endokrinologie und stoffwechsel. definition als diabetes mellitus bezeichnet man eine gruppe von...
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Endokrinologie und Stoffwechsel
Definition
Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen,
die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder
der Insulinwirkung gekennzeichnet sind.
Die chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist assoziiert mit Langzeitschäden,
Funktionsstörungen und Funktionseinschränkungen verschiedener Organe –
insbesondere der Augen, Nieren, Nerven und des Herz-Kreislauf-Systems.
Diabetes mellitusDiabetes mellitus = honigsüßer Durchfluss
Klassifikation
Primärer Diabetes • Typ 1: immer Insulinabhängig 10 %• Typ 2: Diät, Medikamente, Insulin 90 %
- Normalgewichtige- Übergewichtige- MODY-Diabetes
• Schwangerschaftsdiabetes (1-5% der SS)
Sekundärer Diabetes mellitus• Pankreaserkrankungen (> 90 % der Organs zerstört)• Erhöhtes Kortison, Katecholamine• Medikamentös
Diabetes mellitus
Klassifikation
• Typ 1 (Subtypen 1a und 1b),• Typ 2• Gestationsdiabetes• andere spezifische Diabetes-Typen – Subtypen
- A: Genetische Defekte der B-Zell-Funktion- B: genetische Defekte der Insulinwirkung- C: Erkrankung des exokrinen Pankreas- D: Diabetes durch Endokrinopathien- E: Medikamenten- oder chemikalieninduziert- F: Diabetes durch Infektionen- G: Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes- H: andere gelegentlich mit Diabetes assoziierte genetische Syndrome),
Diabetes mellitus
Ätiologie
• Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der
insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas.
• Es besteht ein Insulinmangel mit einem Insulinmangelsyndrom, das
gekennzeichnet ist durch die klassischen Zeichen Polyurie, Polydipsie,
Ketoazidose und Gewichtsverlust.
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Ätiologie
• Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich jedoch
auch im späteren Lebensalter manifestieren. • In der Regel beginnt er abrupt, mit plötzlich einsetzenden Beschwerden und
Symptomen.• 15–25 % der schweren, bis zu Bewusstseinsverlust gehenden ketoazidotischen
Stoffwechselentgleisungen stehen als Manifestationskoma am Beginn der
Krankheit• Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten mit der seltenen Form des LADA-Diabetes ein (LADA = Latent
Autoimmune Diabetes in Adults). Beim LADA-Diabtetes bleibt über Jahre eine Restfunktion der B-Zellen erhalten, die eine
ketoazidotische Stoffwechselentgleisung verhindert. Klinisch manifestiert sich der LADA-Diabetes wie ein Typ-2-Diabetes, obwohl bei
diesen Patienten die für den Typ-1-Diabetes typischen Autoantikörper nachgewiesen werden können.
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Ätiologie
Innerhalb der Kategorie „Typ-1-Diabetes“ werden gegenwärtig zwei Subtypen
unterschieden:
• die immunologisch vermittelte Form (Typ 1a)
• die idiopathische Form (Typ 1b)
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Ätiologie
Beim Typ-1a-Diabetes kann eine chronische, immunvermittelte Erkrankung als
Ursache der Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden.
Die folgenden serologischen Marker sind geeignet, den Typ 1a nachzuweisen:
• Inselzellantikörper (ICA),
• Insulinautoantikörper (IAA),
• Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A) und
• Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2ª),
• Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8)
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Ätiologie
• Beim Typ-1b-Diabetes kann keine ätiopathogenetische Ursache für die
Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden.
• Bei diesem Subtyp finden sich auch keine Marker eines Autoimmunprozesses.
• Diese nichtimmunogene, jedoch mit hoher Penetranz vererbbare Form wird
idiopathischer Typ-1- Diabetes (Typ 1b) genannt.
• Bei einigen dieser Patienten besteht ein permanenter Insulinmangel mit Neigung
zur Ketoazidose
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
• Als Typ-2-Diabetes wird die Form des Diabetes bezeichnet, die durch
Insulinresistenz in Verbindung mit eher relativem als absolutem Insulinmangel
gekennzeichnet ist.
• Der Typ-2-Diabetes mellitus beruht nach heutiger Erkenntnis auf einer genetisch
bedingten, multifaktoriellen Krankheitsbereitschaft.
• Zur Entwicklung des klinischen Krankheitsbildes kommt es unter dem Einfluss
sogenannter Manifestations- oder Risikofaktoren, die häufig in Form eines
metabolischen Syndroms vorliegen
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Epidemiologie
• ca. 4% der Bevölkerung mit manifestem Diabetes
Ätiologie
• Herabgesetzte Insulinwirkung Insulinresistenz- Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung
in der Zelle
Circulus vitiosus:
• Überernährung relative Insulinresistenz Hyperinsulinämie erhöhtes Hungergefühl Überernährung Verminderung der Insulinrezeptoren Kapazität der ß-Zellen erschöpft sich
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Manifestationsfördernde Faktoren
• familiäre Belastung• höheres Lebensalter• Lebenstilfaktoren:
- sozialer Status, Bewegungsmangel, ballaststoffarme, fettreiche Kost, Rauchen
• Metabolisches Syndrom:- abdominale Adipositas (Taillenumfang: Männer > 94 cm, Frauen > 80 cm)- Insulinresistenz, Hyperinsulinämie- gestörte Glukosetoleranz- Dyslipoproteinämie- Albuminurie- Hypertonie
• Medikamente, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern• Gestationsdiabetes• Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Klinik
• Typ 1: schnelle Entwicklung• Typ 2: langsame, schleichende Entwicklung
• unspezifische Allgemeinsymptome (Schwäche, Leistungsabfall)
• Polyurie, Durst, Gewichtverlust (->Hyperglykämie und -urie)
• Wadenkrämpfe, EKG-Veränderungen (wg. Elektrolytstörungen)
• Juckreiz, bakterielle und mykotische Hautinfektionen
Diabetes mellitus
Komplikationen
Makroangiopathie
• KHK• Periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK)
Mikroangiopathie
• Retinopathie (häufigste Erblindungsursache)• Neuropathie (Nervenschmerzen)• Diabetischer Fuß (Ulcus)• Glomerulosklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse)
Diabetes mellitus
Diagnose
• Anamnese• Klinik• Labor
- Blutzuckerbestimmung (normal 70-100 mg/dl)- Uringlukose (normal bis 30 mg/dl)- Oraler Glukosetoleranztest- „Blutzuckergedächtnis“: Fructosamin, HbA1c
• Untersuchung auf Spätkomplikationen
Diabetes mellitus
Therapie
Insulin!
Insuline:
• Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin
• Insulinanaloga – Kurzwirksam, Langwirksam
Therapieformen:
• Konventionelle
• Intensivierte
• Insulin-Pumpentherapie
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
TherapieInsulin-Pumpentherapie:
Bei folgenden Konstellationen kann eine Insulinpumpentherapie angeboten werden:• bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf• zur Verbesserung der Lebensqualität• bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien trotz intensivierter Insulintherapie einschließlich
dem Einsatz von Analoginsulinen• bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell)
Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie:• Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten• die Sicherstellung der Betreuung durch eine diabetologische Einrichtung mit entsprechender
Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen• ein spezielles Training durch das jeweilige Schulungsteam dieser Einrichtung• Prüfung der ausreichenden Motivation und Zuverlässigkeit des Patienten durch die Mitarbeiter
der Einrichtung.
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Diabetes mellitusTyp 1-Diabetes
Therapie
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Therapie
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Therapie• Ernährung • Körperliche Aktivität• Medikamentös
- Metformin- Sulfonylharnstoffe (SH)- Alpha-Glukosidasehemmer- DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren, Gliptine)- SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)- Glinide- Glitazone (Thiazolidendione)
• Insulin
Diabetes mellitusTyp 2-Diabetes
Diabetes mellitus
Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)
Diabetes mellitus
Coma diabetikum
• In 25 % bei Erstmanifestation• Infektionen in 40 % Auslöser
Klinik
• Austrocknung, Schock• erlöschende Reflexe• Anurie
Therapie
• Intensivstation• Flüssigkeitsgabe• Insulingabe• Übersäuerungskorrektur• Elektrolytausgleich
Diabetes mellitus
Prognose
• Früher hohe Letalität > 60 % im Koma (um 1900)
• Heute Bestimmung der Prognose durch Spätkomplikationen- (z. B. Nephropathie, KHK)
Diabetes mellitus
Definition
• Anteil der Fettmasse am Körpergewicht bei Frauen > 30 %, bei Männern > 20 %
• Körpermassenindex (Body mass index = BMI)Körpergewicht (kg) : (Körpergrösse (m) )2
- Normbereich: BMI 20 – 24 kg/m2
- Adipositas Grad I: BMI 25 – 29
- Adipositas Grad II: BMI 30 – 39
- Adipositas Grad III: BMI > 40
Adipositas
Heute bevorzugt:
• Taille-Hüft-Verhältnis (THV)- engl.: Waist-hip ratio oder Waist-to-hip ratio (WHR)
- das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang
• Orientierend auch Körpergewicht nach Broca: - Normalgewicht = Körpergröße (cm) – 100
Adipositas
Epidemiologie
- Zunahme mit Lebensalter (ca. 4 kg pro Decade ab 18. Lj.)
- Adipositas Grad I: Frauen 25 – 45 %, Männer 50 – 65 %
Adipositas
Ätiologie
Primäre Adipositas• Genetische Faktoren (ob-Gen) steuern Leptinsynthese zur Appetitdrosselung erhöhte
Leptinspiegel bei Adipösen möglw. Leptinresistenz• Überernährung• Körperliche Aktivität• Psychische Faktoren (Streß, Frustration, Einsamkeit)
Sekundäre Adipositas• Endokrin: M. Cushing, Hypothyreose, Insulinom• Zentral bedingt: Hirntumore
Adipositas
Komplikationen
• Adipositas keine Krankheit an sich• Krankheitswert durch assoziierte Morbidität und Mortalität• ab Übergewicht > 20 % erhöhtes Gesundheitsrisiko:
- Metabolisches Syndrom (Adipostias als Auslöser)- KHK und Schlaganfall- Beinvenentrombosen- Schlafapnoesyndrom- Gallenblasensteine- EPH-Gestose- Malignome (z. B. Endometrium-, Mamma-, Prostata-Ca)- Arthrosen (WS, Hüfte, Knie)- Herzinsuffizienzverstärkung- Psychische Beeinträchtigung
Adipositas
Diagnose
• BMI bzw. THV
• Bestimmung der Fettverteilung
- androider Typ: stamm-/bauchbetonter Apfeltyp mit erhöhtem Risiko
- gynoider Typ: hüft-/oberschenkelbetonter Typ
Adipositas
Therapie
• Lebenslange Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten• Keine überzogenen Ansprüche („10 kg in 2 Wochen“)• keine Kurzzeittherapie• Langfristige Gruppentherapie• Verhaltenstherapie
- Wiedererlernen eines natürlichen Sättigungsgefühls, Frustrationsbewältigung)
• Regelmäßige körperliche Aktivität- 3 x/Wo eine ½ h
Adipositas
Physiologie
Lipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide)
und Apoproteinen• Chylomikronen
- transportieren exogene Glyceride
• VLDL- transportiert endogene Glyceride
• LDL- transportiert Cholesterin zu extrahepatischen Zellen- reguliert Cholesterinbilanz in Zellen
• HDL- transportiert Cholesterin zur Leber- reguliert Cholesterinbilanz und Lipolyse
Fettstoffwechselstörungen
Einteilung
• Hypertrigylceridämie: Triglyceride > 180 mg/dl
• Hyperlipoproteinämie: Cholesterin > 200 mg/dl
• HDL > 40 mg/dl
• LDL < 140 mg/dl (< 100 mg/dl bei Risikofaktoren)
• Kombinierte Hyperlipidämie: beides erhöht
Fettstoffwechselstörungen
Epidemiologie
• Alter > 40 Jahre: > 70 % Cholesterinwerte > 200 mg/dl
• Häufig ernährungsbedingte Hypertriglyceridämien
• Häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms- Stammbetonte Adipositas- Pathologische Glukosetoleranz, bzw. D. m. Typ 2- essentielle Hypertonie- Hyperurikämie
Fettstoffwechselstörungen
Ätiologie• reaktiv-physiologische Formen
- nach Alkohol, großen Mahlzeiten steigen Triglyceride
Untersuchung erst nach 12 h Nahrungskarenz
- bei fettreicher Ernährung steigt Cholesterin
• Sekundäre Formen- Hypertriglyceridämie: Adipositas, Alkohol, schlecht eingestellter Diabetes
- Hyperlipoproteinämie: Fehlernährung, Cholestase, Hypothyreose
Fettstoffwechselstörungen
Primäre familiäre Formen• Familiäre Hyperlipoproteinämie
- polygen durch verschiedene genetische Faktoren bei 85 %- häufigste Form der Hypercholesterinämie zusammen mit exogenen Faktoren (s. o. )
o Cholesterinwerte 200 – 300 mg/dlo KHK-Risiko 2 – 3 fach erhöht
• Monogen bei 5 % der Pat.- familiäre kombinierte Hyperlipidämie (10 %)- familiäre Hypertriglyceridämie (1:500)- Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie fördert Arteriosklerose bei Lp(a) > 30 mg/dl- familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL < 35 mg/dl, 5 % der Bevölkerung, 50 % der
KHK-Pat.
Fettstoffwechselstörungen
Klinik
• Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen
• KHK und Herzinfarkt
• periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Schlaganfall
• Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie > 500 mg/dl
• Xanthome (Augenlider, Achillessehne, Fingersehnen, Handlinien)
• Fettleber
Fettstoffwechselstörungen
Diagnostik
• Laborbestimmung:- Triglyceriden, Cholesterin, LDL, HDL im Blut
• Sekundäre Stofwechselstörung:- Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Körpergewicht?
• Weitere Gefäßrisikofaktoren:- Rauchen, Hypertonie, Familienanamnese
Fettstoffwechselstörungen
Therapieziele
• Cholesterin < 200 mg/dl- bei 250 mg/dl Verdoppelung des Herzinfarktrisiko, bei 300 mg/dl Vervierfachung
• HDL > 35 mg/dl, besser 45 mg/dl- Infarktrisiko erhöht bei < 35 mg/dl
• LDL < 150 mg/dl, bei KHK < 100 mg/dl
• Triglyceride < 200 mg/dl
Fettstoffwechselstörungen
• Beseitigung auslösender Ursachen• Behandlung Diabetes, Hypothyreose, Alkoholkarenz, Normalgewicht• Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen• Diät
- Fettreduktion, Fettanteil an Ernährung < 30 %- Pflanzliche statt tierische Fette- Cholesterineinschränkung: < 300 mg Cholesterin tägl. (1 Eidotter 270 mg!)- Zufuhr von Ballaststoffen
• Ausdauertraining• Medikamentöse Therapie
- Fibrate: Steigerung der Fettaufnahme in der Leber- CSE-Hemmer: Hemmung des Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, LDL sinkt um ca.
20 – 40 % ab
Fettstoffwechselstörungen
Definition
Durch Kortikosteroidlangzeitbehandlung oder endogen durch Überstimulation der
Nebennierenrinde durch ein ACTH-produzierendes Mikroadenom des
Hypophysenvorderlappens ausgelöstes Syndrom
Cushing-Syndrom
Klinik
• Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Depotfette:- Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht
• Proteinstoffwechselstörung mit Muskelschwund, Adynamie• Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage• Osteoporose• Hämatopoetisches System: Leukos, Thrombos, Erys steigen• Hypertonie (85%)• Akne, Furunkulose, Ulcera, Striae rubrae• Bei Frauen Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen• Bei Kindern Wachstumsstillstand• Psychische Veränderungen, Depression
Cushing-Syndrom
Diagnose
• Klinik
• Dexamethason-Hemmtest: Gabe von 2 mg Dexamethason um Mitternacht,
unzureichende Supression am nächsten Morgen
• Kortisol im 24h-Urin
Cushing-Syndrom
Therapie
• Operation bei Mikroadenom, falls mögl.
• Kortisonreduktion, falls mögl.
Cushing-Syndrom
Definition
• Verlust von Knochenmasse, -struktur, und -funktion mit• erhöhtem Frakturrisiko
Epidemiologie
• 95 % primäre Osteoporose• 85 % aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen• 25 % aller Frauen entwickeln postmenopausal eine Osteoporose
Osteoporose
Ätiologie
Primäre Osteoporose in 95 %
• selten idiopathisch• postmenopausal (Typ I)• senile Osteoporose (Typ II)
Sekundäre Osteoporose
• Endokrin (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose,...)• Malabsorption• Immobilisation• Medikamentös (Cortikoide)
Andere:
• Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom...
Osteoporose
Risikofaktoren für Osteoporose
Nicht beeinflussbar:
• Alter
• weibliches Geschlecht
• positive Familienanamnese
Beeinflussbar
• Mangel an Geschlechtshormonen
• Inaktivität
• Ernährung (Vit.D-/Ca-Mangel), Rauchen, Kaffee, Alkoholabusus
Osteoporose
Klinik
• Knochenschmerzen, v. a. Rücken
• Spontanfrakturen
• Rundrücken
• Körpergrößenabnahme > 4cm mit Tannenbaumphänomen (Rückenhautfalten)
Osteoporose
Diagnostik
• Knochendichtemessung
• Evtl. Knochenszintigramm zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B.
Knochenmetastasen)
Osteoporose
Therapie
Symptomatisch:
• Calciumreiche Ernährung, Mobilisation, Krankengymnastik, Analgetika
Medikamentös:
• Calcium 1000 mg/Tag - Empfehlung derzeit uneinheitlich!!!- Ausreichende Aufnahme über Nahrung möglich: Milchprodukte, Mineralwasser,…
• Vitamin-D-Substitution 500-1000IE/d (v. a. senile Osteoporose)• Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklasten (z. B. Fosamax)• Calcitonin: Hemmung der Osteoklasten (insbes. bei Knochenschmerzen)• Fluoride: Stimulation der Osteoblasten
Osteoporose
Prophylaxe
• Körperliche Aktivität
• Calciumreiche Ernährung
• evtl. Östrogene bei postmenopausalen Frauen (bei zartem Knochenbau, fam.
Disposition, vorzeitiger Menopause, Rauchen,...)
Osteoporose
Osteoporose
Definition• Stoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl und Ablagerung
von Harnsäurekristallen
Häufigkeit• 1-2 % der Bevölkerung, v. a. Männer zwi. 40. und 60. Lj.
Ätiologie• Meist multifaktoriell vererbte verminderte Harnsäureausscheidung• Manifestation bei purinreicher Ernährung (Fleisch, Fisch, Innereien), Alkohol,
Fasten• Metabolisches Syndrom gehäuft
Hyperurikämie und Gicht
Klinik meist symptomlos
Akuter Gichtanfall
• Meist nach Festessen, Alkoholabusus• Monarthritis, selten Oligoarthritis• typisch Großzehengrundgelenk:
- starke Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung
• Fieber, allg. Krankheitsgefühl
Chronische Gicht
• rez. Arthralgien mit zunehmender Gelenkzerstörung• Gichttophi (Uratablagerungen, z. B. an der Ohrmuschel)• Nierenuratsteine, evtl. Niereninsuffizienz
Hyperurikämie und Gicht
Podagra Gichttophi
Hyperurikämie und Gicht
Diagnostik
• Anamnese (Ernährung, Familienanamnese, Alkoholkonsum)
• Labor: Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl
• Klinik, Besserung unter Colchicingabe
• Röntgen der Gelenke
• Nierenfunktion
• Gelenkpunktion mit Uratkristallnachweis
Hyperurikämie und Gicht
Therapie
Akuter Gichtanfall• Ruhigstellung und Kühlung des Gelenkes• Colchicin (Cave: NW wie Chemo)• Alternativ NSAR (= nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Indometacin)
Chronische Gicht• purinarme Kost• Alkoholkarenz• Normalisierung des Körpergewichts• ausreichende Flüssigkeitszufuhr• Medikamentös (z. B. Allopurinol)
Hyperurikämie und Gicht
Prognose
Unter Prophylaxe und Therapie günstig,
sonst Gefahr von chronischen Gelenk-/Nierenschäden
Hyperurikämie und Gicht
bildet Hormone:
• Renin (kurzfristige Blutdruckregulation)
• Erythropoetin(Stimulation der Blutbildung)
• Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calcium-Stoffwechsel)
• Kinine und Prostaglandine.
Niere
Alle Hormone der
Nebennierenrinde
werden aus
Cholesterol
synthetisiert.
Nebenniere
Zona arcuata bzw. glomerulosa:
Aldosteron in Antwort auf erhöhte Kaliumspiegel oder erniedrigte Natriumspiegel im
Blut oder einem verminderten Blutstrom in den Nieren. Aldosteron ist Teil des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und reguliert die Konzentration von Kalium
und Natrium.
Zona fasciculata:
Die Zellen bilden vorwiegend Glucocorticoide wie Cortisol. Die Produktion der
Glukokortikoide wird über das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) aus der
Hypophyse reguliert. Darüber hinaus werden geringe Mengen von
Sexualhormonen, genauer Androgene wie Dehydroepiandrosteron synthetisiert.
Zona reticularis:
Zum Mark hin folgt die Zona reticularis (lat. reticulum „Netz“) mit netzförmig
angeordneten, kleinen Zellen. Sie bilden vorwiegend Androgene.
Nebenniere
Eine Gonade – von griech. gone (Geschlecht, Erzeugung, Same) und aden (Drüse) –
deshalb auch Keim- oder Geschlechtsdrüse genannt - ist jenes Geschlechtsorgan,
in dem Sexualhormone und die Keimzellen gebildet werden.
die Gonade wird
• beim männlichen Geschlecht als Hoden (Testis oder Orchis)
• beim weiblichen Geschlecht als Eierstock (Ovar) bezeichnet.
Gonaden
Schilddrüsenerkrankungen
Physiologie
• Täglicher Jodbedarf 150 – 200 µg
• L-Trijodthyronin (T3)/L-Tetrajodthyronin (L-Thyroxin, T4)
• Thyreoglobulin Speicherprotein
• Freies Hormon nur 1:1000 im Blut
• Umwandlung von T4 in T3 nötig
Schilddrüsenerkrankungen
Wirkungen von T3/T4
• Steigerung des Stoffwechsels
• Förderung von Wachstum und Entwicklung
• Nervensystem: Übererregbar bei Hyper-
Apathie bei Hypothyreose
• Muskel: verlangsamte Sehnenreflexe bei Hypothyreose
• Tachykardie bei Hyperthyreose (Katecholaminempfindlichkeit gesteigert)
• Hemmung der Protein- und Glykogensynthese
Schilddrüsenerkrankungen
Regelkreis
• TRH - Hypothalamus
• TSH -
Hypophysenvorderlappen
• T3/T4 – Schilddrüse
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenerkrankungen
Diagnostik
• Anamese
• Klinik- SD-Größe, Schmerzhaftigkeit
• Labor- TSH, T3, T4 im Blut- SD-Autoantikörper- Tumormarker
• Ultraschall
• Szintigraphie
Schilddrüsenerkrankungen
Definition
• Vergrößerung der Schilddrüse mit normaler Hormonproduktion
Vorkommen
• Mehr als 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen
• Bis 30 % der deutschen Bevölkerung
Ätiologie
• Jodmangel
Euthyreote Struma
Pathophysiologie
• Jodmangel
Aktivierung von Wachstumsfaktoren
Hyperplasie (Zellvermehrung)
• T3/T4-Mangel
TSH-Erhöhung
Hypertrophie (Zellvergrößerung)
Euthyreote Struma
Stadieneinteilung
Ia Knoten bei normal großer SD
Ib Struma bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar
II Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar
III Struma mit lokalen Stauungs- Kompressionszeichen
Euthyreote Struma
Komplikationen
• Kompression der Trachea
• Schilddrüsenautonomie
• Thyreotoxische Krise
Euthyreote Struma
Therapie
• Konservativ• Substitution von SD-Hormon (L-Thyroxin): TSH-Hemmung• Jodidgabe (cave: SD-Autonomie)• Kombination von Jodid/Thyroxin
Operativ
• Große Struma, Komplikationen, Autonomie• Rekurrensparese, lebenslang Substitution mit T4
Radiojodtherapie
• Bei Rezidivstruma, OP-Risiko, höheres Lebensalter• Verkleinerung der Struma um 30 % mögl.
Euthyreote Struma
Prophylaxe
• Ausreichende Jodzufuhr!
• Schweiz: durch Speisesalzjodierung Senkung der Strumahäufigkeit von 30 auf 3 %
innerhalb von 60 Jahren
Euthyreote Struma
Definition
Schilddrüsenüberfunktion mit erniedrigtem TSH-Wert und/oder erhöhten T3/T4-
Werten
Einteilung• Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose• Schilddrüsenautonomie• Seltene Formen wie SD-Karzinom, subakute Thyreoiditis
Hyperthyreose
Symptome
• Struma (79 bis 90 %)• Augensymptome• Psychomotorische Unruhe• Sinustachykardie• Gewichtsverlust• Warme, feuchte Haut• Wärmeintoleranz• Gesteigerte Stuhlfrequenz• Adynamie, Muskelschwäche
Hyperthyreose
Thyreotoxische Krise
Spontan oder häufig nach Jodaufnahme (Rö-KM)
• St. I: Schwitzen, Fieber, Durchfälle
• St. II: Bewußsteinsstörungen, Somnolenz
• St. III: Koma, Herzkreislaufversagen
Hyperthyreose
Diagnose
• Anamnese
• Klinik
• Labor:• T3 fast immer• T4 zu 90 % erhöht• TSH basal erniedrigt
Hyperthyreose
Therapie
• Medikamentös- Hemmung der Jodaufnahme (Na-Perchlorat)- Hemmung der Hormonsynthese (Thyreostatika)
• Operative Thyreoidektomie
• Radiojodtherapie (z. B. Basedow, Adenome)
Hyperthyreose
Definition
Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH und/oder erniedrigtem T3/T4-Werten
Einteilung
• Primäre Hypothyreose- angeboren- erworben
• Sekundäre Hypothyreose
- Versiegen der TSH-Produktion in der Hypophyse
• Tertiäre Hypothyreose
- hypothalamisch bedingter TRH-Mangel
Hypothyreose
Angeborene Hypothyreose
Häufigkeit: • 1:5000 Neugeborene
Ätiologie:• Athyreose, SD-Dysplasie
Klinik:• verlängerte Gelbsucht• Trinkfaulheit• Obstipation• Bewegungsarmut• Wachstumsrückstand
Geistige und physische RetardierungDiagnose:• Hypothyreose-Screening am 5. Lebenstag, TSH - Bestimmung
Therapie:• Lebenslange Substitution
Hypothyreose
Erworbene Hypothyreose
Ätiologie• Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis)• SD-Entfernung• Radiojodtherapie• Medikamentös
Hypothyreose
Klinik
• Antriebsarmut• Müdigkeit• Verlangsamung• Desinteresse• Kälteempfindlichkeit• trockene und kühle Haut• trockenes Haar• Obstipation• rauhe, heisere Stimme
Hypothyreose
Diagnose
• Manifest:- TSH basal erniedrigt
- fT4 erniedrigt
- fT3 unterschiedlich
• Latent: - TSH erniedrigt
- fT3, fT4 normal
Hypothyreose
Therapie
• Dauersubstitution mit L-Thyroxin
• Lebenslange Kontrolluntersuchungen
Hypothyreose