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Sepsis
A. MühlhöferKlinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,
Hepatologie und InfektiologieKatharinenhospital
Stuttgart
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Entzündung
Reaktion auf zelluläre Schädigung
Funktionen:
1. Bildung des entzündlichen Exudats: Proteine, Flüssigkeit, Leukozyten: lokale Abwehr
2. Eliminierung: fremde Moleküle (z.B. Bakterien)
3. Entfernung: Auflösung des Zellverbands, Abtransport von Zellkomponenten
4. Reparatur: Proliferation von lokalen Zellen (z.B. Fibroblasten, Epithelzellen)
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Klinische Zeichen der Entzündung
• Rötung (Rubor)
• Überwärmung (Calor)
• Schwellung (Tumor)
• Schmerzen (Dolor)
• Funktionsbeeinträchtigung
(Functio laesa))
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Leukozytenemigration
1. Erkennung / Rollen Selektine2. Integrine ICAM, VCAM3. Chemotaxis Chemokine
bakterielle BestandteileC5a, LTB 4A
4. Proliferation /Aktivierung Sekretion von proinflam./ antiinflam. Interleukinen
5. Respiratory Burst Generierung von freienRadikalen
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Entzündungsmediatoren
Histamin endotheliale Permeabilität Prostaglandine Thrombozytenaggregation
endotheliale Permeabilität Vasomotion
Leukotriene Aktivierung von EndothelzellenSerotonin VasokonstriktionLymphokine Interleukine, ChemokineKomplementsystem Chemoattraktion, ZytolyseKinine endotheliale Permeabilität
Schmerz
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Nomenklatur
InfektionBakteriämieFungiämieSIRS – systemic inflammatory response syndromeSepsisschwere Sepsisseptischer Schock
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Infektion - Bakteriämie
Infektion entzündliche Reaktion auf die Existenz von Mikroorganismen insonst sterilen Geweben
Bakteriämie Existenz von lebenden Mikro-organismen im Blut
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SIRS systemic inflammatory response
mindestens zwei Kriterien:
1. Temperatur > 38°C oder < 36°C2. Puls > 90 / min3. Atemfrequenz > 20 / min oder pCO2 < 28 mmHg4. Leukozyten > 12.000/µl oder < 4.000/µl oder > 10% Stäbe
Ursachen: Infektionen, Trauma, Pankreatitis, Verbrennung
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Sepsis, schwere Sepsis
Sepsisgeneralisierte Reaktion auf eine EntzündungInfektion plus SIRS
schwere SepsisSepsis plus Organdysfunktion, Hypoperfusion oder Hypotension
Laktatazidose, Oligurie, psych. Alteration. Alterationen
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Septischer Schock
Sepsis-induzierte Hypotension (RR systolisch < 90 mmHg)trotz Volumengabe (Ausschluß anderer Ursachen)plusschwere Sepsis
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Pathogenese der Sepsis
maligne intravaskuläre Entzündung
maligne: unkontrolliert, selbsterhaltendintravaskulär: Ausbreitung einer sonst lokalisierten
Entzündungsreaktion über denBlutstrom
Entzündung: Kriterien einer Entzündung werdenerfüllt
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Pathophysiologische Kaskade
endotheliale Schädigung
endotheliale Dysfunktion
Gewebehypoxie
Organschädigung
autodestruktiver Prozeß mit der Ausbreitung eines sonst lokalisierten Prozeß auf entfernte Gewebemit der Folge von Organschädigungen
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Sepsis und bakterielle Produkte
Endotoxin Lipopolysaccharid in gramnegativenBakterien (z.B. E. coli); Aktivierung der Gerinnung,Komplement, Fibrinolyse
Zellwandkomponenten Peptidoglycane, Muramyl DipeptideBakterienprodukte S. aureus Exotoxin B, TSS Toxin-1
Pseudomonas Exotoxin A
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Sepsis und Zytokine
Induktion von proinflammatorischen ZytokinenTNF-α, IL-1Erhaltung der Entzündungsreaktion
Induktion von antiinflammatorischen ZytokinenIL-10, IL-4, IL-6 (ambivalente Reaktionen)Reparaturmechanismen, Immunsuppression
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CARS, MARS, SIRS
IS
IS
CARS compensatory anti-inflammatory response syndromeMARS mixed antagonistic response syndrome
Infektionsrisiko
Risiko fürSepsis
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Pathomechanismen der Sepsis
Ischämie: relative Hypoxämiedirekte Zytotoxizität: direkte Schädigung durch
EntzündungsmediatorenApoptose programmierter Zelltod,
erhöht
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Mikrozirkulationsstörung (I)
entzündliches Exudat: Diffusionsstrecke für O2 verlängert
Endothelschädigung: Adhäsion von Leukozyten, Induktionder proinflammatorischen Kaskade,Verlegung der Endstrombahn durchLeukozyten, Mikrothromben
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Mikrozirkulationsstörung (II)
Erythrozyten rigide Konsistenz, keine Deformation zur Passage der Endstrombahn
Shunting verminderter Fluß in vielen Kapillarenerhöhter Fluß in wenigen Kapillaren
geringere Sauerstoffausschöpfung: Hypoxie
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Gesteigerte Apoptose
ZelltodNekrose:durch Zytolyse (z.B. Komplement)Apoptose: programmierter Zelltod, zur Eliminationvon gealterten Zellen, Signalkaskade
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Abnahme der B-Zellen
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Immunnutrition
Ziel:Verbesserung der immunologischen Abwehrsituationdurch Modulation von Entzündungsvorgängen
Bestandteile:Glutamin ArgininAntioxidantienOmega-3 FettsäurenNukleotide
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Glutamin
• Bedingt essenzielle AS bei metabolischem Stress (Tagesbedarf bei schwerer Katabolie 10-15g)
• Hauptstickstofflieferant zwischen den einzelnen Organen
• Wichtigstes Energiesubstrat für Enterozyten und Zellen des Immunsystems
• Gesteigerte Phagozytoseleistung von Makrophagen und neutrophile Granulozyten
• Verstärkte Lymphozytenaktivität
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Arginin
• Semiessenzielle AS bei metabolischem Stress
• Stabilisierung der Mukosabarriere
• Gesteigerte zytotoxische Aktivität non NK-Zellen
• Verstärkte T-Zell- Proliferation (cave bei TPL) sowie IgM- und IgG- Produktion
• Erhöhte Makrophagentoxizität
• Verbesserte Wundheilung
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Arginin - NachteileArginin
Citrullin
OrnithiniNOSNO
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Omega-3 Fettsäuren
Veränderte Phospholipidzusammensetzung der ZellmembranKompetitive Verschiebung der Synthese von Prostglandinen der 2er-Reihe/ Leukotrienen der 4er- Reihe zugunsten der weniger inflammatorisch wirksamen Prostaglandine der 3er-Reihe/ Leukotriene der 5er-ReiheVeränderte Makrophagentoxizität
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CARS, MARS, SIRS
IS
IS
CARS compensatory anti-inflammatory response syndromeMARS mixed antagonistic response syndrome
Infektionsrisiko
Risiko fürSepsis
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Klinischer Nutzen von Immunnutrition
Kein Benefit
Benefit
Sepsis
Elektiver chirug. Eingriff
Traumapat.
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IN
IN INOp
I
II
K
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Table 3Ab-Tx 9.2 ± 5.9 6.0 ± 2.6 6.3 ± 2.9
Benefit durch Immunnutrition bei Patienten mit elektivem
gastrointestinalem chirurg. Eingriff
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Metaanalyse: Immunn. bei Sepsis nicht geeignet
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Organbeteiligung bei Sepsis
KreislaufLungeLeberNiereGerinnungssystem
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Kreislauf und Sepsis
Störung der metabolischen Autoregulation(Anpassung des Sauerstoffbedarfs) durch1. NO, Zytokine, Prostaglandine2. Erhöhung der endothelialen Permeabilität3. Mikrozirkulationsstörungen
Folgen: Hypotension, generalisierte Ödeme
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Sepsis und Lunge
Endothelschädigung, Mikrozirkulationsstörung
Folgen:Lungenödementzündliches InfiltratHypoxämieacute respiratory distress syndrome (ARDS))
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Sepsis und Gastrointestinaltrakt
adäquate Funktion entscheidend für Ernährung Integrität (Erhalt der Permeabilitätsbarriere)
Konkurrenz zwischen Darmepithel und Bakterien,Änderung der bakteriellen Virulenz (z.B. P. aeruginosa Toxin PA-I)Translokation: Übertritt von Bakterien in Blut- und Lymphwege
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Sepsis und Leber
Funktionsverlust mit Folge vonmetabolische Funktionen: eingeschränkt(z.B. Insulinresistenz, neg. Stickstoffbilanz)Gerinnungsfakoren: Synthese Immunfuktion: verminderte Elimination von
Pathogenen bzw. Toxinen aus dem Darm durch RES
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Sepsis und Niere
systemische Hypotensionrenale VasokonstriktionEndotoxin-induzierte Schädigung
Folge: akutes Nierenversagen mitUrinproduktion Retention der harnpflichtigen SubstanzenNotwendigkeit eines NierenersatzverfahrensPrognose ungünstig, Letalität 50%
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Sepsis und Gerinnung
Aktivierung des GerinnungssystemsBeeinträchtigung der Mikrozirkulation durchMikrothromben IschämieVerbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten
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Enterale vs. parenterale Ernährung
enteral parenteral
frühzeitiger Beginn (<24 – 48 h) ibidphysiologisch unphysiologischErhalt der Darmbarriere Translokationkostengünstig teuerProblem: Aspiration ElektrolyteBeachtung der Kontraindikationen Katheterinfektion
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Enterale Ernährung immer bevorzugen !
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Kontraindikationen für enterale Ernährung
absolut: Akutphase, unmittelbar nach Schock, TraumaSchockgeschehen (incomplete resusitation)akutes Abdomen, Peritonitisakute gastrointestinale Blutungmechanischer IleusFinalstadium
relativ: akute Pankreatitis (bei jejunaler Sondenlage mgl.)paralytischer Ileushoher RefluxFisteln mit Sekretion > 500 ml/dChylothorax
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Energiebedarf bei Sepsis
Einflußfaktoren:AlterGeschlechtvorbestehende Malnutritionnormal 30 – 35 kcal / kgKG / dAlter > 70 Jahre 25 – 30 kcal / kgKG / dMalnutrition 30 – 35 kcal / kgKG / dVerbrennung 35 – 40 kcal / kgKG / d
Keine Hyperalimentation !
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Nahrungszusammensetzung
Protein 1.0 – 1.5 g / kgKG /d0.6 – 0.8 g / kgKG /d hepatische Enzephalop.,
präterm. Niereninsuffiz.
K‘hydrate 3 – 5 g/ kgKG /d Kontr. der Leberwerte
Fette 1 g / kg KG /d Kontr. der Triglyceride< 400 mg/dl
Flüssigkeit 35 – 40 ml / kg KG /d 0.75 – 1l Herz- / Leber- / Nieren-
insuffizienz