Res. 93, 1 - 27
MEYER-WAARDEN, K. (1985):Bioelektrische Signale und ihre Ableitverfahren.Schattauer Verlag, Stuttgart, New York
MEYER ZUM GOTTESBERGE, A.-M. (1991):Mikroanalytische Untersuchungen des Melanins im Innenohr desMeerschweinchens.Oto-Rhino-Laryngol. Nova 1, 182 - 186
MEYER ZUM GOTTESBERGE, A.-M. (1988):Physiology and pathophysiology of inner ear melanin.Pigment Cell Res 1, 238 - 249
MOORE, D.R. (1985):Postnatal development of the mamalian central auditory system and the neuralconsequences of auditory deprivationActa Otolaryngol. Suppl. (Stockh.) 421, 19-30
MOORE, D.R. (1981):Development of the cat peripheral auditory system: input-output functions ofcochlear potentials.Brain Res. 219, 29 - 44
MOUNT, R. J., R. V. HARRISON, S. G. STANTON u. A. NAGASAWA (1991):Correlation of cochlear pathology with auditory brainstem and cortical responses incats with high frequency hearing loss.Scanning. Microsc. 5, Nr. 4, 1105 - 1112
8. LITERATURVERZEICHNIS 91
NEER, T. M. (1988):Deafness.in: FORD, R.B.Clinical signs and diagnosis in small animal practise,S 723 - 733
NEER, T. M. (1995):The ears.in: HOSKINS, J.D.2. Aufl., Veterinary pediatrics: Dogs and cats from birth to six month of age.Saunders Company, Philadelphia, LondonKapitel 13, S 283 - 295
NIEUWENHUYS, R., J. VOOGD u. C. VAN HUIJZEN (1991):Das Zentralnervensystem des Menschen, Ein Atlas mit Begleittext.2. Aufl., Springer Verlag, Berlin, Heidelberg
PEDERSEN, N.C. (1991):Feline husbandry. Diseases and management in the multiple-cat environmentAmerican Veterinary Publications, Goleta
PHILLIPS, T. R., O. PROSPERO-GARCIA, D. L. PUAOI, D. L. LERNER, H. S. FOX,R. A. OLMSTED, F. E. BLOOM, S. J. HENRIKSEN u. J. H. ELDER (1994):Neurological abnormalities associated with feline immunodeficiency virus infection,J Gen. Virol. 75, Nr. 5, 979 - 987
PINTERA, A. u. J. MAGET (1988):Katzen.Verlag Werner Dausien, Hanau
POOK, H.A. u. J. E. STEISS (1990):Correlation of brain stem auditory-evoked responses with cranium size and bodyweight of dogs.Am. J. vet. Res. 51, Nr. 11, 1779 - 1783
PUJOL, R. (1972):Development of tone-burst responses along the auditory pathway in the cat.Acta Otolarygol. 74, 383 - 391
PUJOL, R., E. CARLIER u. C. DEVIGNE (1978):Different pattern of cochlear Innervation during the development of the kitten.J. comp. Neurol. 77, 529 - 536
PUJOL, R. u. R. MARTY (1970):Postnatal maturation in the cochlea of the cat.J. comp. Neurol. 139, 115 - 126
8. LITERATURVERZEICHNIS92
PUJOL, R., M. REBILLARD u. G. REBILLARD (1977):Primary neural disorders in the deaf white cat cochlea.Acta Otolarygol. 83, 59 - 64
REBILLARD, M., G. REBILLARD u. R. PUJOL (1981a):Variability of the hereditary deafness in the white cat1. Physiology.Hear. Res. 5, 179 - 187
REBILLARD, M., G. REBILLARD u. R. PUJOL (1981b):Variability of the hereditary deafness in the white cat2. Histology.Hear. Res. 5, 189 - 200
REUTER, G., A. H. GITTER u. H. P. ZENNER (1991):Morphologischer Nachweis schneller Bewegungen äußerer Haarzellen desInnenohres als Ursprung des cochleären Verstärkungsprozesses.Verh. Anat. Ges. 83: Anat. Anz. Suppl. 166, 583 - 584
ROBINSON, R. (1991):Genetics for cat breeders.3. Aufl., Gammon Press, London
ROMAND, R. (1984):Functional properties of auditory nerve fibers during postnatal development in thekitten.Exp. Brain Res. 56, 395 - 402
ROMAND, R. (1983):Development of the frequency selectivity of auditory nerve fibers in the kitten.Neurosci. Lett. 35, 271 - 276
ROMAND, R. u. R. MARTY (1975):Postnatal maturation of the cochlear nuclei in the cat: A neurophysiological study.Brain. Res. 83, 225 - 233
ROMAND, R., R. PUJOL, N. KÖNIG u. R. MARTY (1970):Maturation electrophysiologique de la cochlée.C. R. Acad. (Paris) 270: (Ser. D) 2476 - 2479
ROSE, W. R. (1977a):Audiology 1. Hearing and deafness 14Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 2, 281 - 286
ROSE, W. R. (1977b):Audiology 2. Pure-tone audiometry 15
8. LITERATURVERZEICHNIS 93
Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 3, 422-431
ROSE, W. R. (1977c):Audiology 3. Interpretation of audiograms (air-conduction testing) 16Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 4, 624 - 629
ROSE, W. R. (1977d):Audiology 4. Interpretation of audiograms (bone-conduction testing) 17Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 5, 863 - 867
ROSE, W. R. (1977e):Audiology 5. Conditioned pure-tone audiometry 18Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 6, 1090 - 1096
ROSE, W. R. (1977f):Audiology 6. Natural sound test 19Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 7, 1165 - 1169,
ROSE, W. R. (1977g):Audiology 7. Additional Hearing Tests 20Vet. Med. Small Anim. Clin. 72, Nr. 8, 1295 - 1298,SCHRÖDER, L. (1989):Sinnesphysiologie.in: KOLB, E. [Hrsg.]Lehrbuch der Physiologie der Haustiere.5. Aufl., Bd. 2. Gustav Fischer Verlag, JenaKapitel 22, S 916 - 960
SEIFERLE, E. (1992):Gleichgewichts- Gehörorgan, Organum vestibulocochlearein: NICKEL, R., A. SCHUMMER u. E. SEIFERLELehrbuch der Anatomie der Haustiere.3. Aufl., Bd. 4, Nervensystem, Sinnesorgane, Endokrine Drüsen.Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg, S 444-472
SHELTON, S. B., J. E. STOCKARD-POPE, C. L. CHRISMAN, G. NICHOLS u. D.SHEPHERD (1993):Brain stem auditory-evoked responses to clicks and tone bursts in notched noise inDalmatian puppies.Prog. Vet. Neurol. 4, Nr. 2, 31 - 35
SHIU,J. N., K. J. MUNRO u. C. L. COX (1997):Normative auditory brainstem response data for hearing threshold andneurootological diagnosis in the dog.J Small Animal Pract. 38, 103 - 107
8. LITERATURVERZEICHNIS94
SICHEL, A. (1848):Note sur un rapport remarquable entre le pigment des poils et de l`iris et la facultéde l`ouïe chez certains animaux.Ann. Sci. Nat. Zool. (paris) 8, 239 - 241zit. nach: BAMBER (1933)
SILBERNAGL, S., u. A. DESPOPOULOS (1983)dtv-Atlas der Physiologie,2. Aufl., Thieme Verlag / Deutscher Taschenbuch Verlag, Stuttgart
SIMS, M. H. (1990):Evoked response audiometry in dogs.Prog. Vet. Neurol. 1, Nr. 3, 275 - 283
SIMS, M. H. (1989):Hearing loss in small animals: occurence and diagnosis,in: KIRK, R.W.Current Veterinary Therapie X, Small animal PracticeW.B. Saunders Company, Philadelphia, LondonKapitel 8: Neurologic and Neuromuscular Disorders, S 805 - 811
SIMS, M. H. (1988):Electrodiagnostic evaluation of auditory function.Vet. Clin. N. Am.: Small Anim. Practice 18, Nr. 4, 913 - 944
SIMS, M. H., u. J. E. HOROHOV (1986):Effects of xylazine and ketamin on the acoustic reflex and brain stem auditory-evoked response in the cat.Am. J. vet Res. 47, Nr. 1, 102 - 109
SIMS, M. H., u. R. E. MOORE (1984a):Auditory-evoked response in the clinically normal dog: early latency components.Am. J. vet. Res. 45, Nr. 10, 2019 - 2027
SIMS, M. H., u. R. E. MOORE (1984b):Auditory-evoked response in the clinically normal dog: middle latency components.Am. J. vet. Res. 45, Nr. 10, 2028 - 20xx
SPOENDLIN,H. (1969):Innervation patterns in the organ of corti of the cat.Acta otolaryngol. (Stockh) 67, 239 - 254
STADES, F. C., W. NEUMANN, M. H. BOEVÉ u. M. WYMAN (1996):Praktische Augenheilkunde für den Tierarzt.Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover
8. LITERATURVERZEICHNIS 95
STEISS, J. E., T. R. BOOSINGER, J. C., WRIGHT, D.P. STORRS u. S. R. PILLAI(1992):Healing of experimentally perforated tympanic membranes demonstrated byelectrodiagnotic testing and histopathology.J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 28, 307 - 310
STEISS, J. E., J. C. WRIGHT u. D. P. STORRS (1990):Alterations in the brain stem auditory evoked response threshold and latency-intensity curve associated with conductive hearing loss in dogs.Prog. Vet. Neurol. 1, Nr. 2, 205 - 211
STRAIN, G. M. (1996):Aetiology, prevalence and diagnosis of deafness in dogs and cats.Brit. Vet. J. 152, Nr. 1, 17-36
STRAIN, G. M. (1992):Brainstem auditory evoked potentials in veterinary medicine.Brit. Vet. J. 148, Nr. 4, 275 - 277 [Editorial]
STRAIN, G. M. (1991):Congenital deafness in dogs and cats.Compend. Contin. Educ. Pract. Vet., 13, Nr. 2, 245-250; 252 - 253
STRAIN, G. M., K. D. GREEN, A. C. TWEDT u. B. L. TEDFORD (1993):Brain stem auditory evoked potentials from bone stimulation in dogs.Am. J. vet. Res. 54, Nr. 11, 1817 - 1821
STRAIN, G.M., M.T. KEARNEY, I. J. GIGNAC, D. C. LEVESQUE, H. J. NELSON, B.L. TEDFORD u. L. G. REMSEN (1992):Brainstem auditory evoked potential assessments of congenital deafness inDalmatians: Association with phenotypic markers.J. Vet. Intern. Med. 6, Nr. 3, 175 - 182
STRAIN, G. M., B. L. TEDFORD u. R. M. JACKSON (1991):Postnatal development of the brain stem auditory-evoked potential in dogs.Am. J. vet. Res. 52, Nr. 3, 410 - 415
STRAIN, G. M., M. C. GRAHAM, M. S. CLAXTON u. B. M. OLCOTT (1989):Postnatal development of brainstem auditory-evoked potentials, electroretinograms,and visual-evoked potentials in the calf.J. Vet. Intern. Med. 3, Nr. 4; 231 - 237
STÜRZEBECHER, E., H. WAGNER, M. CEBULLA, S. HEINE u. P. JERZYNSKI(1993):Rationelle objektive Hörschwellenbestimmung mittels Tonpuls -BERA mit NotchedNoise Maskierung,Audiologische Akustik 3, 164 - 176
8. LITERATURVERZEICHNIS96
TOKURIKI, M., K. MATSUNAMI u.Y. UZUKA (1990):Relative effects of xylazine-atropine, xylazine-atropine-ketamine, and xylazine-atropine-pentobarbital combinations and time-course effects of the latter twocombinations on brain stem auditory-evoked potentials in dogs.Am. J. vet. Res. 51, Nr. 1, 97 - 102
VAN DEN HONERT, C., u. P. H. STYPULKOWSKI (1986):Characterisation of the electrically evoked auditory brainstem response in cats andhumans.Hear. Res. 21, 109 - 126
VON BEKESY, G. (1953):Description of some mechanical properties of the organ of corti.J. Acoust. Soc. Am. 25, Nr. 4, 770 - 785
WALSH, E. J., u. R. ROMAND (1992):Functional development of the cochlea and the cochlea nerve.in: ROMAND, R.Development of auditory and vestibular systems 2Elsvier ScienceKapitel 6, S 161 - 219
WALSH, E. J., M. GORGA u. J. MC GEE (1992):Comparisons of the development of auditory brainstem response latencies betweencats and humans.Hear. Res. 60, 53 - 63
WALSH, E. J., u. J. A. MC GEE (1987):Postnatal development of auditory nerve and cochlear nucleus neuronal responsesin kittens.Hear. Res. 28, 97 - 116
WALSH, E. J., J. MC GEE u. E. JAVEL (1986a):Devellopment of auditory evoked potentials in the cat.I Onset of response and development of sensitivityJ. Acoust. Soc. Am. 79, 712 - 724
WALSH, E. J., J. MC GEE u. E. JAVEL (1986b):Devellopment of auditory evoked potentials in the cat.II Wave latenciesJ. Acoust. Soc. Am. 79, 725 - 744
WALSH, E. J., J. MC GEE u. E. JAVEL (1986c):Devellopment of auditory evoked potentials in the cat.III Wave AmplitudesJ. Acoust. Soc. Am. 79, 745 - 754
8. LITERATURVERZEICHNIS 97
WILKES, M. K., u. A. C. PALMER (1992):Congenital deafness and vestibular deficit in the dobermann.J Small Animal Pract. 33, Nr. 5, 218 - 224
ZENNER, H. P. (1994)Physiologische und biochemische Grundlagen des normalen und gestörten Gehörs.Georg-Thieme-Verlag, Stuttgart, New York.
ZENNER, H. P. (1993)Hörenin: SCHMIDT, R.F.Neuro- und SinnesphysiologieSpringer-Lehrbuch, Springer-Verlag, Berlin HeidelbergKapitel 11: S 305-328
ZENNER, H. P. (1990)Die Schallverarbeitung im Innenohr - neue Erkenntnisse zur Zellbiologie derHaarzelle.Steiner, Stuttgart.
ZENNER, H. P. (1986)Aktive Bewegungen von Haarzellen: Ein neuer Mechanismus beim Hörvorgang.HNO 34, 133-138
ZENNER, H. P., G. REUTER, P. K. PLINKERT u. A. H. GITTER (1990)Fast and slow motility of outer hair cells in vitro and in situ.in: WILSON, J.P. u. D.T. KEMPCochlear Mechanisms and Otoacoustic Emmissions,Reihe Advances in Audiology, Vol. 7,Karger, Basel
ZENNER, H. P. u. A. H. GITTER (1987)Die Schallverarbeitung des Ohres.Physik in unserer Zeit 4, 97 - 105
9. Anhang98
9 ANHANGDie hier im Anhang angegebenen Mittelwerte und Standardabweichungen basierenausschließlich auf den Daten der Entwicklungsstudie (Gruppe 1).
Alter Hörschwelle [dB nHL]
[LT] linkes Ohr rechtes Ohr gesamt
11 47 ± 8 45 ± 6 46 ± 7
16 37 ± 12 35 ± 10 36 ± 11
19 28 ± 8 30 ± 14 29 ± 11
23 28 ± 8 27 ± 5 27 ± 6
26 27 ± 8 23 ± 7 25 ± 7
32 18 ± 4 22 ± 4 20 ± 4
39 18 ± 4 20 ± 6 19 ± 5
46 13 ± 7 13 ± 7 13 ± 6
54 22 ± 13 16 ± 5 19 ± 10
60 15 ± 8 14 ± 13 15 ± 11
67 15 ± 5 18 ± 8 17 ± 7
75 17 ± 5 18 ± 8 18 ± 6
90 13 ± 7 17 ± 11 15 ± 9
110 8 ± 4 5 ± 5 6 ± 5
120 10 ± 8 10 ± 8 10 ± 8
150 9 ± 9 10 ± 9 10 ± 8
180 13 ± 8 11 ± 9 12 ± 8
270 11 ± 7 11 ± 7 11 ± 7
365 10 ± 7 12 ± 6 11 ± 6
9. Anhang 99
FAEP der Katze bei 100 dB nHL /130 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 1,74 ± 0,45 2,79 ± 0,17 3,77 ± 0,24 5,38 ± 0,34 8,12 ± 0,27
19 1,71 ± 0,33 2,62 ± 0,16 3,58 ± 0,23 4,95 ± 0,34 7,23 ± 0,51
23 1,66 ± 0,39 2,48 ± 0,15 3,45 ± 0,19 4,60 ± 0,26 6,88 ± 0,34
26 1,69 ± 0,32 2,48 ± 0,18 3,32 ± 0,17 4,51 ± 0,25 6,55 ± 0,33
32 1,50 ± 0,32 2,23 ± 0,16 3,02 ± 0,09 4,07 ± 0,14 5,95 ± 0,22
39 1,44 ± 0,26 2,17 ± 0,14 2,95 ± 0,11 3,93 ± 0,16 5,68 ± 0,15
46 1,28 ± 0,22 2,06 ± 0,14 2,88 ± 0,16 3,78 ± 0,18 5,37 ± 0,41
54 1,32 ± 0,25 2,05 ± 0,14 2,84 ± 0,07 3,67 ± 0,08 5,19 ± 0,36
60 1,15 ± 0,05 1,95 ± 0,06 2,81 ± 0,08 3,61 ± 0,10 5,04 ± 0,30
67 1,12 ± 0,04 1,94 ± 0,07 2,78 ± 0,06 3,56 ± 0,09 5,08 ± 0,43
75 1,14 ± 0,05 1,97 ± 0,07 2,82 ± 0,08 3,56 ± 0,07 4,96 ± 0,45
90 1,18 ± 0,19 1,94 ± 0,12 2,73 ± 0,07 3,46 ± 0,08 4,61 ± 0,32
110 1,13 ± 0,05 1,92 ± 0,06 2,73 ± 0,09 3,50 ± 0,09 4,59 ± 0,16
120 1,17 ± 0,15 1,91 ± 0,09 2,69 ± 0,09 3,45 ± 0,09 4,62 ± 0,40
150 1,20 ± 0,17 1,94 ± 0,16 2,70 ± 0,08 3,43 ± 0,12 4,65 ± 0,40
180 1,15 ± 0,05 1,90 ± 0,08 2,67 ± 0,08 3,40 ± 0,11 4,44 ± 0,19
270 1,18 ± 0,06 1,93 ± 0,07 2,70 ± 0,12 3,44 ± 0,16 4,47 ± 0,31
365 1,18 ± 0,06 1,93 ± 0,08 2,68 ± 0,08 3,40 ± 0,11 4,42 ± 0,16
9. Anhang100
FAEP der Katze bei 90 dB nHL/120 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 1,82 ± 0,54 2,95 ± 0,28 3,92 ± 0,29 5,57 ± 0,41 8,40 ± 0,55
19 1,80 ± 0,40 2,72 ± 0,21 3,66 ± 0,34 5,08 ± 0,40 7,30 ± 0,75
23 1,66 ± 0,40 2,54 ± 0,20 3,55 ± 0,25 4,75 ± 0,32 7,13 ± 0,25
26 1,69 ± 0,32 2,53 ± 0,21 3,43 ± 0,22 4,62 ± 0,29 6,57 ± 0,34
32 1,52 ± 0,33 2,27 ± 0,16 3,08 ± 0,11 4,13 ± 0,25 6,13 ± 0,27
39 1,43 ± 0,25 2,20 ± 0,15 3,03 ± 0,13 3,96 ± 0,20 5,79 ± 0,31
46 1,30 ± 0,24 2,08 ± 0,16 2,85 ± 0,22 3,80 ± 0,21 5,37 ± 0,44
54 1,33 ± 0,27 2,10 ± 0,15 2,85 ± 0,10 3,66 ± 0,13 5,03 ± 0,34
60 1,18 ± 0,04 1,99 ± 0,05 2,78 ± 0,11 3,61 ± 0,10 4,96 ± 0,30
67 1,13 ± 0,05 2,01 ± 0,04 2,78 ± 0,08 3,54 ± 0,10 5,06 ± 0,43
75 1,18 ± 0,05 2,01 ± 0,06 2,76 ± 0,12 3,55 ± 0,09 4,95 ± 0,44
90 1,21 ± 0,15 1,99 ± 0,09 2,73 ± 0,07 3,46 ± 0,05 4,61 ± 0,31
110 1,16 ± 0,05 1,98 ± 0,04 2,71 ± 0,12 3,46 ± 0,05 4,45 ± 0,16
120 1,19 ± 0,15 1,95 ± 0,07 2,69 ± 0,10 3,43 ± 0,08 4,60 ± 0,38
150 1,22 ± 0,17 1,99 ± 0,17 2,67 ± 0,08 3,43 ± 0,11 4,61 ± 0,37
180 1,16 ± 0,05 1,92 ± 0,06 2,67 ± 0,09 3,39 ± 0,10 4,45 ± 0,23
270 1,18 ± 0,05 1,94 ± 0,07 2,69 ± 0,11 3,43 ± 0,14 4,50 ± 0,30
365 1,19 ± 0,06 1,93 ± 0,07 2,68 ± 0,08 3,40 ± 0,11 4,44 ± 0,11
9. Anhang 101
FAEP der Katze bei 80 dB nHL/110 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,33 ± 0,59 3,23 ± 0,32 4,11 ± 0,38 5,82 ± 0,40 9,15 ± 0,35
19 2,02 ± 0,54 2,95 ± 0,36 3,83 ± 0,36 5,32 ± 0,46 7,57 ± 0,88
23 1,85 ± 0,57 2,73 ± 0,34 3,64 ± 0,36 5,02 ± 0,47 7,36 ± 0,21
26 1,82 ± 0,42 2,71 ± 0,31 3,58 ± 0,28 4,75 ± 0,33 6,76 ± 0,45
32 1,53 ± 0,30 2,34 ± 0,18 3,22 ± 0,14 4,26 ± 0,29 6,10 ± 0,17
39 1,48 ± 0,29 2,27 ± 0,16 3,13 ± 0,31 4,14 ± 0,43 5,83 ± 0,51
46 1,33 ± 0,28 2,15 ± 0,18 2,86 ± 0,25 3,86 ± 0,27 5,30 ± 0,48
54 1,37 ± 0,29 2,11 ± 0,13 2,84 ± 0,13 3,72 ± 0,17 5,03 ± 0,36
60 1,20 ± 0,04 2,08 ± 0,07 2,81 ± 0,10 3,71 ± 0,11 4,97 ± 0,40
67 1,20 ± 0,00 2,05 ± 0,06 2,78 ± 0,08 3,65 ± 0,13 4,93 ± 0,44
75 1,21 ± 0,03 2,08 ± 0,10 2,78 ± 0,14 3,64 ± 0,14 4,98 ± 0,55
90 1,21 ± 0,13 2,01 ± 0,05 2,71 ± 0,08 3,54 ± 0,06 4,62 ± 0,31
110 1,18 ± 0,04 2,03 ± 0,04 2,69 ± 0,11 3,52 ± 0,06 4,50 ± 0,15
120 1,22 ± 0,14 2,00 ± 0,06 2,71 ± 0,10 3,52 ± 0,09 4,66 ± 0,38
150 1,26 ± 0,15 2,01 ± 0,14 2,71 ± 0,09 3,50 ± 0,11 4,59 ± 0,31
180 1,20 ± 0,05 1,98 ± 0,06 2,68 ± 0,12 3,48 ± 0,10 4,50 ± 0,22
270 1,22 ± 0,06 1,99 ± 0,09 2,70 ± 0,13 3,53 ± 0,14 4,54 ± 0,27
365 1,22 ± 0,06 1,99 ± 0,07 2,71 ± 0,09 3,48 ± 0,11 4,48 ± 0,17
9. Anhang102
FAEP der Katze bei 70 dB nHL/100 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,59 ± 0,46 3,50 ± 0,28 4,37 ± 0,37 6,11 ± 0,44 9,27 ± 0,38
19 2,31 ± 0,38 3,19 ± 0,24 4,00 ± 0,34 5,54 ± 0,43 7,80 ± 0,84
23 2,03 ± 0,65 2,93 ± 0,39 3,80 ± 0,38 5,15 ± 0,41 7,50 ± 0,10
26 2,01 ± 0,52 2,86 ± 0,35 3,66 ± 0,34 4,89 ± 0,32 6,78 ± 0,52
32 1,75 ± 0,51 2,56 ± 0,36 3,38 ± 0,34 4,49 ± 0,48 6,51 ± 0,12
39 1,63 ± 0,45 2,50 ± 0,37 3,20 ± 0,38 4,41 ± 0,65 5,70 ± 0,65
46 1,40 ± 0,37 2,24 ± 0,23 2,95 ± 0,25 3,95 ± 0,28 5,22 ± 0,61
54 1,44 ± 0,40 2,24 ± 0,25 2,97 ± 0,21 3,89 ± 0,24 4,86 ± 0,43
60 1,30 ± 0,21 2,20 ± 0,12 2,93 ± 0,18 3,82 ± 0,16 4,85 ± 0,41
67 1,27 ± 0,18 2,16 ± 0,11 2,78 ± 0,08 3,73 ± 0,14 5,00 ± 0,59
75 1,25 ± 0,07 2,17 ± 0,16 2,85 ± 0,25 3,77 ± 0,21 4,66 ± 0,46
90 1,27 ± 0,13 2,09 ± 0,07 2,77 ± 0,08 3,64 ± 0,06 4,66 ± 0,29
110 1,22 ± 0,04 2,09 ± 0,07 2,71 ± 0,11 3,63 ± 0,04 4,58 ± 0,13
120 1,30 ± 0,20 2,08 ± 0,09 2,77 ± 0,13 3,64 ± 0,10 4,63 ± 0,38
150 1,30 ± 0,19 2,11 ± 0,16 2,77 ± 0,14 3,64 ± 0,13 4,67 ± 0,34
180 1,28 ± 0,13 2,08 ± 0,09 2,73 ± 0,16 3,64 ± 0,15 4,55 ± 0,19
270 1,29 ± 0,07 2,10 ± 0,11 2,81 ± 0,17 3,66 ± 0,17 4,62 ± 0,26
365 1,25 ± 0,07 2,04 ± 0,06 2,72 ± 0,12 3,60 ± 0,09 4,67 ± 0,17
9. Anhang 103
FAEP der Katze bei 60 dB nHL/90 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,76 ± 0,52 3,64 ± 0,31 4,59 ± 0,40 6,30 ± 0,55 9,35 ± 0,49
19 2,39 ± 0,46 3,33 ± 0,28 4,21 ± 0,37 5,68 ± 0,52 7,96 ± 0,95
23 2,23 ± 0,49 3,12 ± 0,29 3,97 ± 0,33 5,34 ± 0,39 7,60 ± 0,16
26 2,13 ± 0,44 3,01 ± 0,26 3,76 ± 0,28 5,00 ± 0,32 6,74 ± 0,37
32 1,88 ± 0,52 2,72 ± 0,31 3,51 ± 0,30 4,66 ± 0,39 6,50 ± 0,19
39 1,91 ± 0,45 2,73 ± 0,41 3,34 ± 0,48 4,57 ± 0,64 5,55 ± 0,69
46 1,52 ± 0,39 2,37 ± 0,28 3,06 ± 0,33 4,12 ± 0,28 5,43 ± 0,65
54 1,67 ± 0,47 2,37 ± 0,24 3,11 ± 0,21 4,02 ± 0,26 4,99 ± 0,47
60 1,45 ± 0,28 2,38 ± 0,18 3,06 ± 0,23 3,99 ± 0,20 4,95 ± 0,40
67 1,45 ± 0,22 2,35 ± 0,22 3,05 ± 0,24 3,97 ± 0,25 4,91 ± 0,46
75 1,49 ± 0,20 2,37 ± 0,22 2,98 ± 0,22 3,94 ± 0,22 4,94 ± 0,53
90 1,45 ± 0,17 2,21 ± 0,14 2,87 ± 0,17 3,82 ± 0,12 4,73 ± 0,31
110 1,28 ± 0,14 2,19 ± 0,13 2,81 ± 0,18 3,79 ± 0,06 4,66 ± 0,16
120 1,47 ± 0,27 2,25 ± 0,17 2,94 ± 0,19 3,82 ± 0,12 4,71 ± 0,30
150 1,44 ± 0,25 2,24 ± 0,19 2,91 ± 0,20 3,77 ± 0,15 4,78 ± 0,30
180 1,40 ± 0,20 2,21 ± 0,19 2,90 ± 0,17 3,78 ± 0,16 4,68 ± 0,19
270 1,47 ± 0,21 2,23 ± 0,21 2,93 ± 0,21 3,84 ± 0,20 4,76 ± 0,28
365 1,36 ± 0,15 2,12 ± 0,13 2,80 ± 0,20 3,74 ± 0,12 4,70 ± 0,16
9. Anhang104
FAEP der Katze bei 50 dB nHL/80 dB SPL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,81 ± 0,44 3,64 ± 0,24 4,90 ± 0,45 6,37 ± 0,39 ±
19 2,22 ± 0,49 3,37 ± 0,25 4,28 ± 0,32 5,60 ± 0,34 7,43 ± 0,32
23 1,93 ± 0,36 3,05 ± 0,28 4,02 ± 0,37 5,23 ± 0,35 ±
26 2,27 ± 0,41 3,08 ± 0,26 3,93 ± 0,28 5,13 ± 0,34 7,03 ± 0,25
32 2,00 ± 0,33 2,76 ± 0,19 3,61 ± 0,20 4,79 ± 0,44 6,45 ± 0,13
39 1,99 ± 0,34 2,81 ± 0,36 3,41 ± 0,24 4,48 ± 0,17 5,85 ± 0,64
46 1,68 ± 0,34 2,51 ± 0,21 3,17 ± 0,25 4,28 ± 0,24 5,51 ± 0,52
54 1,65 ± 0,36 2,41 ± 0,13 3,21 ± 0,23 4,17 ± 0,22 5,28 ± 0,59
60 1,56 ± 0,27 2,45 ± 0,12 3,20 ± 0,20 4,08 ± 0,22 5,00 ± 0,33
67 1,51 ± 0,17 2,45 ± 0,16 3,13 ± 0,23 4,11 ± 0,22 5,08 ± 0,41
75 1,64 ± 0,20 2,56 ± 0,33 3,14 ± 0,26 4,14 ± 0,21 4,88 ± 0,15
90 1,52 ± 0,14 2,37 ± 0,12 2,99 ± 0,17 4,00 ± 0,12 4,98 ± 0,28
110 1,46 ± 0,12 2,32 ± 0,09 2,93 ± 0,22 4,02 ± 0,04 4,87 ± 0,16
120 1,61 ± 0,21 2,37 ± 0,12 3,02 ± 0,15 3,95 ± 0,12 4,91 ± 0,29
150 1,55 ± 0,23 2,34 ± 0,17 3,01 ± 0,16 3,91 ± 0,14 4,93 ± 0,29
180 1,61 ± 0,16 2,38 ± 0,14 3,02 ± 0,14 3,94 ± 0,14 4,87 ± 0,25
270 1,70 ± 0,19 2,42 ± 0,17 3,08 ± 0,16 4,05 ± 0,19 5,03 ± 0,34
365 1,64 ± 0,17 2,36 ± 0,19 2,97 ± 0,21 3,91 ± 0,16 4,83 ± 0,21
9. Anhang 105
FAEP der Katze bei 80 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 1,35 ± 0,07 2,66 ± 0,08 3,60 ± 0,00 5,02 ± 0,31
19 1,40 ± 0,19 2,50 ± 0,08 3,35 ± 0,13 4,69 ± 0,12 7,00 ± 0,49
23 1,76 ± 0,32 2,53 ± 0,10 3,45 ± 0,13 4,69 ± 0,17 6,80 ± 0,28
26 1,58 ± 0,35 2,45 ± 0,21 3,31 ± 0,20 4,48 ± 0,29 6,56 ± 0,38
32 1,47 ± 0,32 2,23 ± 0,16 3,04 ± 0,09 4,05 ± 0,13 5,97 ± 0,17
39 1,46 ± 0,26 2,17 ± 0,14 2,96 ± 0,11 3,95 ± 0,16 5,69 ± 0,19
46 1,28 ± 0,22 2,08 ± 0,14 2,86 ± 0,20 3,79 ± 0,19 5,37 ± 0,39
54 1,23 ± 0,16 2,01 ± 0,09 2,83 ± 0,05 3,62 ± 0,06 5,00 ± 0,31
60 1,16 ± 0,05 1,98 ± 0,07 2,83 ± 0,08 3,64 ± 0,10 5,03 ± 0,34
67 1,12 ± 0,04 1,96 ± 0,06 2,80 ± 0,04 3,54 ± 0,08 5,10 ± 0,44
75 1,15 ± 0,05 1,97 ± 0,04 2,79 ± 0,07 3,54 ± 0,08 4,91 ± 0,41
90 1,21 ± 0,20 1,97 ± 0,11 2,71 ± 0,07 3,48 ± 0,08 4,56 ± 0,30
110 1,17 ± 0,05 2,00 ± 0,04 2,70 ± 0,09 3,48 ± 0,07 4,44 ± 0,15
120 1,19 ± 0,14 1,95 ± 0,09 2,69 ± 0,09 3,44 ± 0,09 4,64 ± 0,38
150 1,22 ± 0,16 1,99 ± 0,15 2,69 ± 0,08 3,46 ± 0,11 4,65 ± 0,37
180 1,16 ± 0,05 1,92 ± 0,08 2,67 ± 0,09 3,40 ± 0,10 4,43 ± 0,20
270 1,19 ± 0,06 1,95 ± 0,08 2,71 ± 0,12 3,46 ± 0,16 4,48 ± 0,29
365 1,20 ± 0,06 1,94 ± 0,08 2,68 ± 0,08 3,40 ± 0,10 4,42 ± 0,11
9. Anhang106
FAEP der Katze bei 70 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 1,37 ± 0,05 2,68 ± 0,10 3,62 ± 0,19 5,18 ± 0,23 7,80 ± 0,00
19 1,61 ± 0,30 2,59 ± 0,05 3,46 ± 0,14 4,85 ± 0,20 7,21 ± 0,68
23 1,70 ± 0,38 2,53 ± 0,16 3,52 ± 0,21 4,70 ± 0,29 7,12 ± 0,27
26 1,71 ± 0,30 2,50 ± 0,19 3,35 ± 0,16 4,57 ± 0,24 6,56 ± 0,36
32 1,53 ± 0,33 2,27 ± 0,14 3,08 ± 0,11 4,12 ± 0,24 6,15 ± 0,27
39 1,44 ± 0,26 2,21 ± 0,15 3,06 ± 0,14 3,97 ± 0,20 5,83 ± 0,31
46 1,30 ± 0,23 2,12 ± 0,15 2,85 ± 0,23 3,83 ± 0,22 5,33 ± 0,48
54 1,28 ± 0,19 2,08 ± 0,11 2,81 ± 0,11 3,66 ± 0,10 4,97 ± 0,27
60 1,18 ± 0,07 2,04 ± 0,08 2,82 ± 0,12 3,65 ± 0,12 4,92 ± 0,32
67 1,17 ± 0,05 2,02 ± 0,03 2,76 ± 0,09 3,57 ± 0,08 5,05 ± 0,39
75 1,20 ± 0,00 2,03 ± 0,04 2,74 ± 0,14 3,56 ± 0,05 4,93 ± 0,44
90 1,21 ± 0,15 2,02 ± 0,08 2,72 ± 0,08 3,50 ± 0,07 4,60 ± 0,29
110 1,20 ± 0,04 2,05 ± 0,05 2,68 ± 0,11 3,56 ± 0,08 4,54 ± 0,17
120 1,23 ± 0,14 2,00 ± 0,08 2,71 ± 0,08 3,53 ± 0,08 4,69 ± 0,39
150 1,27 ± 0,14 2,04 ± 0,16 2,71 ± 0,09 3,51 ± 0,13 4,67 ± 0,36
180 1,19 ± 0,05 1,97 ± 0,07 2,68 ± 0,09 3,47 ± 0,11 4,49 ± 0,21
270 1,21 ± 0,06 2,00 ± 0,12 2,72 ± 0,13 3,52 ± 0,14 4,55 ± 0,31
365 1,21 ± 0,06 1,99 ± 0,07 2,70 ± 0,10 3,49 ± 0,10 4,53 ± 0,18
9. Anhang 107
FAEP der Katze bei 60 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 1,77 ± 0,44 2,80 ± 0,13 3,75 ± 0,18 5,38 ± 0,25 8,08 ± 0,16
19 1,80 ± 0,30 2,72 ± 0,12 3,64 ± 0,19 5,10 ± 0,25 7,31 ± 0,75
23 1,74 ± 0,48 2,60 ± 0,27 3,57 ± 0,30 4,85 ± 0,45 7,11 ± 0,37
26 1,71 ± 0,31 2,57 ± 0,20 3,49 ± 0,26 4,69 ± 0,30 6,69 ± 0,46
32 1,53 ± 0,29 2,34 ± 0,16 3,19 ± 0,15 4,26 ± 0,27 6,10 ± 0,19
39 1,48 ± 0,29 2,27 ± 0,16 3,14 ± 0,29 4,22 ± 0,48 5,86 ± 0,55
46 1,37 ± 0,27 2,22 ± 0,20 2,93 ± 0,24 3,95 ± 0,28 5,28 ± 0,60
54 1,35 ± 0,23 2,14 ± 0,11 2,85 ± 0,10 3,73 ± 0,10 4,99 ± 0,37
60 1,22 ± 0,13 2,14 ± 0,12 2,80 ± 0,13 3,74 ± 0,13 4,93 ± 0,41
67 1,21 ± 0,03 2,07 ± 0,04 2,78 ± 0,05 3,67 ± 0,11 4,88 ± 0,47
75 1,21 ± 0,03 2,08 ± 0,04 2,77 ± 0,12 3,65 ± 0,09 4,92 ± 0,51
90 1,25 ± 0,14 2,05 ± 0,06 2,76 ± 0,07 3,59 ± 0,09 4,66 ± 0,28
110 1,23 ± 0,05 2,13 ± 0,08 2,74 ± 0,12 3,69 ± 0,09 4,63 ± 0,17
120 1,31 ± 0,18 2,09 ± 0,09 2,77 ± 0,09 3,65 ± 0,09 4,74 ± 0,40
150 1,32 ± 0,16 2,11 ± 0,14 2,78 ± 0,13 3,64 ± 0,14 4,69 ± 0,30
180 1,27 ± 0,13 2,03 ± 0,07 2,72 ± 0,12 3,59 ± 0,12 4,58 ± 0,21
270 1,29 ± 0,11 2,09 ± 0,15 2,82 ± 0,18 3,67 ± 0,20 4,63 ± 0,24
365 1,26 ± 0,08 2,02 ± 0,07 2,70 ± 0,12 3,59 ± 0,12 4,63 ± 0,22
9. Anhang108
FAEP der Katze bei 50 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,04 ± 0,40 3,04 ± 0,14 3,97 ± 0,19 5,68 ± 0,25 8,47 ± 0,52
19 2,11 ± 0,31 2,98 ± 0,18 3,88 ± 0,17 5,36 ± 0,29 7,59 ± 0,76
23 1,95 ± 0,63 2,83 ± 0,41 3,68 ± 0,41 5,04 ± 0,49 7,48 ± 0,08
26 1,94 ± 0,46 2,81 ± 0,32 3,63 ± 0,32 4,82 ± 0,32 6,71 ± 0,46
32 1,71 ± 0,47 2,53 ± 0,30 3,36 ± 0,34 4,42 ± 0,35 6,47 ± 0,20
39 1,68 ± 0,48 2,56 ± 0,39 3,23 ± 0,40 4,42 ± 0,66 5,63 ± 0,59
46 1,52 ± 0,36 2,32 ± 0,23 3,02 ± 0,25 4,09 ± 0,30 5,41 ± 0,62
54 1,41 ± 0,24 2,21 ± 0,07 2,97 ± 0,12 3,86 ± 0,11 4,94 ± 0,40
60 1,34 ± 0,24 2,27 ± 0,16 2,99 ± 0,22 3,90 ± 0,19 4,99 ± 0,36
67 1,27 ± 0,14 2,20 ± 0,10 2,84 ± 0,12 3,79 ± 0,13 5,08 ± 0,55
75 1,30 ± 0,12 2,19 ± 0,10 2,88 ± 0,13 3,79 ± 0,09 4,76 ± 0,51
90 1,32 ± 0,14 2,17 ± 0,12 2,78 ± 0,12 3,73 ± 0,13 4,69 ± 0,27
110 1,36 ± 0,17 2,25 ± 0,15 2,87 ± 0,21 3,89 ± 0,12 4,69 ± 0,21
120 1,48 ± 0,19 2,24 ± 0,13 2,91 ± 0,12 3,80 ± 0,10 4,76 ± 0,30
150 1,45 ± 0,19 2,24 ± 0,15 2,91 ± 0,15 3,79 ± 0,16 4,83 ± 0,27
180 1,40 ± 0,21 2,20 ± 0,16 2,85 ± 0,15 3,76 ± 0,17 4,68 ± 0,23
270 1,48 ± 0,20 2,25 ± 0,19 2,92 ± 0,19 3,84 ± 0,22 4,77 ± 0,33
365 1,35 ± 0,14 2,13 ± 0,10 2,81 ± 0,17 3,72 ± 0,13 4,71 ± 0,17
9. Anhang 109
FAEP der Katze bei 40 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,35 ± 0,35 3,33 ± 0,14 4,22 ± 0,20 5,91 ± 0,29 9,11 ± 0,34
19 2,23 ± 0,36 3,16 ± 0,17 4,02 ± 0,19 5,48 ± 0,29 7,73 ± 0,78
23 2,04 ± 0,62 2,97 ± 0,40 3,85 ± 0,37 5,19 ± 0,44 7,60 ± 0,20
26 2,09 ± 0,45 2,94 ± 0,29 3,74 ± 0,25 4,95 ± 0,31 6,82 ± 0,36
32 1,90 ± 0,51 2,74 ± 0,31 3,53 ± 0,27 4,68 ± 0,39 6,50 ± 0,19
39 1,97 ± 0,44 2,71 ± 0,43 3,34 ± 0,50 4,55 ± 0,65 5,56 ± 0,71
46 1,64 ± 0,33 2,49 ± 0,22 3,14 ± 0,26 4,23 ± 0,23 5,52 ± 0,52
54 1,66 ± 0,27 2,35 ± 0,12 3,08 ± 0,10 4,04 ± 0,16 5,00 ± 0,43
60 1,50 ± 0,21 2,40 ± 0,16 3,14 ± 0,18 4,04 ± 0,18 5,03 ± 0,48
67 1,49 ± 0,19 2,39 ± 0,15 3,07 ± 0,20 4,01 ± 0,17 4,93 ± 0,38
75 1,55 ± 0,20 2,41 ± 0,17 3,00 ± 0,20 4,01 ± 0,17 5,05 ± 0,48
90 1,52 ± 0,12 2,29 ± 0,11 2,90 ± 0,13 3,87 ± 0,10 4,87 ± 0,32
110 1,48 ± 0,13 2,33 ± 0,09 2,97 ± 0,21 4,02 ± 0,05 4,83 ± 0,15
120 1,64 ± 0,22 2,39 ± 0,12 3,06 ± 0,15 3,95 ± 0,11 4,99 ± 0,31
150 1,60 ± 0,20 2,35 ± 0,17 3,00 ± 0,17 3,89 ± 0,14 4,95 ± 0,34
180 1,57 ± 0,19 2,34 ± 0,16 2,98 ± 0,13 3,88 ± 0,14 4,82 ± 0,24
270 1,65 ± 0,21 2,37 ± 0,20 3,02 ± 0,20 3,98 ± 0,19 4,93 ± 0,26
365 1,59 ± 0,19 2,33 ± 0,21 2,95 ± 0,18 3,88 ± 0,14 4,73 ± 0,19
9. Anhang110
FAEP der Katze bei 30 dB fHL
Alter Latenz [ms]
[LT] P I P II P III P IV P V
16 2,60 ± 0,36 3,53 ± 0,16 4,43 ± 0,25 6,15 ± 0,31 9,35 ± 0,49
19 2,35 ± 0,42 3,32 ± 0,19 4,21 ± 0,25 5,64 ± 0,32 7,93 ± 0,92
23 2,17 ± 0,56 3,04 ± 0,34 3,95 ± 0,34 5,29 ± 0,44 7,60 ± ###
26 2,25 ± 0,40 3,08 ± 0,27 3,84 ± 0,31 5,04 ± 0,29 6,89 ± 0,25
32 2,04 ± 0,31 2,81 ± 0,18 3,63 ± 0,18 4,81 ± 0,41 6,44 ± 0,11
39 1,86 ± 0,41 2,80 ± 0,40 3,35 ± 0,30 4,46 ± 0,23 5,57 ± 0,67
46 1,89 ± 0,34 2,64 ± 0,20 3,25 ± 0,22 4,36 ± 0,27 5,66 ± 0,50
54 1,88 ± 0,44 2,55 ± 0,25 3,32 ± 0,20 4,18 ± 0,18 5,27 ± 0,50
60 1,72 ± 0,11 2,51 ± 0,10 3,23 ± 0,27 4,09 ± 0,28 4,96 ± 0,40
67 1,58 ± 0,16 2,49 ± 0,18 3,20 ± 0,26 4,19 ± 0,18 5,80
75 1,69 ± 0,19 2,58 ± 0,14 3,23 ± 0,21 4,23 ± 0,14 5,80
90 1,58 ± 0,22 2,36 ± 0,19 3,09 ± 0,12 4,02 ± 0,06 5,10 ± 0,33
120 1,87 ± 0,22 2,49 ± 0,14 3,15 ± 0,11 4,04 ± 0,08 5,10 ± 0,35
150 1,75 ± 0,28 2,50 ± 0,11 3,11 ± 0,12 3,96 ± 0,10 5,09 ± 0,29
180 1,73 ± 0,17 2,44 ± 0,11 3,09 ± 0,13 3,98 ± 0,11 4,91 ± 0,27
270 1,79 ± 0,19 2,50 ± 0,17 3,15 ± 0,14 4,12 ± 0,17 5,18 ± 0,32
365 1,76 ± 0,13 2,41 ± 0,17 3,00 ± 0,23 3,97 ± 0,15 4,92 ± 0,22
9. Anhang 111
FAEP der Katze bei 100 dB nHL /130 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 1,05 ± 0,37 0,98 ± 0,17 1,61 ± 0,25 2,60 ± 0,14
19 0,90 ± 0,23 0,98 ± 0,13 1,37 ± 0,17 2,26 ± 0,31
23 0,83 ± 0,25 0,96 ± 0,08 1,16 ± 0,14 2,18 ± 0,26
26 0,79 ± 0,21 0,84 ± 0,15 1,20 ± 0,18 2,07 ± 0,21
32 0,73 ± 0,20 0,78 ± 0,14 1,05 ± 0,13 1,88 ± 0,21
39 0,73 ± 0,16 0,78 ± 0,14 0,98 ± 0,14 1,75 ± 0,11
46 0,79 ± 0,10 0,82 ± 0,15 0,90 ± 0,18 1,59 ± 0,32
54 0,73 ± 0,14 0,79 ± 0,10 0,83 ± 0,05 1,52 ± 0,33
60 0,80 ± 0,08 0,87 ± 0,08 0,80 ± 0,10 1,43 ± 0,26
67 0,82 ± 0,09 0,84 ± 0,07 0,78 ± 0,10 1,52 ± 0,37
75 0,82 ± 0,06 0,85 ± 0,05 0,74 ± 0,08 1,40 ± 0,41
90 0,75 ± 0,12 0,79 ± 0,10 0,74 ± 0,10 1,14 ± 0,32
110 0,79 ± 0,08 0,81 ± 0,11 0,77 ± 0,09 1,10 ± 0,16
120 0,74 ± 0,12 0,77 ± 0,10 0,76 ± 0,10 1,18 ± 0,35
150 0,74 ± 0,11 0,76 ± 0,14 0,73 ± 0,09 1,22 ± 0,36
180 0,75 ± 0,06 0,77 ± 0,07 0,72 ± 0,10 1,04 ± 0,19
270 0,76 ± 0,07 0,76 ± 0,08 0,74 ± 0,07 1,03 ± 0,23
365 0,76 ± 0,08 0,75 ± 0,06 0,72 ± 0,11 1,03 ± 0,21
9. Anhang112
FAEP der Katze bei 90 dB nHL/120 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 1,10 ± 0,34 0,97 ± 0,16 1,65 ± 0,26 2,65 ± 0,45
19 0,92 ± 0,25 0,94 ± 0,17 1,42 ± 0,15 2,18 ± 0,51
23 0,87 ± 0,21 1,01 ± 0,09 1,20 ± 0,13 2,18 ± 0,25
26 0,84 ± 0,16 0,90 ± 0,14 1,18 ± 0,19 2,00 ± 0,25
32 0,76 ± 0,19 0,81 ± 0,15 1,05 ± 0,23 1,97 ± 0,29
39 0,77 ± 0,13 0,83 ± 0,12 0,93 ± 0,13 1,83 ± 0,17
46 0,79 ± 0,10 0,77 ± 0,17 0,94 ± 0,20 1,57 ± 0,32
54 0,77 ± 0,15 0,75 ± 0,10 0,81 ± 0,13 1,37 ± 0,24
60 0,81 ± 0,05 0,79 ± 0,12 0,82 ± 0,16 1,37 ± 0,28
67 0,87 ± 0,06 0,77 ± 0,10 0,77 ± 0,13 1,52 ± 0,37
75 0,83 ± 0,05 0,75 ± 0,12 0,79 ± 0,11 1,41 ± 0,37
90 0,79 ± 0,08 0,73 ± 0,08 0,73 ± 0,06 1,15 ± 0,31
110 0,82 ± 0,05 0,73 ± 0,11 0,75 ± 0,12 1,00 ± 0,15
120 0,76 ± 0,11 0,74 ± 0,10 0,73 ± 0,09 1,18 ± 0,35
150 0,77 ± 0,10 0,68 ± 0,16 0,76 ± 0,08 1,18 ± 0,32
180 0,76 ± 0,05 0,75 ± 0,06 0,72 ± 0,07 1,06 ± 0,19
270 0,76 ± 0,06 0,75 ± 0,07 0,74 ± 0,08 1,07 ± 0,19
365 0,74 ± 0,06 0,75 ± 0,06 0,72 ± 0,09 1,05 ± 0,14
9. Anhang 113
FAEP der Katze bei 80 dB nHL/110 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 0,98 ± 0,30 0,88 ± 0,14 1,71 ± 0,22 3,12 ± 0,17
19 0,94 ± 0,28 0,87 ± 0,09 1,49 ± 0,16 2,21 ± 0,61
23 0,88 ± 0,25 0,90 ± 0,20 1,38 ± 0,18 2,08 ± 0,35
26 0,89 ± 0,18 0,86 ± 0,20 1,17 ± 0,22 2,02 ± 0,32
32 0,82 ± 0,14 0,88 ± 0,10 1,04 ± 0,19 1,84 ± 0,26
39 0,80 ± 0,14 0,85 ± 0,25 1,02 ± 0,34 1,67 ± 0,42
46 0,82 ± 0,12 0,71 ± 0,15 1,00 ± 0,23 1,44 ± 0,36
54 0,74 ± 0,20 0,73 ± 0,08 0,88 ± 0,11 1,31 ± 0,20
60 0,88 ± 0,06 0,73 ± 0,10 0,90 ± 0,12 1,28 ± 0,32
67 0,85 ± 0,06 0,72 ± 0,08 0,87 ± 0,13 1,29 ± 0,34
75 0,87 ± 0,10 0,70 ± 0,11 0,87 ± 0,13 1,34 ± 0,42
90 0,80 ± 0,11 0,70 ± 0,06 0,83 ± 0,09 1,08 ± 0,31
110 0,84 ± 0,05 0,67 ± 0,09 0,83 ± 0,13 0,98 ± 0,13
120 0,78 ± 0,11 0,71 ± 0,10 0,81 ± 0,08 1,15 ± 0,33
150 0,76 ± 0,11 0,70 ± 0,14 0,79 ± 0,07 1,10 ± 0,27
180 0,78 ± 0,06 0,71 ± 0,09 0,79 ± 0,09 1,02 ± 0,19
270 0,78 ± 0,06 0,71 ± 0,07 0,83 ± 0,09 1,01 ± 0,20
365 0,77 ± 0,05 0,72 ± 0,06 0,78 ± 0,09 1,00 ± 0,16
9. Anhang114
FAEP der Katze bei 70 dB nHL/100 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 0,94 ± 0,25 0,87 ± 0,18 1,75 ± 0,25 2,89 ± 0,36
19 0,88 ± 0,25 0,81 ± 0,13 1,54 ± 0,20 2,28 ± 0,57
23 0,91 ± 0,27 0,87 ± 0,16 1,35 ± 0,19 2,21 ± 0,47
26 0,85 ± 0,19 0,80 ± 0,12 1,23 ± 0,21 1,92 ± 0,49
32 0,81 ± 0,20 0,82 ± 0,19 1,11 ± 0,32 1,88 ± 0,57
39 0,88 ± 0,16 0,70 ± 0,17 1,21 ± 0,46 1,31 ± 0,31
46 0,87 ± 0,18 0,70 ± 0,16 1,01 ± 0,26 1,28 ± 0,52
54 0,80 ± 0,18 0,73 ± 0,15 0,92 ± 0,14 1,03 ± 0,25
60 0,89 ± 0,12 0,73 ± 0,12 0,90 ± 0,08 1,04 ± 0,32
67 0,89 ± 0,13 0,63 ± 0,10 0,95 ± 0,12 1,30 ± 0,47
75 0,88 ± 0,03 0,68 ± 0,12 0,92 ± 0,10 0,93 ± 0,24
90 0,82 ± 0,08 0,68 ± 0,08 0,87 ± 0,07 1,02 ± 0,25
110 0,87 ± 0,06 0,62 ± 0,10 0,92 ± 0,11 0,95 ± 0,12
120 0,79 ± 0,13 0,69 ± 0,10 0,87 ± 0,09 1,03 ± 0,36
150 0,81 ± 0,14 0,66 ± 0,12 0,88 ± 0,10 1,03 ± 0,29
180 0,80 ± 0,11 0,66 ± 0,11 0,91 ± 0,11 0,91 ± 0,19
270 0,81 ± 0,08 0,72 ± 0,13 0,85 ± 0,11 0,96 ± 0,18
365 0,79 ± 0,04 0,68 ± 0,10 0,88 ± 0,10 1,07 ± 0,19
9. Anhang 115
FAEP der Katze bei 60 dB nHL/90 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 0,93 ± 0,25 0,95 ± 0,18 1,71 ± 0,27 2,50 ± 0,42
19 0,94 ± 0,25 0,88 ± 0,15 1,47 ± 0,25 2,33 ± 0,63
23 0,90 ± 0,23 0,85 ± 0,15 1,37 ± 0,15 2,11 ± 0,32
26 0,88 ± 0,21 0,76 ± 0,12 1,24 ± 0,20 1,82 ± 0,38
32 0,87 ± 0,22 0,79 ± 0,15 1,15 ± 0,30 1,67 ± 0,32
39 0,92 ± 0,24 0,60 ± 0,17 1,24 ± 0,28 1,21 ± 0,44
46 0,85 ± 0,17 0,69 ± 0,15 1,06 ± 0,26 1,31 ± 0,55
54 0,72 ± 0,28 0,74 ± 0,15 0,91 ± 0,19 1,04 ± 0,31
60 0,93 ± 0,12 0,68 ± 0,11 0,92 ± 0,09 1,00 ± 0,26
67 0,91 ± 0,10 0,70 ± 0,15 0,92 ± 0,15 1,08 ± 0,34
75 0,85 ± 0,14 0,60 ± 0,09 0,97 ± 0,12 1,05 ± 0,31
90 0,76 ± 0,23 0,66 ± 0,15 0,95 ± 0,11 0,91 ± 0,24
110 0,90 ± 0,08 0,62 ± 0,13 0,98 ± 0,18 0,87 ± 0,17
120 0,78 ± 0,20 0,68 ± 0,15 0,88 ± 0,15 0,93 ± 0,25
150 0,81 ± 0,19 0,66 ± 0,16 0,86 ± 0,14 1,02 ± 0,25
180 0,81 ± 0,17 0,68 ± 0,16 0,88 ± 0,13 0,93 ± 0,16
270 0,76 ± 0,14 0,70 ± 0,15 0,91 ± 0,15 0,93 ± 0,24
365 0,76 ± 0,09 0,68 ± 0,14 0,94 ± 0,17 0,97 ± 0,17
9. Anhang116
FAEP der Katze bei 50 dB nHL/80 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 2-3 IPL 3-4 IPL 4-5
16 0,95 ± 0,28 1,21 ± 0,20 1,53 ± 0,19
19 1,12 ± 0,26 0,91 ± 0,19 1,35 ± 0,19 1,80 ± 0,26
23 1,07 ± 0,24 0,95 ± 0,21 1,32 ± 0,17
26 0,85 ± 0,21 0,82 ± 0,19 1,23 ± 0,25 1,91 ± 0,32
32 0,83 ± 0,19 0,82 ± 0,17 1,14 ± 0,34 1,52 ± 0,46
39 0,98 ± 0,25 0,68 ± 0,16 1,08 ± 0,18 1,35 ± 0,49
46 0,85 ± 0,20 0,65 ± 0,16 1,11 ± 0,22 1,24 ± 0,50
54 0,85 ± 0,25 0,77 ± 0,12 0,91 ± 0,12 1,13 ± 0,36
60 0,88 ± 0,18 0,75 ± 0,15 0,88 ± 0,11 0,98 ± 0,14
67 0,95 ± 0,10 0,68 ± 0,16 0,98 ± 0,17 1,08 ± 0,29
75 0,84 ± 0,12 0,59 ± 0,17 1,00 ± 0,10 0,96 ± 0,17
90 0,84 ± 0,11 0,62 ± 0,12 1,01 ± 0,18 0,97 ± 0,24
110 0,86 ± 0,11 0,61 ± 0,20 1,09 ± 0,23 0,85 ± 0,19
120 0,76 ± 0,17 0,64 ± 0,16 0,93 ± 0,15 0,98 ± 0,23
150 0,81 ± 0,22 0,67 ± 0,16 0,90 ± 0,17 1,15 ± 0,76
180 0,77 ± 0,19 0,64 ± 0,14 0,92 ± 0,15 0,94 ± 0,22
270 0,72 ± 0,18 0,66 ± 0,14 0,97 ± 0,15 0,99 ± 0,20
365 0,73 ± 0,17 0,61 ± 0,17 0,95 ± 0,15 0,91 ± 0,18
9. Anhang 117
FAEP der Katze bei 100 dB nHL /130 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 1,05 ± 0,37 2,03 ± 0,33 3,64 ± 0,32 6,22 ± 0,36
19 0,90 ± 0,23 1,87 ± 0,22 3,24 ± 0,20 5,46 ± 0,43
23 0,83 ± 0,25 1,79 ± 0,25 2,95 ± 0,19 5,07 ± 0,23
26 0,79 ± 0,21 1,63 ± 0,26 2,83 ± 0,19 4,87 ± 0,26
32 0,73 ± 0,20 1,52 ± 0,27 2,57 ± 0,21 4,45 ± 0,33
39 0,73 ± 0,16 1,51 ± 0,23 2,49 ± 0,15 4,24 ± 0,14
46 0,79 ± 0,10 1,60 ± 0,19 2,50 ± 0,15 4,09 ± 0,29
54 0,73 ± 0,14 1,52 ± 0,22 2,35 ± 0,21 3,87 ± 0,32
60 0,80 ± 0,08 1,66 ± 0,08 2,46 ± 0,09 3,89 ± 0,30
67 0,82 ± 0,09 1,67 ± 0,07 2,44 ± 0,08 3,97 ± 0,42
75 0,82 ± 0,06 1,68 ± 0,06 2,42 ± 0,07 3,82 ± 0,43
90 0,75 ± 0,12 1,54 ± 0,19 2,28 ± 0,15 3,42 ± 0,38
110 0,79 ± 0,08 1,60 ± 0,09 2,37 ± 0,07 3,47 ± 0,17
120 0,74 ± 0,12 1,52 ± 0,14 2,28 ± 0,15 3,45 ± 0,36
150 0,74 ± 0,11 1,50 ± 0,16 2,23 ± 0,15 3,45 ± 0,33
180 0,75 ± 0,06 1,52 ± 0,07 2,25 ± 0,08 3,29 ± 0,19
270 0,76 ± 0,07 1,52 ± 0,09 2,26 ± 0,14 3,30 ± 0,30
365 0,76 ± 0,08 1,51 ± 0,06 2,22 ± 0,10 3,25 ± 0,18
9. Anhang118
FAEP der Katze bei 90 dB nHL/120 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 1,10 ± 0,34 2,06 ± 0,32 3,71 ± 0,31 6,39 ± 0,52
19 0,92 ± 0,25 1,86 ± 0,18 3,28 ± 0,21 5,37 ± 0,68
23 0,87 ± 0,21 1,88 ± 0,20 3,08 ± 0,11 5,22 ± 0,28
26 0,84 ± 0,16 1,74 ± 0,18 2,93 ± 0,16 4,91 ± 0,27
32 0,76 ± 0,19 1,57 ± 0,27 2,61 ± 0,16 4,58 ± 0,33
39 0,77 ± 0,13 1,60 ± 0,20 2,53 ± 0,15 4,36 ± 0,14
46 0,79 ± 0,10 1,56 ± 0,21 2,50 ± 0,16 4,07 ± 0,28
54 0,77 ± 0,15 1,52 ± 0,20 2,33 ± 0,23 3,70 ± 0,26
60 0,81 ± 0,05 1,60 ± 0,12 2,42 ± 0,10 3,78 ± 0,31
67 0,87 ± 0,06 1,64 ± 0,09 2,41 ± 0,09 3,93 ± 0,42
75 0,83 ± 0,05 1,58 ± 0,13 2,37 ± 0,08 3,78 ± 0,42
90 0,79 ± 0,08 1,52 ± 0,14 2,25 ± 0,13 3,40 ± 0,34
110 0,82 ± 0,05 1,55 ± 0,12 2,30 ± 0,06 3,29 ± 0,15
120 0,76 ± 0,11 1,51 ± 0,15 2,24 ± 0,15 3,41 ± 0,35
150 0,77 ± 0,10 1,46 ± 0,16 2,21 ± 0,17 3,39 ± 0,29
180 0,76 ± 0,05 1,51 ± 0,06 2,23 ± 0,08 3,29 ± 0,22
270 0,76 ± 0,06 1,51 ± 0,08 2,25 ± 0,12 3,31 ± 0,28
365 0,74 ± 0,06 1,49 ± 0,07 2,21 ± 0,10 3,25 ± 0,13
9. Anhang 119
FAEP der Katze bei 80 dB nHL/110 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 0,98 ± 0,30 1,86 ± 0,25 3,60 ± 0,35 6,63 ± 0,43
19 0,94 ± 0,28 1,81 ± 0,24 3,30 ± 0,25 5,40 ± 0,70
23 0,88 ± 0,25 1,78 ± 0,30 3,16 ± 0,19 5,22 ± 0,54
26 0,89 ± 0,18 1,76 ± 0,27 2,93 ± 0,24 4,91 ± 0,44
32 0,82 ± 0,14 1,69 ± 0,18 2,73 ± 0,16 4,56 ± 0,21
39 0,80 ± 0,14 1,65 ± 0,27 2,67 ± 0,34 4,33 ± 0,30
46 0,82 ± 0,12 1,53 ± 0,20 2,53 ± 0,24 3,97 ± 0,32
54 0,74 ± 0,20 1,47 ± 0,21 2,35 ± 0,21 3,66 ± 0,26
60 0,88 ± 0,06 1,61 ± 0,08 2,51 ± 0,11 3,78 ± 0,40
67 0,85 ± 0,06 1,58 ± 0,08 2,45 ± 0,13 3,73 ± 0,44
75 0,87 ± 0,10 1,57 ± 0,14 2,43 ± 0,13 3,77 ± 0,54
90 0,80 ± 0,11 1,50 ± 0,12 2,33 ± 0,14 3,42 ± 0,33
110 0,84 ± 0,05 1,51 ± 0,12 2,34 ± 0,06 3,32 ± 0,16
120 0,78 ± 0,11 1,49 ± 0,15 2,29 ± 0,13 3,46 ± 0,38
150 0,76 ± 0,11 1,45 ± 0,16 2,23 ± 0,17 3,35 ± 0,32
180 0,78 ± 0,06 1,48 ± 0,10 2,28 ± 0,09 3,30 ± 0,22
270 0,78 ± 0,06 1,48 ± 0,10 2,31 ± 0,12 3,32 ± 0,25
365 0,77 ± 0,05 1,49 ± 0,09 2,27 ± 0,11 3,27 ± 0,19
9. Anhang120
FAEP der Katze bei 70 dB nHL/100 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 0,94 ± 0,25 1,81 ± 0,20 3,63 ± 0,25 6,57 ± 0,58
19 0,88 ± 0,25 1,69 ± 0,21 3,23 ± 0,31 5,39 ± 0,76
23 0,91 ± 0,27 1,77 ± 0,34 3,13 ± 0,27 5,37 ± 0,74
26 0,85 ± 0,19 1,64 ± 0,24 2,89 ± 0,28 4,73 ± 0,59
32 0,81 ± 0,20 1,63 ± 0,21 2,74 ± 0,31 4,57 ± 0,54
39 0,88 ± 0,16 1,58 ± 0,28 2,79 ± 0,45 4,08 ± 0,45
46 0,87 ± 0,18 1,54 ± 0,27 2,55 ± 0,35 3,85 ± 0,47
54 0,80 ± 0,18 1,53 ± 0,24 2,45 ± 0,21 3,46 ± 0,27
60 0,89 ± 0,12 1,63 ± 0,14 2,52 ± 0,11 3,55 ± 0,34
67 0,89 ± 0,13 1,52 ± 0,19 2,47 ± 0,16 3,78 ± 0,55
75 0,88 ± 0,03 1,55 ± 0,11 2,48 ± 0,08 3,29 ± 0,07
90 0,82 ± 0,08 1,49 ± 0,14 2,37 ± 0,14 3,39 ± 0,31
110 0,87 ± 0,06 1,49 ± 0,12 2,41 ± 0,07 3,36 ± 0,15
120 0,79 ± 0,13 1,46 ± 0,14 2,33 ± 0,14 3,39 ± 0,37
150 0,81 ± 0,14 1,47 ± 0,17 2,34 ± 0,20 3,38 ± 0,31
180 0,80 ± 0,11 1,46 ± 0,13 2,36 ± 0,13 3,27 ± 0,23
270 0,81 ± 0,08 1,53 ± 0,15 2,38 ± 0,14 3,34 ± 0,23
365 0,79 ± 0,04 1,47 ± 0,11 2,35 ± 0,11 3,42 ± 0,18
9. Anhang 121
FAEP der Katze bei 60 dB nHL/90 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 0,93 ± 0,25 1,88 ± 0,24 3,69 ± 0,16 6,25 ± 0,64
19 0,94 ± 0,25 1,83 ± 0,21 3,31 ± 0,32 5,50 ± 0,81
23 0,90 ± 0,23 1,75 ± 0,26 3,12 ± 0,19 5,25 ± 0,44
26 0,88 ± 0,21 1,63 ± 0,23 2,87 ± 0,26 4,60 ± 0,53
32 0,87 ± 0,22 1,63 ± 0,29 2,81 ± 0,27 4,37 ± 0,27
39 0,92 ± 0,24 1,57 ± 0,33 2,77 ± 0,44 3,19 ± 2,46
46 0,85 ± 0,17 1,54 ± 0,21 2,59 ± 0,34 3,89 ± 0,48
54 0,72 ± 0,28 1,47 ± 0,32 2,37 ± 0,31 3,47 ± 0,44
60 0,93 ± 0,12 1,61 ± 0,18 2,53 ± 0,12 3,54 ± 0,31
67 0,91 ± 0,10 1,60 ± 0,21 2,53 ± 0,12 3,73 ± 0,51
75 0,85 ± 0,14 1,44 ± 0,12 2,41 ± 0,15 3,34 ± 0,31
90 0,76 ± 0,23 1,42 ± 0,20 2,37 ± 0,18 3,29 ± 0,39
110 0,90 ± 0,08 1,53 ± 0,15 2,51 ± 0,11 3,38 ± 0,22
120 0,78 ± 0,20 1,45 ± 0,22 2,34 ± 0,22 3,26 ± 0,28
150 0,81 ± 0,19 1,48 ± 0,21 2,33 ± 0,26 3,34 ± 0,31
180 0,81 ± 0,17 1,48 ± 0,20 2,36 ± 0,18 3,15 ± 0,91
270 0,76 ± 0,14 1,46 ± 0,21 2,37 ± 0,21 3,29 ± 0,28
365 0,76 ± 0,09 1,44 ± 0,19 2,38 ± 0,14 3,34 ± 0,21
9. Anhang122
FAEP der Katze bei 50 dB nHL/80 dB SPL
Alter Interpeaklatenz [ms]
[LT] IPL 1-2 IPL 1-3 IPL 1-4 IPL 1-5
16 0,95 ± 0,28 2,11 ± 0,23 3,79 ± 0,06 #### ± ####
19 1,12 ± 0,26 1,98 ± 0,32 3,35 ± 0,34 4,97 ± 0,21
23 1,07 ± 0,24 1,90 ± 0,21 3,27 ± 0,16 #### ± ####
26 0,85 ± 0,21 1,66 ± 0,29 2,93 ± 0,26 4,83 ± 0,53
32 0,83 ± 0,19 1,64 ± 0,19 2,84 ± 0,33 4,33 ± 0,15
39 0,98 ± 0,25 1,48 ± 0,11 2,69 ± 0,20 4,75 ± 0,92
46 0,85 ± 0,20 1,49 ± 0,25 2,60 ± 0,30 3,83 ± 0,53
54 0,85 ± 0,25 1,58 ± 0,26 2,48 ± 0,28 3,63 ± 0,17
60 0,88 ± 0,18 1,65 ± 0,25 2,56 ± 0,19 3,59 ± 0,18
67 0,95 ± 0,10 1,63 ± 0,18 2,61 ± 0,15 3,64 ± 0,27
75 0,84 ± 0,12 1,46 ± 0,15 2,48 ± 0,15 3,37 ± 0,21
90 0,84 ± 0,11 1,45 ± 0,17 2,47 ± 0,18 3,49 ± 0,29
110 0,86 ± 0,11 1,45 ± 0,22 2,56 ± 0,11 3,43 ± 0,22
120 0,76 ± 0,17 1,39 ± 0,20 2,33 ± 0,22 3,29 ± 0,31
150 0,81 ± 0,22 1,46 ± 0,23 2,37 ± 0,29 3,39 ± 0,41
180 0,77 ± 0,19 1,40 ± 0,19 2,32 ± 0,21 3,26 ± 0,34
270 0,72 ± 0,18 1,37 ± 0,23 2,34 ± 0,23 3,32 ± 0,36
365 0,73 ± 0,17 1,33 ± 0,19 2,28 ± 0,18 3,20 ± 0,26
9. Anhang 123
FAEP der Katze bei 100 dB nHL bis 50 dB nHL
Alter Amplitude Potential IV [µV]
[LT] 100 90 80 70 60 50
11 2,19 ± 1,33 1,86 ± 1,19 1,65 ± 0,99 1,57 ± 0,94 1,06 ± 0,57 0,50 ± 0,12
16 4,36 ± 1,46 3,73 ± 1,04 2,91 ± 0,89 2,70 ± 0,89 1,44 ± 0,45 0,78 ± 0,39
19 3,39 ± 1,67 2,67 ± 1,37 2,23 ± 0,94 1,88 ± 0,88 1,31 ± 0,75 0,88 ± 0,37
23 5,35 ± 0,77 3,88 ± 0,71 3,19 ± 0,70 2,81 ± 0,70 1,99 ± 0,47 0,89 ± 0,29
26 5,01 ± 1,73 3,82 ± 1,26 3,12 ± 1,01 2,63 ± 1,03 1,97 ± 0,75 1,15 ± 0,66
32 6,34 ± 1,70 5,03 ± 1,83 2,70 ± 1,34 2,34 ± 0,62 1,68 ± 0,55 0,91 ± 0,43
39 5,98 ± 1,08 4,23 ± 1,38 2,86 ± 1,17 2,62 ± 0,60 1,86 ± 0,53 1,17 ± 0,41
46 5,95 ± 1,44 4,59 ± 1,77 3,22 ± 1,14 2,70 ± 0,63 1,98 ± 0,45 1,28 ± 0,51
54 6,85 ± 1,10 5,67 ± 1,35 4,25 ± 0,93 3,35 ± 0,58 2,51 ± 0,67 1,51 ± 0,35
60 6,98 ± 1,62 6,40 ± 1,88 4,63 ± 1,11 3,38 ± 0,86 2,51 ± 0,64 1,55 ± 0,35
67 6,69 ± 1,10 6,63 ± 1,48 5,48 ± 0,86 3,53 ± 1,02 2,23 ± 0,72 1,48 ± 0,34
75 5,92 ± 1,30 5,56 ± 1,65 4,55 ± 1,34 3,73 ± 0,86 2,10 ± 0,90 1,43 ± 0,55
90 6,37 ± 1,32 6,45 ± 1,48 5,14 ± 1,22 3,90 ± 1,04 2,06 ± 0,55 1,38 ± 0,30
110 5,51 ± 0,94 5,87 ± 1,53 5,53 ± 1,43 4,45 ± 1,22 2,41 ± 0,86 1,29 ± 0,35
120 5,47 ± 1,73 6,63 ± 2,31 5,27 ± 1,31 4,15 ± 1,04 2,15 ± 0,61 1,27 ± 0,34
150 5,12 ± 2,02 6,38 ± 2,18 5,64 ± 1,54 4,60 ± 1,27 2,29 ± 0,74 1,20 ± 0,38
180 4,06 ± 1,21 5,29 ± 1,61 4,94 ± 2,00 4,05 ± 1,43 1,92 ± 0,50 0,92 ± 0,30
270 4,58 ± 1,76 5,15 ± 1,78 4,38 ± 1,50 3,45 ± 1,16 1,57 ± 0,79 0,90 ± 0,46
365 4,00 ± 1,96 6,78 ± 2,58 6,82 ± 1,95 5,52 ± 1,56 3,27 ± 1,32 1,13 ± 0,41
Danksagung
Herrn Prof. Dr. Th. Lenarz und Herrn Prof. Dr. I. Nolte danke ich für die Überlassung
des Themas und für ihre freundliche Betreuung während der Anfertigung der Arbeit.
Bei Herr Dr. G. Reuter möchte ich mich herzlich für die freundschaftliche Betreuung,
seinen ausdauerndes Engagement und sein aufmunterndes Schulterklopfen
bedanken.
Herrn Prof. Dr. H.-J. Hedrich sei für die Erlaubnis zum Einsatz des ERA-Meßgerätes
in den Räumlichkeiten des zentralen Tierlaboratoriums und seine Großzügigkeit
gedankt.
Weiterhin bedanke ich mich bei Frau Prof. Dr. S.-S. Schäfer für die gute
interdisziplinäre Zusammenarbeit und die Kooperation bei der Durchführung der
Messungen.
Für die Einweisung in die Meßapparatur und die Unterstützung bei den
Veröffentlichungen sowie für die gute Zusammenarbeit möchte ich mich recht
herzlich bei Dr. S.-M. Cords bedanken.
Den Kollegen Dres. A. Engelke, G. Gassner und I. Stefan danke ich sehr für ihren
Einsatz bei den ERA-Messungen in der Klinik für Kleine Haustiere.
Frau Rosemarie Mörstedt sei herzlich für ihre freundschaftliche Unterstützung und
ihren aufopferungsvollen Einsatz für die Katzen gedankt.
Meiner Familie danke ich für ihre Geduld und ihr Vertrauen.
top related