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Herz / Kreislauf I
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Herz / KreislaufEinführung
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Herz / KreislaufAnatomische Grundlagen: Thorax
HerzCor
LungePulmo
BrustkorbThorax
ZwerchfellDiaphragma
AtriumVorhof
KammerVentrikel Aorta ascendens
Arteria carotis sinistra
A. subclavia sinistra
Truncus brachio-cephalicus
Vena brachio-cephalica
Vena cava superior
Vena jugularis
Abb. aus : F.H. Netter : Interactive Atlas of Human Anatomy, Ciba-Geigy AG, Summit 1995
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Herz / KreislaufAnatomische Grundlagen: Thorax
Abb. aus : F.H. Netter : Interactive Atlas of Human Anatomy, Ciba-Geigy AG, Summit 1995
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Herz / KreislaufDas Gefäßsystem
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Herz / KreislaufHistorisches
Claudius Galenus (131-201)Griechischer Arzt
Abb. aus : www.wikipedia.org
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Herz / KreislaufHistorisches
William Harvey (1578-1657)Englischer Arzt und Physiologe
Abb. aus : www.wikipedia.org
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Herz / KreislaufHistorisches
1628
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Herz / KreislaufHistorisches
Marcelo Malpighi (1628-1694)Italienischer Physiologe
Abb. aus : www.wikipedia.org
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Herz / KreislaufEinführung
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Herz / KreislaufAnatomische Grundlagen
linker Ventrikel :120 / 7 mmHg
linker Vorhof :8 / 4 mmHg
rechter Ventrikel :22 / 4 mmHg
rechter Vorhof :5 / 3 mmHg
Aorta :120 / 80 mmHg
Arteria pulmonalis (nicht dargestellt) :22 / 10 mmHg
Abb. aus : F.H. Netter : Interactive Atlas of Human Anatomy, Ciba-Geigy AG, Summit 1995
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Herz / KreislaufÜberblick
Organismus
Organ
Zelle
Organellen / Moleküle
Kymographion nach Carl Ludwig
Perfusion des isolierten Herzens nach Langendorff
Diese Doppelstunde
Die beiden nächsten Doppelstunden (Herzmechanik / EKG)
Die 4. & 5. Doppelstunde(Kreislauf + Kreislaufregulation)
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Herz IUltrastruktur
LichtmikroskopischesBild
ElektronenmikroskopischesBild
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Herz IUltrastruktur
Struktur eines Myosin-Moleküls
Struktur eines Myosinfilaments Modell der Myosin-Aktin-Interaktion
Struktur eines Aktinfilaments
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Herz IMyosin-Aktin Wechselwirkung
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Herz IDer Kontraktionszyklus
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Das ventrikuläre Aktionspotential Ionenströme
Abbildung aus : J. Schrader : Das HerzIn : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 108.
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Wiederholung: ElektrophysiologieEK und ENa bestimmen das Membranpotential
E = EK = -90 mV
... NaNaKK EfEfE
pNa >> pKpK >> pNa
E = ENa = +60 mV
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Das ventrikuläre Aktionspotential Das ventrikuläre Aktionspotential
Abbildung aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme, Stuttgart - New York 1996, S. 108.
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Das ventrikuläre AktionspotentialKardiale Ionenströme
Abbildung aus: D.J.Snyders : Structure and function of cardiac potassium channels. Cardiovascular Research 42, 377-390 (1999).
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie fünf wichtigsten Ionenströme
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Das ventrikuläre AktionspotentialDas Ruhemembranpotential
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Das ventrikuläre AktionspotentialStruktur der Kir-Kanäle
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Das ventrikuläre AktionspotentialDas Ruhemembranpotential
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Das ventrikuläre AktionspotentialDas Ruhemembranpotential
Eine hohe Expression von einwärts-gleichrichtenden Kalium-Kanälen (inward rectifier, Kir) stabilisiert das Ruhemembran-potential des Arbeitsmyokards in der Nähe des Kalium-Gleichgewichtspotentials.
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Das ventrikuläre AktionspotentialMechanismus der Einwärtsgleichrichtung
control +SPM + cytoplasmpatch
Zelle, die Kir Kanäleexprimiert
SPM
control
inside-out patch
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie initiale Depolarisation
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Das ventrikuläre AktionspotentialDer schnelle Aufstrich (Phase 0)
INav1.5
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Das ventrikuläre AktionspotentialDer schnelle Aufstrich (Phase 0)
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Das ventrikuläre AktionspotentialMechanismus der Inaktivierung der Nav1.5-Kanäle
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Das ventrikuläre AktionspotentialAbhängigkeit der Anstiegssteilheit des Ventrikelaktions-potentials vom Ruhepotential
Abb. aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 109.
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie Refraktärzeit
In der absoluten Refraktärzeit ist kein weiteres Aktions-potential auslösbar
In der relativen Refraktärzeit sind nur Aktionspotentiale mit kleinerer Amplitude auslösbar.
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Das ventrikuläre AktionspotentialPathophysiologie
Mutationen im kardialen Nav1.5 bewirken eine Verlängerung der Plateauphase und sind eine mögliche Ursache für das LQT Syndrom.
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie initiale Repolarisation (Phase 1)
Die schnelle initiale Repolarisation wird durch einen transienten Auswärtsstrom (Ito = transient outward current) hervorgerufen.
Ito besteht aus mehreren Anteilen und wird im wesentlichen durch den schnell aktivierenden und schnell inaktivierenden Kv-Kanal (Kv4.2) vermittelt.
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie initiale Repolarisation (Phase 1)
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie Plateauphase (Phase 2)
Während der Plateauphase öffnen spannungs-abhängige Calciumkanäle und Kaliumkanäle, wobei sich Calciumeinstrom und Kalium-ausstrom die Waage halten. Es entsteht eine ausgeprägte Plateauphase
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie Plateauphase (Phase 2)
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie Repolarisation (Phase 3)
IKr = HERG + KCNE2 IKs = KCNQ1 + KCNE1
IKr [verzögerter Gleichrichter, rapid (schnell)] IKs [verzögerter Gleichrichter, slow (langsam)]
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Das ventrikuläre AktionspotentialIKr
100 ms
Ein spezielles Schaltverhalten des IKr (HERG-Kanal) bedingt eine maximale Leitfähigkeit während der Repolarisationsphase
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Das ventrikuläre AktionspotentialIKs
Erst die regulatorische Untereinheit (KCNE1) macht aus dem KCNQ1-Kanal den langsamen IKs (KCNQ1+KCNE1) des Herzens.
0.2 nA
KCNQ1
Transfektion mit cDNAvon KCNQ1
Expression von KCNQ1
+ KCNE1
+ KCNE1
KCNE1
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Das ventrikuläre AktionspotentialPathophysiologie – Das LQT-Syndrom
LQT3: „gain of function“ Mutation (persisitierende Aktivierung)
LQT1 u. LQT2: „loss of function“ Mutation (Reduktion/Verlust der Aktivität)
IKrLQT2
INavLQT3
IKs
LQT1
LQT
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Das ventrikuläre AktionspotentialPathophysiologie – Das LQT-Syndrom
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Das ventrikuläre AktionspotentialDie Ruhephase (Phase 4)
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Das ventrikuläre AktionspotentialZusammenfassung
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Das ventrikuläre AktionspotentialZusammenfassung
Depolarisation über Gap junktions, Blockade von Kir durch Spermin
Nav-Kanäle(Aktivierung/ Inaktivierung)
Ito (transiente Kv Kanäle)(Aktivierung/ Inaktivierung)
Cav-Kanäle (L-Typ)(Aktivierung/ Inaktivierung)
Kv Kanäle IKr, IKs(teilweise aktiviert)
Kv Kanäle IKr, IKs(stark aktiviert)
Kir Kanäle (deblockiert)
nur Kir-Kanäle offen
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Die elektromechanische KopplungEinführung
Calcium ist der sekundäre Botenstoff, der das elektrische Signal der Plasmamembran in das Zellinnere transportiert und eine Kontraktion auslöst. Es vermittelt die elektromechanische Kopplung.Probleme:1.) Die Diffusionsstrecken sind zu weit.2.) Der Calciumeinstrom ist zu gering. Das Calciumsignal muß verstärkt werden.
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Die elektromechanische KopplungDie T-Tubuli
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Die elektromechanische KopplungDer Ca2+-Haushalt
Abbildung aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 112.
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Die elektromechanische KopplungDigitalis-Glykoside
Der Rote Fingerhut war die erste Arzneipflanze der modernen Medizin. Seine günstigeWirkung bei Herzmuskelschwäche wurde von dem englischen Arzt William Withering im18. Jahrhundert beschrieben.
Digitoxin
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Die elektromechanische KopplungDer Wirkmechanismus der Digitalis-Glykoside
1. Digitalis-Glykoside inhibieren die Na+/K+-ATPase.
2. Die intrazelluläre Na+-Konzen-tration steigt an.
3. Die treibende Kraft für den Na+/Ca2+-Austauscher ist reduziert
4. Ca2+ wird vermehrt im Sarkoplasmatischen Retikulum gespeichert und kann von dort bei der nächsten Kontraktion freigesetzt werden.
5. Die Kontraktionskraft des Herzens wird erhöht.
+
- -
Abbildung aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 112.
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Die elektromechanische KopplungVergleich Herzmuskel vs. Skelettmuskel: Struktur
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Die elektromechanische KopplungVergleich Herzmuskel vs. Skelettmuskel: Ca2+-Release
HerzHerz
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Die elektromechanische KopplungVergleich Herzmuskel vs. Skelettmuskel: Ca2+-Release
Muskel[Ca2+]i
KraftAP
Herz
AP
[Ca2+]i
Kraft
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Die elektromechanische KopplungVergleich Herzmuskel vs. Skelettmuskel: Tetanus
Muskel[Ca2+]i
Kraft
AP
Herz
AP
[Ca2+]i
KraftIm Gegensatz zum Skelettmuskel ist der Herzmuskel nicht tetanisierbar !
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Herzerregung und ErregungsausbreitungAnatomische Grundlagen
Abb. aus : F.H. Netter : Interactive Atlas of Human Anatomy, Ciba-Geigy AG, Summit 1995
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Herzerregung und ErregungsausbreitungGeschwindigkeit der Erregungsausbreitung
Abbildung aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 113.
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Herzerregung und ErregungsausbreitungAktionspotentialformen
Abbildung aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 113.
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Herzerregung und ErregungsausbreitungDas Schrittmacherpotential
langsame diastolische Depolarisation, Ifvermittelt durch HCN-Kanäle
schnelle diastolische Depolarisation vermittelt durch CaV-Kanäle vom L-Typ (NaV-Kanäle sind nicht vorhanden.)
Repolarisation durchKV-Kanäle
Das Ruhemembranpotential ist instabil. Kir-Kanäle sind nicht vorhanden.
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Herzerregung und ErregungsausbreitungHCN-Kanäle
Der funny current (If) wird durch HCN Kanäle („hyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated channel“) vermittelt.Was macht die Kanäle so „lustig“ / besonders?
1.) Die Kanäle sind nicht selektiv.
2.) Die Kanäle werden durch negative Spannungen aktiviert.
3.) Die Kanäle werden durch cAMP moduliert.
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Herzerregung und ErregungsausbreitungPathophysiologie: Sinus-Bradykardie
Die Mutation S672R führt zur Änderung der Spannungsaktivierungsbeziehung des HCN-Kanals. Die diastolische Depolarisation verläuft langsamer, so dass das Schwellenpotential zur Aktivierung der L-Typ-Ca-Kanäle später erreicht wird. Die Herzfrequenz ist geringer als beim Wildtyp (Sinus-Bradykardie).
S672RWT
Abb. aus: R. Milanesi, M. Baruscotti, T. Gnecchi-Ruscone, D. DiFrancesco: Familiar sinus bradycardia associated with a mutated cardiac pacemakerchannel, New Engl J Med 354, 151-157 (2006).
![Page 61: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/61.jpg)
Herzerregung und ErregungsausbreitungKlinische Anwendung von HCN-Blockern
Blocker des HCN-Kanals verlangsamen die diastolische Depolarisation und können klinisch als Alternative zu klassischen Betablockern genutzt werden.
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Herzerregung und ErregungsausbreitungDas Zusammenspiel der Ionenkanäle am Sinusknoten
![Page 63: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/63.jpg)
Herzerregung und ErregungsausbreitungZusammenfassung: Aktionspotentialformen am Herzen
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Herzerregung und ErregungsausbreitungZusammenfassung - Ionenströme
Kanal Symbol Charakteristika und Funktion
Sinusknoten
Vorhof AV-Knoten
Purkinjefasern
Ventrikel
Na-Kanal
Na-Kanal INaAktivierung durchDepolarisation, erzeugtAufstrich des APs imArbeitsmyokard
Ca-Kanäle
L-TypCa-Kanal
ICa,L-TypAktivierung durchDepolarisation, erzeugtAufstrich des APs imSinus- und AV-Knoten,trägt zum Plateau desVentrikel-APs bei.
T-TypCa-Kanal
ICa,T-Typträgt zur langsamendiastolischen Depolarisation im Sinusund AV-Knoten bei
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Herzerregung und ErregungsausbreitungZusammenfassung - Ionenströme
Kanal Symbol Charakteristika und Funktion
Sinusknoten
Vorhof AV-Knoten
Purkinje-fasern
Ven-trikel
K-Kanäle
transienter Auswärtsstrom
Itobewirkt die frühe Repolarisation nach einer Depolarisation
verzögerterGleichrichter (delayed rectifier)
IKaktiviert mit Verzögerung nach einer Depolarisation, bewirktRepolarisation am Ende der Plateauphase, inaktiviert langsam
Einwärts-gleichrichter (inward rectifier)
IK1Stabilisierung des Ruhe-membranpotentials im Arbeitsmyokard und im ventrikulären Erregungs-leitungssystem
Acetylcholin aktivierter Kaliumkanal
IK(ACh)Aktivierung durch den Vagus, hyperpolarisiert das Ruhemembran potential, verkürzt das Plateau
Calcium aktivierter Kaliumkanal
IK(Ca)aktiviert bei hohem cytosolischen Calciumkonzen-trationen
ATP regulierter Kaliumkanal
IK(ATP)aktiviert bei ATP-Mangel, hyperpolarisiert das Ruhemembranpotential, verkürzt das Plateau
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Herzerregung und ErregungsausbreitungZusammenfassung - Ionenströme
Kanal Symbol Charakteristika und Funktion
Sinusknoten
Vorhof AV-Knoten
Purkinjefasern
Ven-trikel
K-Kanäle
transienter Auswärtsstrom
Itobewirkt die frühe Repolarisation nach einer Depolarisation
verzögerterGleichrichter (delayed rectifier)
IKaktiviert mit Verzögerung nach einer Depolarisation, bewirktRepolarisation am Ende der Plateauphase, inaktiviert langsam
Einwärts-gleichrichter (inward rectifier)
IK1Stabilisierung des Ruhe-membranpotentials im Arbeitsmyokard und im ventrikulären Erregungs-leitungssystem
Acetylcholin aktivierter Kaliumkanal
IK(ACh)Aktivierung durch den Vagus, hyperpolarisiert das Ruhemembran potential, verkürzt das Plateau
Calcium aktivierter Kaliumkanal
IK(Ca)aktiviert bei hohem cytosolischen Calciumkonzen-trationen
ATP regulierter Kaliumkanal
IK(ATP)aktiviert bei ATP-Mangel, hyperpolarisiert das Ruhemembranpotential, verkürzt das Plateau
![Page 67: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/67.jpg)
Herzerregung und ErregungsausbreitungZusammenfassung - Ionenströme
Kanal Symbol Charakteristika und Funktion
Sinusknoten
Vorhof AV-Knoten
Purkinjefasern
Ventrikel
unspezifischeKanäle
Schrittmacherstrom (funny current)
If , IhAktivierung durch Repolari-sation, trägt zur diastolischen Depolarisation im Sinus-und AV-Knoten bei.
Pumpen
Na+/K+-ATPase INa/KPumpt 3 Na+-Ionen aus der Zelle heraus und 2 K+-Ionen in die Zelle hinein. Pro Zyklus wird 1 Molekül ATP gespalten.
Ca2+-Pumpe Pumpt Ca2+-Ionen unter ATP-Verbrauch aus der Zelle heraus.
Austauscher
Na+/Ca2+-Austauscher
INa/CaAustausch von 1 Ca2+-Ion gegen 3 Na+-Ionen, die Transportrichtung ist vom Natrium- und Calcium-gradienten abhängig
Na+/H+-Austauscher
INa/HAustausch von 1 Na+-Ion gegen ein Proton, trägt zur Regulation des intrazellu-lären pH-Wertes bei.
![Page 68: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/68.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsEinführung
Was kann reguliert/moduliert werden ?
1.) Die Herzfrequenz – chronotroper Effekt
2.) Die Übertragungszeit im AV-Knoten – dromotroper Effekt
3.) Die Kontraktionskraft – inotroper Effekt
4.) Die Muskelentspannung – lusitroper Effekt
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Einfluß des autonomen NervensystemsAnatomische Grundlagen
Abb. aus : F.H. Netter : Interactive Atlas of Human Anatomy, Ciba-Geigy AG, Summit 1995, Tafel 215
![Page 70: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/70.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsSympathikus / Parasympathikuswirkung
Transmitter Rezeptor Wirkung
Sympathikus NoradrenalinAdrenalin
1-Adrenorezeptor positiv chronotroppositiv dromotrop
positiv inotrop
Para-sympathikus
Acetylcholin muskarinischer Acetylcholin-rezeptor (M2)
negativ chronotropnegativ dromotrop
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Einfluß des autonomen NervensystemsChronotrope Wirkung
![Page 72: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/72.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsPositiv chronotrope Wirkung des Sympathikus
cAMP
cAMP
HCN-Kanal
![Page 73: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/73.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsModulation des HCN Kanals durch Sympathikus- und Parasympathikusaktivierung
Abbildung aus: D. DiFrancesco: Pacemaker mechanisms in cardiac tissue. Annu Rev Physiol 55, 451-467 (1993).
![Page 74: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/74.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsNegativ chronotrope Wirkung des Parasympathikus
cAMP
cAMP
HCN-Kanal
![Page 75: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/75.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsNegativ chronotrope Wirkung des Parasympathikus
GIRK-Kanal
K+
![Page 76: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/76.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsDromotrope Wirkung
Einfluß von sympathischen und parasympathischen Überträgerstoffen auf den AV-Knoten.Abbildung aus : H. Antoni : Erregungsphysiologie des Herzens. In : R.F. Schmidt, G. Thews : Physiologie des Menschen,26. Auflage, Springer Verlag, Berlin - Heidelberg - New York 1995, S. 482.
![Page 77: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/77.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsPositiv dromotrope Wirkung durch Phosphorylierung der Ca-Kanäle
Abb. aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 112
![Page 78: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/78.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsDromotrope Wirkung
Abb. aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 115
![Page 79: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/79.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsInotrope Wirkung
Abb. aus : H. Antoni : Erregungsphysiologie des Herzens. In : R.F. Schmidt, G. Thews : Physiologie des Menschen, 26. Aufl.,Springer Verlag, Berlin - Heidelberg - New York 1995, S. 482
Aktionspotential
Kontraktionsamplitude
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Einfluß des autonomen NervensystemsInotrope Wirkung durch Phosphorylierung der Ca-Kanäle
Abb. aus : J. Schrader : Das Herz. In : R. Klinke, S. Silbernagl : Lehrbuch der Physiologie, 2. Aufl., Thieme Verlag, Stuttgart - New York 1996, S. 112
![Page 81: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/81.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsInotrope Wirkung durch Phosphorylierung von Phospholamban und De-Inhibierung der SERCA
in Ruhe nach Sympathikusaktivierung
Phospholamban inhibiert die SERCA 1. Phospholamban wird phosphoryliert.2. Die inhibierende Wirkung von
Phospholamban auf die SERCA wird aufgehoben.
3. Es wird vermehrt Ca2+ in das SR transportiert
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Einfluß des autonomen NervensystemsInotrope Wirkung durch Frequenzsteigerung
[Ca2+]
Kraft
Allein eine Steigerung der Herzfrequenz bewirkt eine Steigerung der Kontraktionsamplitude.
![Page 83: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/83.jpg)
Einfluß des autonomen NervensystemsUrsache der Frequenzinotropie
Allein eine Steigerung der Herzfrequenz bewirkt eine Steigerung der Kontraktionsamplitude.
Ursache ist eine relative Zunahme der Dauer der Systole.
in R
uhe
bei F
requ
enz-
stei
geru
ng
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Einfluß des autonomen NervensystemsZusammenfassung: Positiv inotrope Wirkung des Sympathikus
+
+
Die positiv inotrope Wirkung des Adrenalins und Noradrenalins resultiert aus drei Effekten:
1.) vermehrter Ca2+-Einstrom über die L-Typ-Ca2+-Kanäle
2.) vermehrte Ca2+-Rückspeicherung in das SR nach Phosphorylierung von Phospholamban und De-Inhibierung der SERCA
3.) Relative Zunahme der Dauer der Systole, woraus sich ein im zeitlichen Mittel größerer Calciumeinstrom über Calciumkanäle und ein geringerer Auswärtstransport über den Na/Ca-Austauscher ergibt (Frequenzinotropie)
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ZusammenfassungDas ventrikuläre Aktionspotential
Depolarisation über Gap junktions, Blockade von Kir durch Spermin
Nav-Kanäle(Aktivierung/ Inaktivierung)
Ito (transiente Kv Kanäle)(Aktivierung/ Inaktivierung)
Cav-Kanäle (L-Typ)(Aktivierung/ Inaktivierung)
Kv Kanäle IKr, IKs(teilweise aktiviert)
Kv Kanäle IKr, IKs(stark aktiviert)
Kir Kanäle (deblockiert)
nur Kir-Kanäle offen
![Page 86: Herz / Kreislauf I · Thorax Zwerchfell Diaphragma Atrium Vorhof Kammer Ventrikel Aorta ascendens Arteria carotis sinistra A. subclavia sinistra Truncus brachio-cephalicus Vena brachio-cephalica](https://reader033.vdokument.com/reader033/viewer/2022041915/5e69806bd73ec94d1452b641/html5/thumbnails/86.jpg)
ZusammenfassungDer Kontraktionszyklus
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ZusammenfassungDie Funktion des Sarkoplasmatischen Retikulums