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Die Bedeutung
Nahrungsmittel-spezifischer
IgG-Antikörper
Dr. med. Volker von Baehr
Institut für Medizinische Diagnostik Berlin
IMD-Berlin.de
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Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Immunologisch bedingt Nicht immunologisch bedingt
Enzymdefekt Malabsorptionen
Fruktosemalabsorption
Allergie Autoimmun-
erkrankung
Typ I-Allergie
Pollenassoziierte
Kreuzallergien
Typ IV-Allergie
Typ III-Allergie ?
Zöliakie Laktoseintoleranz
Fruktoseintoleranz
Histaminintoleranz
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Die fachlichen Auseinandersetzungen zu dem Thema sind von Meinungen, Empfindungen und Erfahrungen geprägt.
Die Studienlage reicht für ein „Urteil“ nicht aus.
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Mit einer Allergie Typ III hat das nichts zu tun
Typ III-allergische Erkrankungen: - Vaskulitis → systemisher Lupus erythematodes (SLE) - Glomerulonephritis - Arthritis - Exogene allergische Alveolitis (z.B. Taubenzüchterlunge)
Ablagerung von Immunkomplexen
Endothelzelle
Basalmembran
Zytotoxische Aktion
IgG
Komplement
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Immunologische Hintergründe
der
gastrointestinal-induzierten IgG-Bildung
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B-Zelle
B-Zelle
Nährstoffe Schadstoffe
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B-Zelle
B-Zelle
Nährstoffe Schadstoffe
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B-Zelle
B-Zelle
Nährstoffe Schadstoffe Immuntoleranz
?
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Immunantwort
DZ
CD4
TH1 IL-2
IFN-g
CD4
TH1
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Lokale und
systemische
Entzündung
Immunantwort
DZ
CD4
TH1
IFN-g / IL12
IL-2
IFN-g
CD4
TH1
Histamin
TNF-a
IL-1
Makrophagen
Mastzellen
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(Orale) Immuntoleranz
Lokale und
systemische
Entzündung
TGFb , IL10, IL4
Treg
B-Zelle
Immunantwort
DZ
CD4
TH1
IFN-g / IL12
IL-2
IFN-g
Anergie /Apoptose → Toleranz
Neutralisierende
Antikörper IgG/IgG4
CD4
TH1
Histamin
TNF-a
IL-1
Makrophagen
Mastzellen
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TGFb , IL10, IL4
Treg
B-Zelle
Immunantwort
DZ
CD4
TH1 IL-2
IFN-g
Anergie /Apoptose → Toleranz
CD4
TH1
Der LTT-Nahrungsmittel zeigt für jedes Nahrungsmittelprotein
das (Un)Gleichgewicht zwischen allergen-spezifischen
TH1-Effektorzellen und Treg-Zellen der gleichen Spezifität
(Orale) Immuntoleranz
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B-Zelle
Immunantwort
DZ
CD4
TH1
Neutralisierende
Antikörper IgG/IgG4 Histamin
TNF-a
IL-1
NM-spezifische IgG-AK verhindern:
● den Kontakt zu Mastzellen
● die Antigenpräsentation
● die Phagozytose durch Makrophagen
(Orale) Immuntoleranz
Mastzelle
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B-Zelle
Immunantwort
DZ
CD4
TH1
Neutralisierende
Antikörper IgG/IgG4
TNF-a
IL-1
(Orale) Immuntoleranz
Übertritt der
Antikörper
ins Blut
Messbare IgG/IgG4-
Titer im Serum
Histamin
Mastzelle
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IgG-Subklassen 1 bis 4
IgG1 65-75%
IgG2 15-25%
IgG3 5-10%
IgG4 2-5 %
Immunantwort gegen
Bakterien Viren Toxine
Bindung an Fc-R´s
Komplement- aktivierung
Fce-R-Bindung auf Mastzellen
Placenta- gängigkeit
Plasma- HWZ
+ + + + + + +
+ + +
+ +
+ / -
+ / -
+ / - + / - + / -
+ / -
+
+ +
+ +
+ / -
+ / -
+ + +
+ + +
-
+
-
-
-
+
-
++
+
+
21 Tage
21 Tage
21 Tage
7 Tage
+ +
+ + +
Antigen- bindung Neutralisation
+ +
+ + +
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● Die Bildung von IgG-Antikörpern gegen Nahrungsbestandteile
stellt eine physiologische Schutzreaktion bei der Induktion der
Immuntoleranz gegen Nahrungsbestandteile dar.
● Die IgG-Bildung dient der Limitierung proteininduzierter
Inflammation in der Darmmukosa und der Verhinderung des
Übertrittes der Fremdeiweiße in den Blutkreislauf
● Die Mastzellaktivierung durch IgG ist zu vernachlässigen
(IgG ist kein IgE-Imitator)
● Eine Unterscheidung zwischen den IgG-Subklassen
ist aus immunologischen Gründen nicht plausibel
Zwischenbilanz
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NFkB
Aktivierung der NFkB-abhängigen Transkription
IK-Kinase b
p50 p65
Was bedeutet „Antigenbindung“ und „Neutralisation“
Phagozytose des Proteinantigens (Nahrungsmittel)
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Phagozytose NFkB
Aktivierung der NFkB-abhängigen Transkription
IK-Kinase b
p50 p65 IkB
Was bedeutet „Antigenbindung“ und „Neutralisation“
Sekretion proentzündlicher Zytokine
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NFkB p50 p65
Aufnahme der Immunkomplexe über Fcg-Rezeptoren
Keine
Entzündung
Bei Aufnahme von IgG-/Antigen-Komplexen über den
Fc-g-Rezeptor wird die NFkB-Kaskade nicht aktiviert
Intrazellulärer
Abbau ohne NFkB-
Aktivierung
Phagozytose NFkB
Aktivierung der NFkB-abhängigen Transkription
IK-Kinase b
p50 p65 IkB
Sekretion proentzündlicher Zytokine
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B-Zelle
DZ
CD4
Neutralisierende
Antikörper IgG/IgG4
Die Bildung Nahrungsmittelspezifischer neutralisierender
IgG-Antikörper nimmt bei steigender Antigenexposition zu.
B
PLZ
B-PLZ
CD4
TH2
IL-4, IL-5
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Leaky gut ist eine Ursache verstärkter Bildung von
toleranz-induzierenden IgG-Antikörpern
Allergen-spezifische
IgG/IgG4-Antikörper
Karakula-Juchnowicz H, Nutr Neurosci 2017 Bentz S., Digestion 2010 Zar S, Am J Gastroenterol 2005
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Was verstärkt die Translokation?
Erhöhte (Dünn)darmpermeabilität („leaky gut“) durch NSAIR-Abusus, Alkohol, scharfe Gewürze
durch toxische Metalle
durch Xenobiotika
durch systemische Entzündung
Unzureichender Proteinabbau bis zur Dünndarmpassage durch Einnahme von Antazida, Stress ….
Verstärkte Translokation von immunogenen
Nahrungsmittelproteinen verstärkte die intestinale IgG-Bildung
Proteinreiche und Proteasestabile Nahrungsmittel Milch und Milchprodukte, Weizen, Hühnerei, Fleisch, Haselnuss, Leguminosen
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Bakterien
Gewürze Alkohol
Antibiotika/
Medikamente
NSAIR
Stress
Xenobiotika
Metalle
AGE´s
Pilze
Weichmacher
Viele Umweltbelastungen wirken auf den Darm…
Lösemittel
Kunststoffe
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… und stören die intestinale Barriere
Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability ….
Sapone A et al. Diabetes. 2006
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Zahnersatz Metalle im Speichel Belastung des Darmes
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Allergen-spezifische
IgG/IgG4-Antikörper
Karakula-Juchnowicz H, Nutr Neurosci 2017 Bentz S., Digestion 2010 Zar S, Am J Gastroenterol 2005
Leaky gut ist Ursache verstärkter IgG-Bildung gegen
Nahrungsmittel – nicht umgekehrt !
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Folgerichtig:
Erhöhte NM-spezifische IgG-Antikörper treten bei
Erkrankungen auf, die mit leaky gut einhergehen
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![Page 35: Die Bedeutung Nahrungsmittel-spezifischer IgG-Antikörper · Aber nur die IgG4-Subklasse und dann wäre eine Histamin- assoziierte Symptomatik wie bei einer Typ I-Allergie zu erwarten](https://reader035.vdokument.com/reader035/viewer/2022062912/5d473da588c99328498bad2f/html5/thumbnails/35.jpg)
Nicht nur bei Darmerkrankungen sondern vielen chronisch
entzündlichen Erkrankungen besteht ein leaky gut
Bei Urtikaria
Bei Rheuma
… was die hohe Rate an auffälligen IgG-Befunden bei
Patienten mit chronisch entzündlichen Erkrankungen
erklären kann
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Keine Assoziation zwischen klinischen Beschwerden und
messbaren IgG-NM-Spiegeln bei Patienten die hinsichtlich
leaky gut vergleichbar sind
70 Patienten mit Übergewicht (BMI > 35kg/m2) und intestinalen Beschwerden
Kuhmilch-Intoleranz
Weizen-Intoleranz
Ja: 22 Nein: 48
Ja: 20 Nein: 50
Kvehaugen AS BMC Gastroenterol. 2018 30;18:22
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Für klassische Darmerkrankungen gibt es Studien die einen
therapeutischen Effekt bei Elimination der betreffenden
IgG-positiven NM zeigen
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Pilotstudie (Immupro 300-Test, 20 Gesunde, 79 Patienten mit Mb Crohn):
IgG-Weizen
Gesunde Mb. Crohn
35% 60%
IgG-Haselnuss 15% 39%
IgG-Linsen 10% 70%
IgG-Käse 60% 84%
IgG-Hefe (Candida) 66%
IgG-Aspergillus niger 60%
Folgestudie Cross-Over-Interventionsstudie
Specific diet: Diät ausgerichtet nach dem IgG-NM-Befund Sham diet: Diät ohne Elimination der IgG-positiven Nahrungsmittel
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N = 2 x 20
Stuhlfrequenz Total symptom score
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Studien ohne Placebo-Gruppe sind kaum zu bewerten
Mean mCDAI fiel nach 4 Wochen Diät von 171 auf 97 (p<0,001)
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Gründe für eine mögliche Überbewertung der Bedeutung
NM-spezifischen IgG´s 1. „auch IgG-Antikörper können Mastzellen aktivieren“
Aber nur die IgG4-Subklasse und dann wäre eine Histamin-
assoziierte Symptomatik wie bei einer Typ I-Allergie zu erwarten
2. Bedeutung der Gliadin-IgG´s bei Zöliakie unterstützte
fälschlicherweise die IgG-Theorie
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3. In vielen Studien erfolgte die Gruppenzuordnung an Hand
intestinaler Symptome was zur Selektion von Patienten mit
intestinalen Erkrankungen und leaky gut führte.
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Wie kommt es zu den beschriebenen guten
Erfolgen in den Therapiestudien ?
Wie erklären sich die klinischen Besserungen bei
einigen Patienten in der Praxis wenn sie IgG-
positive Nahrungsmittel weglassen?
Placeboeffekt ?
Bewußtere Nahrungsaufnahme ?
(bessere Verdauung, längere Magen/Darm-Passagezeit)
Ko-Therapie ?
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Wie erklären sich die Ergebnisse der (wenigen) Placebo-
kontrollierten Therapiestudien ?
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Wie erklären sich die Ergebnisse der (wenigen) Placebo-
kontrollierten Therapiestudien ?
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B-Zelle
Bildung neutralisierende Antikörper IgG/IgG4
B
B-PLZ
Ein Erklärungsversuch
Proteinreiche und schwer abbaubare Nahrungsmittel wie Kuhmilch, Ei Weizen, Fleisch, Leguminosen
Störung der Darmbarriere?
Verstärkte Translokation dieser und anderer Nahrungsmittel
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Das Weglassen der betreffenden NM führt zur Verbesserung der Darmbarriere und zum Rückgang der Entzündung. Der Abfall der IgG-Antikörper ist Folge einer zurückgehenden Antigenexposition
B-Zelle
Bildung neutralisierende Antikörper IgG/IgG4
B
B-PLZ
Proteinreiche und schwer abbaubare Nahrungsmittel wie Kuhmilch, Ei, Weizen, Fleisch, Leguminosen
Störung der Darmbarriere?
Verstärkte Translokation dieser und anderer Nahrungsmittel
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6-9 % der Bevölkerung haben einen IgG-4-Subklassenmangel
Wichtig:
Patienten mit IgG(4)-Antikörpermangel bilden kein IgG4 !
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Zusammenfassung
Bei leaky gut steigen die Titer NM-spezifische IgG aller 4 Subklassen in der Darmschleimhaut und im Blut an Am häufigsten betroffen sind Nahrungsmittel mit hoher Proteinvielfalt und schwer verdauliche NM. Es ist keine Pathogenese bekannt, wie erhöhte IgG-Titer eine Beschwerdesymptomatik induzieren sollten. Es handelt sich nicht um eine Typ III-Allergie ! Pathogenetisch müßten eher Patienten mit fehlenden IgG´s auf häufig konsumierte Allergene eine Intoleranz entwickeln IgG-Bildung ist stark abhängig von der Exposition (Ein Abfall nach Expositionsvermeidung ist kein Hinweis auf einen Therapieerfolg) 6-9% der deutschen Bevölkerung bildet kein IgG4
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Zusammenfassung
Was spricht für eine Bedeutung der IgG´s ? Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen gibt es placebo-kontrollierte Studien die einen therapeutischen Effekt bei Elimination der betreffenden IgG-positiven NM zeigen. zum Teil individuell auffällige IgG-Titerunterschiede zwischen verschiedenen konsumierten Nahrungsmitteln gute praktische Erfahrungen von Anwendern Fazit: Es ist aktuell nicht sicher auszuschließen, dass einige NM gegen die hohe IgG-Titer vorliegen auch für das leaky gut mit verantwortlich sind. Man kann diese aber aus den positiven IgG-Testergebnissen nicht identifizieren. Eine Fehlinterpretation aller IgG-positiven Nahrungsmittel als „unverträglich“ kann zu entbehrungsreichen und gesundheitsschädigenden Diäten führen.
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Mögliche Konsequenz Nahrungsmittel mit großer Proteinvielfalt und schwer verdaubare Nahrungsmittel temporär reduzieren Kuhmilch
Weizen Glutenhaltige Nahrungsmittel
Nüsse Fleisch
Leguminosen
Antazida Stress beim Essen Fast Food
Mikrobiom ? NSAIR
Scharfe Gewürze
Alkohol
Verdauungshemmer vermeiden
Leaky gut-Induktoren eliminieren
Toxische Metalle (Speichelanalyse)
?
Hühnerei
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Immunologisch bedingt Nicht immunologisch bedingt
Laktoseintoleranz
Fruktoseintoleranz
Histaminintoleranz
Enzymdefekt
Fruktosemalabsorption
Allergie Autoimmun-
erkrankung
Typ I-Allergie
Pollenassoziierte
Kreuzallergien
Typ IV-Allergie
Typ III-Allergie ?
Zöliakie
Malabsorption
Wichtig: Die unstrittigen Formen einer Nahrungsmittelunverträglichkeit
werden über den IgG- oder IgG4-Test nicht erkannt!
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Nächste online-Fortbildung am
2. Mai 2018, 15:00 Uhr
Selen
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Biotransformation und
physiologische Funktionen
Dr. Katrin Huesker Institut für Medizinische Diagnostik Berlin