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Anästhesiologische Probleme in

der Neurochirurgie

Teil 1

Andreas Lüthi

1. Einleitung

2. Hirnödem

3. ICP - intrakranieller Druck

4. CBF - zerebrale Durchblutung

5. CBV - zerebrales Blutvolumen

6. Durchblutung: spezielle Probleme

Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1

ZNS und Anästhesie

Primäre Probleme

• Hirnfunktion

• Wirkung von Anästhetika

Sekundäre Probleme

• zerebrale Durchblutung

• intrakranieller Druck

• Stoffwechsel

Erkenntnisse über das ZNS

• gelten auch für Rückenmark und Augen

• besondere Bedeutung beim Schädel-Hirn-Trauma

Zerebraler Primärschaden

Gefässschaden

• traumatische SAB

• Hämatom

• mech. Schädigung der Blut-Hirn-Schranke

Kontusion

• Hämatom

• Glutamatfreisetzung

Diffuser Axonschaden

• unterbrochener axonaler Transport

Zerebraler Sekundärschaden - Ursachen

extrakraniell

• Hypoxämie

• Hypotension

• Hypo- / Hyperkapnie

• Hypo- / Hyperglykämie

• Hyponatriämie (SIADH)

• Hyperthermie (syst. Infekt)

• Gerinnungsstörung

intrakraniell

• zytotoxisches Hirnödem

• vasogenes Hirnödem

• raumfordernde

intrakranielle Blutung

• Vasospasmus

• Krampfanfall

• zerebrale Infektion

Hauptursachen

intrakranieller Circulus vitiosus

Zellschaden

(Nekrose / Apoptose)

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatorenfreisetzung

(z.B. Glutamat)

‚Energy Failure‘

intrakranielle

Compliance

Ziel: Minimierung des Zellschadens

1. Einleitung

2. Hirnödem






Bedeutung des Hirnödems 1

Der primäre Zellschaden ist unbeeinflussbar

Hirnödem Hauptursache für den sekundären Zellschaden

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

Bedeutung des Hirnödems 2

• Hirnödem gestörte Blut-Hirn-Schranke (BHS)

• Begrenzen des Hirnödems = entscheidende Aufgabe

mögliche Ursachen

• Hypoxie

• erhöhtes zerebrales

Blutvolumen

• endogene und exogene

Toxine (Mediatoren)

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

Blut-Hirn-Schranke (BHS)

Funktion der BHS

• schützt vor Ödem

• erschwert Eindringen von unerwünschten Molekülen und/oder

Mikroorganismen

• verhindert Verlust von Neurotransmittern

Stofftransport durch die BHS:

• Lipophile diffundieren leicht (O2, CO2, Alkohol, Diazepam)

• Carrier-Mechanismus für Hydrophile (Glucose, AS, Peptide)

• aktiver Transport für Ionen (Ionenpumpen)

modifizierte BHS (weniger dicht oder fehlt):

• Plexus choroidei Liquorbildung

• Hypothalamus, Hypophyse Exkretion von Hormonen

• Chemorezeptoren-Triggerzone Fremdmoleküle

anatomische Basis der BHS

normales Gewebe:

• Zellen direkt an den Kapillaren

• gefenstertes Kapillarendothel

mit gap junctions (5.0 nm)

Nervengewebe:

• Astrozyten vermitteln und be-

einflussen den Stoffaustausch

• dichtes Kapillarendothel

mit tight junctions (0.5 nm)

Blut

Kapillar-

endothel

Interstitium Zellen

Blut

Kapillar-

endothel

Astrozyten Zellen

Konsequenzen für den Stoffaustausch

die Blut-Hirn-Schranke:

• bewirkt eine spezielle Ionen- und

Flüssigkeitsverteilung

• lässt lipophile, unpolare und / oder

kleine Moleküle leichter passieren

• hat eine spezielle Kinetik für Pharmaka

vergleichbare Situation: Plazenta

Situation in normalem Gewebe

an der Kapillarmembran:

onkotische / kolloidosmotische

Druckdifferenz

(Plasma: 25 mmHg)

an der Zellmembran:

osmotische

Druckdifferenz

(Plasma: 7.3 atm)

massgebende Kraft für die Flüssigkeitsverteilung:

Wasser

Ionen

Proteine

Kapillar-

membran

Zell-

membran Interstitium Intravasal-

Raum Intrazellulär-

Raum

Situation im gesunden Nervengewebe

• Kapillarmembran (=BHS) auch undurchlässig für Ionen

• osmotische Differenz bestimmt Flüssigkeitsverteilung

zwischen Kapillare und Gewebe

normoosmolare Verhältnisse anstreben (Natrium)

Wasser

Ionen

Proteine

Kapillar-

membran

Zell-

membran Interstitium Intravasal-

Raum Intrazellulär-

Raum

Situation im kranken Nervengewebe

gestörte BHS (= „weniger dicht“), Ödem etabliert

im (theoretisch) einfachen Fall:

• durchlässig für Ionen (+ H2O), nicht für Kolloide

• relativ leicht therapierbar (Kolloide, Flüssigkeitsentzug)

im (theoretisch) komplexen Fall:

• durchlässig auch für Kolloide

• unkontrollierbare Verhältnisse

• schwierige Therapie

klassische Einteilung des Hirnödems

Meist sind beide Formen kombiniert

interstitielles Hirnödem intrazelluläres Hirnödem

andere Bezeichnung vasogenes Hirnödem zytotoxisches Hirnödem

Ursachen Traumata

Tumoren

Entzündungen etc.

Hypoxie (generalisiert, lokal)

Toxine (Stoffwechsel, bakteriell)

exzit. Substanzen (z.B. Glutamat)

Pathomechanismus Störung der

Blut-Hirn-Schranke

wegen erhöhtem

zerebralem Blutvolumen

Parenchymschaden

an der Zelle und Membran

wegen Beeinträchtigung der

Funktion der Na+-/K+-Pumpe

Gefässpermeabilität erhöht normal

Protein im Ödem erhöht -

Hirnödem: Zusammenfassung

• entscheidender, prognosebestimmender Prozess

• komplexer, noch kaum verstandener Mechanismus

• bei gestörter BHS: unkontrollierbare Verhältnisse

• kausale Therapie des Hirnödems nicht möglich

Konsequenzen für die Praxis:

• Hirnödem begrenzen – Prophylaxe betreiben

• Möglichkeiten zur Begrenzung / Prophylaxe kennen:

primär: Beeinflussung von ICP und Durchblutung

1. Einleitung

2. Hirnödem






intrakranieller Druck

• erhöhter intrakranieller Druck (ICP) erniedrigter

zerebraler Blutfluss (CBF) Ischämie Hirnödem

• immer mehr Hirnbereiche werden miteinbezogen

• ein Circulus vitiosus etabliert sich

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

Schädel: ein starrer Behälter

3 inkompressible Elemente:

Hirngewebe 1300 g 85 %

Blut 100-150 ml 10 %

Liquor 50-75 ml 5 %

normaler intrakranieller Druck (ICP):

10 – 15 mm Hg

(etwas höher als der ZVD)

Hirn-

gewebe

85 %

Blut 10 %

Liquor 5 %

intrakranielle Compliance 1

Druckverlauf bei

Volumenzunahme

blaue Kurve:

Druckverlauf bei

inkompressibler Flüssigkeit

in absolut starrem Behälter

rote Kurve:

verzögerter Druckansteig im

Schädel:

Munro-Kellie-Doktrin

1 2

3

4

60

40

20

0

intrakranielles Volumen

intr

akra

nie

ller

Dru

ck (

mm

Hg

)

intrakranielle Compliance 2

Abschnitt 1 - 2

Kompensation durch

Auslagerung von:

Blut, Liquor (rasch)

Wasser (verzögert)

Abschnitt 3 - 4

Kompensation

erschöpft 1 2

3

4

60

40

20

0

intrakranielles Volumen

intr

akra

nie

ller

Dru

ck (

mm

Hg

)

Liquor cerebrospinalis: Flussrichtung

Plexus chorioidei (v.a. Ventrikel I, II)

Foramina Monroi

3. Ventrikel

Aquaeductus Sylvii

4. Ventrikel

F. Magendii (1, medial) +

F. Luschkae (2, lateral)

Subarachnoidalraum

Villi arachnoidales

Liquor cerebrospinalis: Dynamik

Liquor-Produktion

• aktiv sezernierte Flüssigkeit

• gleiche Tonizität wie Plasma,

andere Zusammensetzung

• 500ml / Tag (max. 4 fach)

Liquor-Absorbtion

• passiver Vorgang

• massgebend:

p (ICP - ZVD)

Äquilibirium stellt sich ein

Liquorabsorption

Liquorproduktion

Aequilibrium

7 14

ICP (cm H2O)

(ml / m

in)

erhöhter ICP: mögliche Ursachen

Zunahme Hirngewebe

• Tumoren

• Hämatome

• Hirnödem T

erhöhtes zerebrales Blutvolumen

• gestörte Autoregulation T

• gestörter venöser Abfluss T

• Vasodilatation T

erhöhte Liquormenge

• Missbildungen (Hydrocephalus)

• Resorbtionstörungen (St. n. SAB)

• Kompression (z.B. Kleinhirn-Tumor)

Hirn-

gewebe

85 %

Blut 10 %

Liquor 5 %

steigender ICP: Symptome

• Kopfschmerzen

• Übelkeit, Erbrechen

• fokale Ausfälle

• Nackensteife

• Mydriasis

• Bewusstseinstrübung Bewusstlosigkeit

• Atem- / Kreislaufstillstand

keine medikamentöse Prämedikation

Messung des intrakraniellen Druckes

Möglichkeiten:

• Ventrikelkatheter

• intraparenchymal

(fiberoptisch)

• subarachnoidale Schraube

• epiduraler Druckwandler

• subarachnoidaler Katheter

ICP-Messung

Möglichkeiten:

• Ventrikelkatheter: Referenz-Methode, Druckentlastung möglich

• intraparenchymal: Alternative, sehr häufig eingesetzt

• andere Methoden: eher historisch, hohe Fehlerrate

Messprobleme:

• anspruchsvolle Methoden hohe Fehlerrate

• gekammerter Innenraum richtiger Messort ?

• Outcome unbeeinflusst ICP-Messung akzeptiert

v.a. zur Steuerung der Therapie

Interpretation der ICP-Messwerte

• puls- und atemsynchrone Schwankungen

• ICP > 50 mm Hg akute Einklemmungsgefahr

• Tagesmitteldrucke > 30 mm Hg werden kaum überlebt

Druckbereiche:

normal 10 - 15 mm Hg

leicht erhöht 15 - 30 mm Hg

stark erhöht 30 - 50 mm Hg

pathologisch > 50 mm Hg

sec 10 20 30 0

5

10

15

20

mm Hg

ICP-Plateauwellen (Lundberg A-Wellen)

mögliche Ursachen:

• Vasoplegie, Reaktion des vegetativen Nervensystems

• Stress (?)

Plateauwellen:

• spontanes Auftreten möglich

• Dauer: 15 - 20 min

• Druck: 50 - 100 mm Hg

• Basisdruck nach Abklingen

tiefer als zuvor

20 40 60 80 min

20

40

60

80

mm Hg

Folgen bei stark erhöhtem Hirndruck

Einklemmung, Herniation von

Hirnteilen:

lokale Ischämie, Hirnödem

Bewusstseinsverlust

1 Falx

2 Schläfenlappen in den

Tentorium-Schlitz

Anisokorie

3 Hirnstamm ins Foramen

magnum

Atem- / Kreislaufstillstand

4 Hirnteile in Frakturlücken

1

2

3

4

Basis-Massnahmen bei erhöhtem Hirndruck

Voraussetzung für erweiterte Massnahmen

• Kreislauf und Atmung / Beatmung optimiert

• stressfreier Patient durch geeignete Anästhesie

Energieverbrauch gesenkt

• Oberkörper-Hochlagerung (nur bei optimiertem MAP)

• Blutzucker optimiert

• Hirndrucksonde installiert (in der Regel)

Erweiterte Massnahmen bei erhöhtem Hirndruck

• Mannitol verbessert v.a. Fliesseigenschaften

• Furosemid, Azetazolamid Stop Liquor-Produktion

Pooling CBV

cave Diurese, Hypovolämie

• Hyperventilation nur kurzzeitig, Akuttherapie

• Thiopental nur kurzzeitig, Akuttherapie

• Kraniektomie ultima ratio, evidence based *)

• Kühlung noch nicht Standard

siehe Kapitel Neuroprotektion

• Cortikoide nur perifokales Tumor-Ödem

*) siehe Nachwort des Vortrages

Ist die Routine-ICP-Messung EBM?

1. Einleitung

2. Hirnödem






zerebrale Durchblutung

Wegen der Wichtigkeit ist der zerebralen Durchblutung

(cerebral blood flow = CBF) ein besonderes Kapitel gewidmet.

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

Circulus Willisii – ein Bauplan – keine Realität

• 4 Arterien, verbunden durch

3 Rami communicantes

• Carotiden : Vertebrales = 2 : 1

• R. communicantes

sehr unterschiedlich angelegt

Durchblutung:

• Mittelwert: 50 ml / 100 g / min

~ 900 ml / min = 15 % HMV

• weisse Substanz:

~ 20 ml / 100 g / min

• arbeitende graue Substanz:

~ 140 ml / 100 g / min

A. cerebri ant.

A. carotis int.

A. basilaris A. cerebri post.

A. communicans ant.

A. communicans post.

A. cerebri media

Faktoren der zerebralen Durchblutung

5 wichtige Faktoren beeinflussen den CBF:

• zerebraler Stoffwechsel

• Autoregulation

• paCO2

• paO2

• vegetatives Nervensystem

Stoffwechsel

• O2-Verbrauch: Mass für den Stoffwechsel

„cerebral metabolic rate“ = CMRO2

3.0 bis 3.5 ml O2 / 100 g / min

• 2 % Körpergewicht 15 % HMV 20 % O2-Verbrauch

• 40 % für Strukturbedarf (Zellerhaltung, unverzichtbar)

• 60 % für Funktionsbedarf (kurzfristig verzichtbar)

Der Stoffwechsel steuert den CBF über das produzierte CO2:

function drives metabolism – metabolism drives flow

CMRO2: flow-metabolic coupling

im Normalfall:

CMRO2 und CBF sind

über das lokale paCO2

fix gekoppelt

3.0 : 50 (ml / 100 g / min)

= ca 1 : 15

tiefster Wert bei Koma

höchster bei Krämpfen

50

3.0

CMRO2 (ml / 100 g / min)

CB

F (

ml / 1

00

g / m

in)

Koma normal Krämpfe

Autoregulation

Autoregulation =

CBF konstant trotz

wechselndem Druck

bei Arteriosklerose:

Rechtsverschiebung

auch bei höherem MAP

CBF noch konstant

bei Hirnpathologie:

CBF folgt dem Druck

passiv 20 60 100 140 180 220

MAP (mm Hg)

50

CB

F (

ml / 1

00

g / m

in)

normal

Arteriosklerose

Hirnpathologie

paCO2-Antwort 1

praktisch lineare Beziehung:

• Änderung des paCO2 um

1 mm Hg bewirkt eine

Änderung des CBF um 1

ml / 100 g / min oder:

• normaler Flow kann

maximal verdoppelt oder

halbiert werden

20 40 60

25

50

100

paCO2 (mm Hg)

CB

F (

ml / 1

00

g / m

in)

paCO2-Antwort 2

massgebend für die

Durchblutung ist das lokal

resultierende paCO2

bestimmt durch:

• CO2-Produktion des

Hirnstoffwechsels und

• systemisches paCO2

20 40 60

25

50

100

paCO2 (mm Hg)

CB

F (

ml / 1

00

g / m

in)

der interstitielle pH steuert die Durchblutung

• CO2 diffundiert rasch

durch die BHS

• Azidose interstitiell

• Arteriole dilatiert sich

• H+-Ionen können nicht

zurückdiffundieren

• lokale Kompensation

innert Stunden

• Durchblutung

normalisiert

Reaktionsmöglichkeit bei chronischen Erkrankungen

therapeutische Hyperventilation nur kurzzeitig

Beispiel: Hypoventilation, paCO2

BHS BHS

CO2

Kapillare

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 HCO3- + H+

H+

Verhalten von Onset und Offset

pCO2-Antwort:

• Onset und Offset erfolgen sehr rasch

• Wirkung max. 1 - 2 Std

wichtig im Notfall

(akute Hirnschwellung)

Autoregulation:

• On- und Offset benötigen ca. 5 min

• keine Erschöpfung

rasche BD-Veränderungen

werden nicht abgefangen

Der Anästhesist muss handeln Bild: pCO2-Antwort

50

30

10

0 0.5 1 1.5 min

ICP

mm Hg

Beginn Hyperventilation

Einfluss des paO2

Einfluss erst unter 50 mm Hg:

• Mechanismus noch unklar

• wichtig v.a. bei lokaler

Hypoxie

• in der Endstrecke der

Kapillaren

• bei Hirndruck

• in verletztem Gewebe

0 50 100 150 200

200

150

100

50

0

mm Hg

CB

F (

%)

Zusammenfassung: wichtige Parameter des CBF

in der Skizze:

• Autoregulation

• paCO2

• paO2

nicht in der Skizze:

• Stoffwechsel

(CMRO2)

• vegetatives

Nervensystem

paCO2

paO2

MAP

MAP paCO2 paO2

mm Hg

CB

F (

%)

normal

zerebraler Perfusionsdruck (CPP)

• massgebend für den CBF ist der CPP

• normaler CPP > 60 mm Hg (Kinder > 50 mm Hg)

• Funktionsstörungen bei CPP <50 mm Hg,

zerebrale Schäden bei CPP < 35 mm Hg

CPP = MAP - ICP

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Volumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

Zusammenfassung: zerebrale Durchblutung

• Konstanthaltung des CPP ist entscheidend

• Der CPP ist die wichtigere Grösse als der ICP

• bei Schädel-Hirn-Patienten nicht unterschreiten:

• Erwachsene 70 mm Hg

• Kinder 50 mm Hg

• nur beim flach liegenden Patienten ist der MAP überall gleich

gross.

Bei Oberkörper-Hochlagerung:

MAP auf Gehörgangshöhe messen (oder umrechnen)

Bulbuskatheter : Pro

Es gibt gewisse Evidenz, dass juguläres SvO2 Monitoring den

Outcome verbessern könnte

(Cruz et al, 1998 Crit Care Med)

Bulbuskatheter: Kontra

• fehlende Sensitivität bei regionalen Störungen

• schlechte Korrelation mit der regionalen Gewebeoxygenierung

bei fokaler Pathologie

(Gupta 1998, Anesth Analg)

Invasives cerebrales Monitoring

• ICP

• Oxygenation

• SvO2 (jugulärvenöse Sättigung)

• pBrO2 (Gewebeoxygenierung)

• Cerebrale Mikrodialyse

• Cerebrovasculäre Autoregulation

1. Einleitung

2. Hirnödem






zerebrales Blutvolumen

• umfasst ca. 100 - 150 ml

• liegt zum grössten Teil im venösen Bereich

• beeinflusst ebenfalls den ICP

Zellschaden

zerebrale Ischämie

intrakranieller

Druck

zerebraler

Perfusionsdruck

zerebrales

Blutvolumen

zerebraler

Blutfluss

zerebrale Hypoxie

zytotox./ vasogen.

Hirnödem

Mediatoren-

freisetzung


intrakranielle

Compliance

3 Parameter bestimmen das CBV

Zustrom = CBF

reguliert durch Arteriolen

venöser Abstrom

• massgebend: ZVD

• keine Regelmechanismen

venöser Gefässtonus

• vegetatives Nervensystem

• wenig erforscht,

möglicherweise wichtig bei

SAB, Apoplexie, cerebralem

Lungenödem

Kapillarbett venöser

Schenkel

arterieller

Schenkel

Gefässtonus

Arteriolen (Autoregulation)

Achtung: CBF und CBV unterscheiden

zerebraler Blutfluss (CBF):

• Zu- und Abtransport von

Substraten und

Abbauprodukten

• treibende Kraft: CPP

• normal: Zustrom = Abstrom

CBV konstant

zerebrales Blutvolumen (CBV):

• wichtige Pufferfunktion

• beeinflusst den ICP

(hydrostatischer Druck)

CBF

CBV

Modell: Flüssigkeitsstrom

durchquert ein Gefäss

zerebrales Venensystem

grosslumige Verbindungen zum

Thoraxraum:

Druckschwankungen werden

trotz Klappen übertragen

bei erhöhtem Druck im

Thoraxraum:

ZVD

Husten, Pressen ergeben einen massiven ZVD-Anstieg

Konsequenzen eines ZVD-Anstiegs

• Abnahme des CPP CBF Hypoxie

• Zunahme des CBV ICP

• erschwerte Liquor-Resorption ICP

sofort negative Auswirkungen auf das Gehirn

regelmässig ZVD messen

Jedoch: kein einfacher Zusammenhang zwischen ZVD und ICP

(Trevisani et al; J Trauma 1994)

mögliche Ursache eines erhöhten ZVD

• Lungenpathologie, Adipositas

• Trendelenburglage, Bauchlage

• ungeeignete Beatmungsmuster:

PEEP, hohes Atemzugvolumen, tiefe Frequenz

• Husten, Pressen, Erbrechen

Kontrolle des Venendrucks ist eine wichtige

Schlüsselstelle im Management zerebraler Patienten

Jedoch: PEEP bis 12 cm H2O ohne Effekt auf Hirndruck

• Caricato et al.: J Trauma 2005

• Huyhn et al.: J Trauma 2002

PEEP und ICD: Huynh et al.: J Trauma 2002

1. Einleitung

2. Hirnödem






kranke Hirnabschnitte: typische Charakteristika 1

• CMRO2 und CBF sind entkoppelt

• Autoregulation eingeschränkt / aufgehoben

• paCO2-Antwort eingeschränkt / aufgehoben

• Dissoziation von O2-Angebot und O2-Verbrauch

• oft nicht berücksichtigt:

Reaktion auf therapeutische Massnahmen vermindert

(z.B. Anästhestika, Hyperventilation, Mannitol)

kranke Hirnabschnitte: typische Charakteristika 2

• kranke Hirnabschnitte Azidose

• Azidose Vasoplegie CBF und CBV erhöht

positiv: bessere Durchblutung und

Substrat-Versorgung

negativ: Tendenz zu Ödem, zu steigendem ICP

kranke Hirnabschnitte:

bessere Durchblutung höhere Tendenz zu Ödem

cerebral Steal Effekt

• Gehirn: NICHT eine funktionelle Einheit

viele Einheiten mit unterschiedlichen Bedürfnissen

• Vasoplegie (Azidose): kranke Einheit ist besser durchblutet

Steal-Phänomen

Gehirn

arterieller

Zufluss

venöser

Abfluss

eine funktionelle Einheit

kranke

Einheit

gesunde

Einheit

Steal Effekt: mögliche Massnahmen

• Hyperventilation moderat: paCO2 bis 35 mm Hg

massiv: < 35 mm Hg

• Thiopental induzierte Vasokonstriktion (Stoffwechselreduktion)

aber: vorallem intakte Areale reagieren, bis heute gibt es keine

überzeugende Kontrollmöglichkeiten der Durchblutung

• Cave Ischämie

• in gesunden Abschnitten

• in der reagiblen Penumbra-Zone

(mit guter Regenerations-Prognose)

Therapeutische Massnahmen nicht unkritisch anwenden

Cushing-Reflex

wenn ICP erhöht

MAP CPP

Vorsicht vor

unüberlegter BD-

Senkung

Konstanthaltung des CPP ist entscheidend

von Harvey Cushing 1902 beschrieben

3 Therapie-Konzepte

ICP-targeted treatment

• fokussiert auf rasche ICP-Reduktion durch

• kontrollierte Hyperventilation

• Gabe hyperosmolarer Lösungen

• Gabe hochdosierter Barbiturate

CPP und CBF-targeted treatment

• fokussiert auf CPP und CBF durch

• pharmakologisch induzierte CPP-Erhöhung

Volume-targeted treatment (Lund-Konzept)

• basiert auf den Regeln der physiologischen

Volumenregulation der intrakraniellen Kompartimente

Lund-Konzept 1

Ansatzpunkt: offene Blut-Hirn-Schranke

bei offener Blut-Hirn-Schranke

ist für die Flüssigkeitsverteilung massgebend:

• hydrostatischer + onkotischer Druckgradient

• und nicht: osmotischer Druckgradient

Lund-Konzept 2

Therapie-Konzept (Prinzipien): Normalisierung der Flüssigkeitsverteilung

und Reduktion von Hirnödem und Hirndruck durch:

• Reduktion Stress und Metabolismus

Benzodiazepine, low-dose Thiopental, Opiate

bedside monitoring mittels intracerebraler Microdialysis

(Glucose, Pyruvat, Lactat)

• Reduktion des hydrostatischen kapillären Drucks (PC)

-Blocker, Clonidin (Voraussetzung: Normovolämie)

• Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks und Kontrolle der

Flüssigkeitsbalance

EC-Gabe bis Hb 125-140 g/L

Albumin-Gabe bis Albumin 40 g/L

moderate Negativierung durch Diuretika (Furosemid)

• Reduktion des zerebralen Blutflusses (CBF)

Dihydro-Ergotamin

Lund-Konzept 3

Argumente für das Lund-Konzept:

this concept unifies the principles

behind both the surgical and the

nonsurgical treatments

Erklärung:

Jede chirurgische Intervention

senkt Ptissue, den

hydrostatischen Druck im

Hirngewebe

Bei defekter BHS: Ptissue

transkapillärer

Wassertransport

Konsequenz: ICP steigt

graduell wieder an

bessere Kontrolle durch Lund-

Konzept

PA = intra-arterial hydrostatic pressure

PC = intracapillary hydrostatic pressure

PV1 = hydrostatic pressure in large cerebral veins

Ptissue = hydrostatic pressure in brain tissue

PV2 = hydrostatic pressure in extracranial veins

Ra = pre-capillary flow resistance

Rv = venous flow resistance

Rout = venous outflow resistance

Lund-Konzept 4

Argumente gegen das Lund-Konzept:

wohl Studien mit signifikanter Verbesserung der neurologischen

Prognose vorhanden

die Ergebnisse wurden jedoch mit historischen Daten (Mortalität 100%)

verglichen

keine prospektive, randomisierte Studie vorhanden

Überlegenheit noch nicht bewiesen

eine Studie zeigt, dass mit dem Lund-Konzept (unter bedside-

Monitoring des regionalen Energie Metabolismus) der CPP von 70

mmHg unterschritten werden kann – dies wird sehr kontrovers

diskutiert

anästhesiologische probleme in der neurochirurgie - kssg.ch · intrakranieller circulus vitiosus...

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