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Demenzen und andere psychische
Störungen im Alter
Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010
Priv.-Doz. Dr. med. T. SupprianAbteilung Gerontopsychiatrie
LVR-Klinikum DüsseldorfKliniken der Heinrich Heine Universität Düsseldorf
40629 Düsseldorf
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Vorlesungsgliederung:
1)akute organische Psychosyndrome: das Delir
2)chronische organische Psychosyndrome: die Demenzen
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Akute organische Psychosyndrome (delirante
Syndrome)
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Delirium = akuter Verwirrtheitszustand mit einer organischen Ursache
Delirien können unterschiedliche Auslöser haben z.B.
• Alkoholentzugsdelir
• anticholinerges Delir
• Fieber-Delir
• postoperatives Delir
• Delir bei Demenz
• usw
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Das delirante Syndrom
• ein Delirium ist grundsätzlich reversibel
• multi- oder monokausal?
• kryptogen?
Klinisches Erscheinungsbild:
• Bewusstseinsstörung (Fluktuationen, „luzide Intervalle“)
• Störung der Aufmerksamkeit und Orientierung
• psychomotorische Unruhe und Erregung
• Denkstörungen
• Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen, v.a. optisch)
• Amnesie nach Abklingen
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Das Delir in der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10)
F0.5 Delir, nicht durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingt
F05.0 Delir ohne Demenz
F05.1 Delir mit Demenz
F05.8 anderes
F05.9 nicht näher bezeichnetes
F1 Psychische Störungen und Verhaltens-störungen durch psychotrope Substanzen
F1x.03 mit Delir
F 1x.4 Entzugssyndrom mit Delir
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Nucleus basalis (Meynert)
Das cholinerge System
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Das anticholinerge Syndrom
• zentral - Delirium mit optischen Halluzinationen- Bewusststeinsstörungen (Somnolenz bis Koma)- epileptische Krampfanfälle
• peripher- Mundtrockenheit- warme und trockene Haut- Hyperthermie- Miktionsstörungen- Obstipation bis paralytischer Ileus- Mydriasis mit Akkommodationsstörungen
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Auslösung deliranter Syndrome durch anticholinerge Substanzen
• trizyklische Antidepressiva (z.B. Doxepin, Amitriptylin, Maprotilin, Trimipramin, usw.)
• einzelne Hypnotika (z.B. Diphenhydramin)
• einzelne Neuroleptika (z.B. Clozapin)
• einzelne Antihistaminika (z.B. Hydroxyzin)
• einzelne Parkinsonmittel (z.B. Biperiden)
• akzidentelle Intoxikationen durch Atropin- und Scopolamin (z.B. Engelstrompete, Stechapfel)
• systemische Effekte lokal applizierter Mydriatika
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Auslösung deliranter Syndrome im höheren Lebensalter häufig durch:
• Exsikkose (Hämatokrit, Hautturgor)
• Fieber (z.B. bei Pneumonie, Harnwegsinfekt)
• medikamentös induziert (Psychopharmaka u.v.a)
• post-operativ
• auch als Entzugssyndrom (Alkohol, Benzodiazepine, Analgetika)
• Risikofaktor: Demenz vom Alzheimer-Typ, zerebrale Vorschädigung (Mikroangiopathie)
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Primär zerebrale Ursachen eines Delirs:
• Schädel-Hirn-Traumata
• Entzündliche Prozesse (z.B. Meningitis, Encephalitis)
• Vaskulär-ischämische Prozesse (z.B. hypertensive Encephalopathie)
• Intoxikationen
• Entzugssyndrome
• O2-Mangel (Höhenlage)
• u.v.m.
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Sekundäre zerebrale Ursachen eines Delirs:
• Niereninsuffizienz (z.B. Urämie)
• Leberversagen
• Anämie
• Hypoglykämie
• Hypoxie bei resp. Insuffizienz
• Endokrine Störungen (z.B. Schilddrüse)
• Medikamentennebenwirkungen
• Störungen des Elektrolythaushalts
• Infektionserkrankungen
• u.v.m.
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Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 1
1. Bewußtseinsstörung, d.h. verminderte Klarheit der Umgebungswahrnehmung mit eingeschränkter Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu richten, aufrecht zu erhalten und zu verlagern
2. Globale Störungen der Kognition, Wahrnehmungs-störungen, wie Verzerrungen der Wahrnehmung, Illusionen und meist optische Halluzinationen; Beeinträchtigung des abstrakten Denkens und der Auffassung, mit oder ohne flüchtige Wahnideen, aber typischerweise mit einem gewissen Grad an Inkohärenz; Beeinträchtigung des Arbeits- und Kurzzeitgedächtnisses, mit relativ intaktem Langzeitgedächtnis; zeitliche Desorientiertheit, in schweren Fällen auch Desorientierung zu Ort und Person
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Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 2
3. Psychomotorische Störungen (Hypo- oder Hyperaktivität mit nicht vorhersehbarem Wechsel zwischen beiden; verlängerte Reaktionszeit; vermehrter oder verminderter Redefluss; verstärkte Schreckreaktion)
4. Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus (Schlafstörung, in schweren Fällen völlige Schlaflosigkeit, mit oder ohne Schläfrigkeit am Tag oder Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus; nächtliche Verschlimmerung der Symptomatik, unangenehme Träume oder Albträume, die nach dem Erwachen als Halluzinationen oder Illusionen wieder bestehen können)
3. Affektive Störungen wie Depression, Angst oder Furcht, Reizbarkeit, Euphorie, Apathie oder staunende Ratlosigkeit
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Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 3
das Störungsbild entwickelt sich innerhalb einer kurzen Zeitspanne (gewöhnlich innerhalb von Tagen oder Stunden) und fluktuiert üblicherweise im Tagesverlauf. Die Gesamtdauer der Störung beträgt weniger als 6 Monate
eine ziemlich zuverlässige Diagnose eines Delirs kann sogar dann gestellt werden, wenn die zugrunde liegende Ursache nicht nachzuweisen ist
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Allgemeine Maßnahmen in der Therapie des Delirs:
• Therapie der zugrunde liegenden Erkrankungen
• Überprüfung der Medikation auf anticholinerg wirksame Substanzen
• stationäre Überwachung der Patienten
• engmaschige Kontrolle der Vitalwerte
• orientierungsfördernde Maßnahmen (Uhr, Kalender, häufige Ansprache)
•Vermeidung von Reizdeprivation (Hörgerät, Brille, Licht)
• Kontinuität in der personellen Betreuung
• Sicherstellung einer ungestörten Nachtruhe
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Medikamentöse Therapie des deliranten Syndroms:
• Entzugssyndrom? (bei Alkoholentzugssyndromen Clomethiazol oder Lorazepam)
• medikamentöse Behandlung:
• Sedierung (Pipamperon, Benzodiazepine)
• bei Halluzinationen und Wahn: Neuroleptika
(Haldol 0.5 – 5 mg, Risperidon 0.5 – 4 mg)
• Anfallsprophylaxe: Carbamazepin
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chronische organische Psychosyndrome (Demenzen)
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Die Alzheimer-Demenz
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Demenz vom Alzheimer-Typ
© Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes
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Signal peptide
Cu(II) Zn(II) exon 7 exon 15 Cu (II) Heparin Heparin Zn(II)
p p
KPI
CS-GAG
CH
OC
HO
Aß
AßAmyloidogener Prozess
Nicht-amyloidogener Prozess
sAPPß C-99
sAPP C-83ß- - Secretase
- Secretase
TM
Amyloid-Vorläufer-Protein (APP)
APP-Spaltung durch Sekretasen
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Amyloid-Ablagerungen im Laufe des Lebens
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Präsenile Demenz Senile Demenz
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Alzheimer-typische Symptome in unterschiedlichen Krankheitsstadienfrühes Stadium: affektive Veränderungen (chronische depressive
Verstimmungen)
Interesselosigkeit, sozialer Rückzug, Aufgeben von Hobbies
Sprachveränderungen, Wortfindungsstörungen
mittleres Stadium: Gedächtnisstörungen
Orientierungsstörungen
paranoide Syndrome (Beeinträchtigungswahn)
Personenverkennungen
schweres Stadium: Tag-Nacht-Rhythmus-Störungen
Angst- und Unruhezustände
Halluzinationen
feindseliges Verhalten
schwerstes Stadium: Mutismus
Immobilität
Schluckstörungen
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Wann erfolgt am häufigsten Differential-diagnostik zur Alzheimer-Demenz?• bei präseniler Manifestation
• bei sehr rascher Progredienz
• bei atypischen Verlaufsformen:
- Merkfähigkeit nur wenig gestört
- frühe Sprachstörungen
- frühe Persönlichkeitsveränderungen
• bei familiären Häufungen von Demenzerkrankungen
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Therapieoptionen bei der Alzheimer-Demenz
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Pharmakotherapie demenzieller Syndrome
• Antidementiva(AChE-Hemmer, Memantine, etc)
• Antidepressiva(Mirtazapin, Citalopram, Moclobemid, etc)
• Anxiolytika(Lorazepam, Pregabalin)
• Neuroleptika(Risperidon, Quetiapin, Haloperidol, etc)
• Sedativa(Pipamperon, Melperon)
• Hypnotika(Zolpidem, Melperon, Clomethiazol, etc)
• Analgetika(Metamizol, Hydromorphon, Pregabalin, Opiat-Pflaster,
etc)
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Zielsymptome bei Demenzerkrankungen
Kognitive Ebene(Verzögerung des kognitiven und mnestischen Abbaus) Verhaltensebene
Angst
Unruhe
Schlafstörungen
Depression
Apathie
Halluzinationen
Paranoide Ideen
Aggressives Verhalten
Enthemmung
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Kognitive und mnestische Dysfunktionen
![Page 29: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/29.jpg)
leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz
Donepezil (5-10 mg/d) - oral
Rivastigmin (3-12 mg/d) - transdermale Applikation
Galantamin (8-24 mg/d) - oral
moderate bis schwere Alzheimer-Demenz
Memantin (-20 mg/d) - oral
Antidementiva
S3-Leitlinie Demenzen der DGGPN und der DGN, 2010
Raina P et al. Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline. Ann Intern Med 2008, 148: 379-397
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Wirkmechanismus der Acetylcholinesterase-(AChE)-Hemmer
Verstärkung des Neurotransmitters Acetylcholin (ACh) durch Hemmung des abbauenden Enzyms Acetylcholinesterase (AChE)
Verbesserung der synaptischen Übertragung an cholinergen Neuronen
Nutzen nicht nur auf der kognitiven Ebene: auch Verhaltensstörungen und Halluzinationen werden verbessert
Probleme der AChE-Hemmer:
• Non-Responder (ca. 25 %)
• Verträglichkeit nicht vorhersagbar
• Effekt nur passager: Verzögerung des kognitiven/mnestischen Abbaus um ca. 12-24 Monate
• Effekt nur im Gruppenvergleich nachweisbar, im einzelnen Individuum nur schwer evaluierbar
![Page 31: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/31.jpg)
Wirkmechanismus des Glutamatrezeptor-Modulators Memantin
Neurodegeneration führt zu erhöhter Glutamat-Freisetzung – diese hat neurotoxische Effekte
Memantin reduziert den Ca-Einstrom am NMDA-Rezeptor bei tonisch erhöhter Glutamatkonzentration und verbessert physiologische Reizübertragung
Probleme bei Memantin:
• Effekte nur im Gruppenvergleich nachweisbar
• Keine Response-Prädiktion möglich
• Effekt nur passager
• bei einigen Pat. resultieren Unruhe, Agitation, usw.
![Page 32: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/32.jpg)
Differenzialdiagnosen zur Alzheimer-Demenz
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Vaskuläre Demenzformen
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DGN-Leitlinie „Vaskuläre Demenz“ (www.dgn.org)
Vaskuläre Demenzen „ätiopathogentisch heterogene Gruppe“
• Multiinfarktdemenz (mehrere territoriale Infarkte führen durch Untergang einer kritischen Zahl von Neuronen zur Demenz)
• Strategische Infarkte (typische zerebrale Schaltstellen sind betroffen, z.B. Thalamus, Striatum, Kopf des Nucleus caudatum oder dem Gyrus angularis der linken Seite)
• Multiple lakunäre Infarkte (Status lacunaris)
• Binswanger-Erkrankung (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie mit diffusen Marklagerveränderungen)
• Mischung obiger Formen (z. B. Territorialinfarkte und lakunäre Infarkte)
• Einzelne oder multiple intrazerebrale Hämatome
• Subkortikale familiäre Demenz (CADASIL-Syndrom)
• Mixed Dementia (vaskuläre Demenz plus Alzheimer-Demenz)
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Kriterien für die Diagnose einer vaskulären Demenz:
NINDA-AIREN (Roman et al. 1993)
• Demenzsyndrom (Definition: Abnahme des Gedächtnisses und 2 oder mehr anderer kognitiver Funktionen, die ein vermindertes Funktionieren im Alltag bedingt, Ausschluß eines Delirs, einer Psychose, einer schweren Aphasie, sensomotorischer Defizite, Systemerkrankungen, einschließlich der Alzheimer-Erkrankung)
• Zerebrovaskuläre Krankheit definiert als fokale Zeichen in der neurologischen Untersuchung und Nachweis einer relevanten zerebrovaskulären Erkrankung in der MRT (multiple Territorialinfarkte oder einzelner strategischer Infarkt oder multiple Lakunen in Basalganglien und weißer Substanz oder ausgedehnte periventrkuläre Veränderungen in der weißen Substanz oder eine Kombination dieser Möglichkeiten
• Zusammenhang zwischen beiden (d.h. entweder Demenzbeginn innerhalb von 3 Monaten nach Schlaganfall und/oder abrupter Beginn, fluktuierender Verlauf, stufenweise Verschlechterung)
Roman GC et al. (1993) Neurology 43(2): 250-260
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Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie
• CT: periventrikuläre Dichteminderungen
• T2-gewichtete MRT: fleckförmige, konfluierende Signalanhebungen
• Risikofaktoren:
- Diabetes mellitus
- Art. Hypertonie
- Nikotinabusus, etc
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Leukoaraiosis bei Demenz vom Alzheimer-Typ
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„Strategischer“ Einzelinfarkt im CCT:
lakunärer Thalamus-Infarkt
links
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Frontotemporale lobäre Degenerationen (FTLD)
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frontale Variante d. frontotemporalen Demenz (fvFTD)
Verhaltens- und Persönlichkeits-veränderung
Semantische Demenz
(SD)
Sprachstörung:
• flüssig
• gestörtes Benennen
Primär nicht-flüssige Aphasie
(PNFA)
Sprachstörung:
• nicht-flüssig
• Syntax gestört
3 klinische Formen der frontotemporalen lobären Degenerationen (FTLD)
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frontale Variante der frontotemporalen Demenz
(fvFTD)
Synonym: Morbus Pick
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Klinische Charakteristika der Demenz von frontalen Typ
• frühzeitig Persönlichkeitsveränderungen (Distanzlosigkeit, Apathie, Enthemmung)
• frühzeitig fehlende Krankheitseinsicht• Vernachlässigung der Hygiene und sozialer
Kontakte• mentale Rigidität, emotionale Abstumpfung• stereotype Verhaltensweisen• Sprachverarmung, Echolalie, später Mutismus• Störung von Exekutivfunktionen (Planen
komplexer Aktivitäten, Handlungsinitiierung – und inhibition)
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Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes
MRT bei fvFDT (Morbus Pick)
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Primär nicht-flüssige Aphasie (PNFA)
Synonyme:
• Primär progressive Aphasie (PPA)
• Mesulam-Syndrom
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M.-Marsel Mesulam
„Slowly Progressive Aphasia Without Generalized Dementia“
Annals of Neurology (1982) 11: 592-598
• Beschreibung von 6 Patienten mit langsam fortschreitender aphasischer Störung „ohne zusätzliche intellektuelle oder Verhaltensstörungen einer Demenz“
• überwiegend präseniler Krankheitsbeginn
• fokale zerebrale Degeneration mit Prädilektion der linken perisylvischen Region
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Primär nicht-flüssige Aphasie (PNFA)
• nicht-flüssige BROCA-Aphasie-ähnliche Sprachstörung
• Nachsprechen gestört
• syntaktische und phonologische Störung (Störung gram-matikalischer Leistungen)
• Fortschreiten bis hin zum Mutismus
• Buccofaziale Apraxie typisch (Lippen spitzen, lecken, Streichholz auspusten)
• recht gut erhaltene Leistungen beim Benennen
• trotz starker sprachlicher Beeinträchtigungen recht gut erhaltene Alltags-Kompetenz, erst spät Verhaltensstörungen
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Asymmetrisches Atrophiemuster:
Atrophie weniger ausgeprägt als bei SD, v.a. linke perisylvische Region (frontal und temporal)
www.dango.ne.jp/ksmrdx/
Bildgebende Diagnostik: PNFA
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Semantische Demenz (SD)
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Julie S. Snowdon et al.
„Semantic dementia: a form of circumscribed cerebral atrophy“
Behavioral Neurology (1989) 2: 167-182
• Beschreibung von 3 Patienten mit progressiver Sprachstörung
• initial Verdacht auf Alzheimer-Demenz wegen mnestischer Störungen und reduzierten Leistungen bei visuo-konstruktiven Leistungen
• ausgeprägter Verlust semantischer Funktionen
• temporale Pathologie
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Semantische Demenz (SD)
• starke Störung beim Benennen von Objekten
• Störung semantischer Gedächtnisfunktionen (Wort- und Objekt-bedeutung)
• Nachsprechen meist ungestört
• Syntax meist unbeeinträchtigt, normale Prosodie und Artikulation
• starke Wortverständnisstörung (wird meist selbst nicht bemerkt, statt dessen werden Gedächtnisstörungen geklagt)
• Spontansprache oberflächlich unauffällig, aber floskelhaft und inhaltsarm
• kaum Apraxie: Objektgebrauch meist intakt
• deutliche Prosopagnosie (Erkennen von Gesichtern gestört)
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MRT (T2) axial bei semantischer Demenz
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fvFTD SD PNFA ADSprache spärlich flüssig nicht-flüssig flüssig, aber
häufig Wortfindungs-störungen
Semantik normal stark gestört normal leicht gestört
Phonologie normal normal gestört normal
Syntax normal normal gestört normal
episodisches Gedächtnis
variabel früher: schlechteraktuell: besser
non-verbal normal
früher: besseraktuell: schlechter
räumlich-visuelle Leistungen
normal normal normal gestört
Exekutiv-Funktionen
normal normal gestört leicht gestört
Verhaltens-Störungen
früh ausgeprägt
erst spät nicht-prominent
erst spät
Krankheits-wahrnehmung
stark beeinträchtigt
beeinträchtigt weitgehend erhalten
beeinträchtigt
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Demenz bei Parkinson-Syndromen
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Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) mit Demenz
• IPS nur, wenn Demenz frühestens 1 Jahr nach Beginn des Parkinson-Syndroms auftritt
• 75 % der IPS-Patienten entwickeln nach 8 Jahren Krankheitsdauer eine Demenz (1)
• wichtige Risikofaktoren für eine Demenz bei IPS (2) sind:
• frühe Halluzinationen
• akinetisch-rigide Form
(1) Neurology 2000, 54: 1596-1602 (2) Arch Neurol 2003, 60: 387-392
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Klinik der Demenz beim idiopathischem Parkinson-Syndrom
• Schwierigkeiten beim raschen Wechsel zwischen alternativen Problemlösestrategien
• verminderte Umstellgeschwindigkeit
• Störung exekutiver Funktionen
• Perseverationsneigung
• reduzierte Informationsverarbeitungsgeschwindig-keit („Bradyphrenie“)
• Merkfähigkeit ist weniger gestört als bei DAT
• affektive Störungen häufig (Depression)
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Demenz mit Lewy-Körperchen(Dementia with Lewy Bodies, DLB)
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Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)
• Eosinophile, intrazytoplasmatische neuronale Einschlußkörper
• PD: subkortikalen Strukturen (S. nigra, L. coeruleus)
• DLB: kortikale Lewy-Körperchen
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Leitsymptomatik
Fortschreitender kognitiver Abbau mit Störungen der Aufmerksamkeit, Defiziten in visuell-räumlichen Fähigkeiten, weniger Gedächtnisstörungen und zwei ( wahr-scheinliche DLB) bzw. einem ( mögliche DLB) der folgenden Charakteristika:
Kernsymptome
1. fluktuierende Vigilanz und Kognition
2. visuelle Halluzinationen
3. motorische Parkinson-Symptomatik (12 Mon. nach Auftreten der Demenz)
Weitere hinweisende Symptome 1. wiederholte Stürze
2. Synkopen
3. Vorübergehende Bewußtseinsstörungen
4. Hohe Empfindlichkeit auf Neuroleptika
5. systematisierte Wahnvorstellungen
6. andere Halluzinationen
Klinik der Demenz mit Lewy-Körperchen
McKeith et al. (1996) Neurology 47: 1113-1124
![Page 59: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/59.jpg)
Progressive supranukleäre Parese (PSP)(Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)
![Page 60: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/60.jpg)
Progressive supranukleäre Parese-Klinik-
• akinetisch-rigide Bewegungsstörung (axialer Rigor)
• posturale Instabilität
• Neigung zum Retrocollis
• häufig Stürze (typischerweise nach hinten)!
• L-Dopa hilft (meist) nicht
• supranukleäre vertikale Blickparese (mehr nach unten als nach oben)
• progredientes Demenzsyndrom
• „Applaus-Zeichen“ (Dubois: „signe de l´applaudissement“: fehlende Inhibition, bei Instruktion 3x zu schnell klatschen)
![Page 61: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/61.jpg)
• starrer Gesichtsausdruck u. reduzierter Lidschlag
• pseudobulbäre Parese mit Dysphagie und Dysarthrie
• Neuropathologie: Tau-positive-Neurofibrillenbündel, Nervenzellverlust und Gliose in Hirnstamm und Stammganglien
• MRT: Mittelhirnatrophie, „Mickey-Mouse“-Zeichen
Progressive supranukleäre Parese-Befunde-
![Page 62: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/62.jpg)
„Erstaunter Gesichtsausdruck“ bei PSP
![Page 63: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/63.jpg)
Mittelhirn-Durchmesser reduziertMittelhirn und Pons hyperintens
Warmuth-Metz M et al. (2001) Arch Neurol 58: 1076-1079
Progressive supranukleäre Parese (PSP)
© Prof. Dr. med. M. Naumann, Augsburg
![Page 64: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/64.jpg)
Normdruck-Hydrozephalus (NPH)
![Page 65: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/65.jpg)
Normdruck-Hydrozephalus
• potenziell reversibles Demenzsyndrom• Hakim-Trias:
- Gangstörung- Inkontinenz- Demenzsyndrom (vorwiegend Verlangsamung)
• Indikation für Shunt-OP?
![Page 66: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/66.jpg)
Kortikobasale Degeneration (CBD)
![Page 67: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/67.jpg)
Kortikobasale Degeneration (CBD)
• seltene Demenzform (1 : 100 000)
• Altersgipfel 50 – 80 Lebensjahr
• extrapyramidalmotorische Symptome:
- asymmetrsiche Ausprägung von Hypokinese und Rigor
- Gangstörung
- Dystonien (Nacken / Extremitäten)
- „alien-limb“-Zeichen (Fremdheitserleben einer Extremität und Apraxie)
• Demenzsyndrom soll nur mässig ausgeprägt sein
![Page 68: Demenzen und andere psychische Störungen im Alter Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010 Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian Abteilung](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022061606/55204d6849795902118bdbfa/html5/thumbnails/68.jpg)
© K. Alfke, Sektion Neuroradiologie, Klinik f. Neurochirurgie, Uni KielRadiologie up2date, 2005 (5): 141-160
Kortikobasale Degeneration (CBD)