Sauerstoff in der Anästhesie

!

!!

Diplomarbeit zur diplomierten Expertin Anästhesiepflege NDS HF

Lilian Heuler

Biengerstraße 5

D- 79238 Ehrenkirchen

l.heuler@gmx.de

Fachkurs 2012

Mentor: Tobias Ries-Gisler

Universitätsspital Basel

Departement Anästhesie

!! ! ! !!

Vorwort

Im Rahmen meiner Diplomarbeit für den Nachdiplomstudiengang (NDS) Anästhesiepflege,

beschäftige ich mich mit dem Thema Sauerstoff in der Anästhesie.

Sauerstoff (O2) ist das mit Abstand am häufigsten verwendete „Pharmakon“ in der

Anästhesie. Jeder Patient1 erhält während einer Allgemeinanästhesie (AA) O2 appliziert. Ziel

ist es durch die zusätzliche Gabe von O2 den pulmonalen Gasaustausch sicherzustellen und

zu optimieren.

Hierbei wird die Verabreichung hoher inspiratorischer Sauerstoffkonzentrationen (FiO2) auch

mit einer erhöhten Apnoetoleranz, einer Reduktion von Wundinfekten und mit verringertem

Auftreten von postoperativer Übelkeit und Erbrechen (PONV) in Verbindung gebracht.

Mittels aktueller Literatur möchte ich zeigen, ab welchem Zeitraum, durch eine Beatmung mit

einer FiO2 von 1,0, schädliche Auswirkungen für den Patienten entstehen können. Zudem

möchte ich herausfinden, ob es aufgrund der Fachliteratur Empfehlungen und eine Best

Practice bei der Applikation von O2 im intraoperativen Verlauf gibt und ob ein hohe FiO2 mit

einer erhöhten Apnoetoleranz, einer Reduktion von Wundinfekten und mit verringertem

Auftreten von PONV, assoziiert ist.

Danksagung

Bedanken möchte ich mich herzlich bei meinem Mentor Tobias Ries- Gisler, der mich sehr

gut unterstützt hat und mir immer mit Rat und Tat zur Seite stand.

Ein Dank geht an Miodrag Filipovic aus dem Kantonsspital St. Gallen, dessen Referat für das

11. St. Galler Airway Management Symposium (2012) ich für meine Diplomarbeit nutzen

durfte.

Ein spezieller Dank geht an Herrn Fischler aus dem Kantonsspital Baselland und meiner

Studienkollegin Ursula Lüthy aus Solothurn, welche mich über die internen Standards im

Bürgerspital Solothurn und Kantonsspital Baselland mündlich informierten.

Ein besonderer Dank geht an Andrea Fehr und Maria Schaumeier, die mir bei der

Bearbeitung der englischen Literatur unterstützend zur Seite standen.

Ein grosses Dankeschön geht zuletzt auch an meine Familie und meinen Freund, die in

dieser Zeit viel Verständnis zeigten und mich stets unterstütz und motiviert haben.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!"!Männliche und weibliche Bezeichnungen stehen der besseren Lesbarkeit halber jeweils stellvertretend für beide Geschlechter!

1. Abkürzungsverzeichnis AA Allgemeinanästhesie

AZV Atemzugvolumen

BMI Body Mass Index

CO2 Kohlendioxid

FeO2 Endexpiratorische Sauerstofffraktion

FiO2 Inspiratorische Sauerstofffraktion

FRC Funktionelle Residualkapazität

Hb Hämoglobin

HWZ Halbwertszeit

H2O2 Wasserstoffperoxid

N2 Stickstoff

NDS Nachdiplomstudiengang

OP Operationssaal

O2 Sauerstoff

O2- Superoxidanion

p Partialdruck

pAO2 Alveoläre Sauerstoffpartialdruck

paO2 Arterielle Sauerstoffpartialdruck

pO2 Sauerstoffpartialdruck

PONV Postoperative nausea and vomiting

RSI Rapid sequence induction

ROS Reactive Oxygen Species (Reaktive Sauerstoffspezies)

USB Universitätsspital Basel

Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung

1.1 Themenwahl und Motivation S. 1

1.2 Fragestellung S. 2

1.3 Abgrenzung S. 2

1.4 Methodik und Literaturrecherche S. 2

2. Hauptteil

2.1 Sauerstofftoxizität S. 3

2.2 Grundlagen des pulmonalen Gasaustausches S. 3

2.3 Hohe Sauerstoffkonzentrationen und Patientensicherheit S. 5

2.2.1 Präoxygenierung S. 5

2.4 Effekte von Sauerstoff

2.4.1 Hauptproblem Resorptionsatelektasen S. 6

2.4.2 Schädigung des Lungengewebes S. 7

2.4.3 Verringerung von Wundinfektionen S. 8

2.4.4 Post operative Übelkeit und Erbrechen S. 9

3. Schlussteil

3.1 Schlussfolgerung S. 10

3.2 Fazit S. 11

4. Quellenverzeichnis

4.1 Literaturverzeichnis

4.2 Abbildungsverzeichnis

5. Anhang

! Selbstständigkeitserklärung

! Entstehung der Resorptionsatelektasen

! Standard Anästhesie neue Mitarbeiter USB 2009

!!!

!

!!

! 1!

1. Einleitung

1.1 Themenwahl und Motivation

Zitate, die ich in meiner täglichen Arbeit im Praxisfeld der Anästhesie häufig höre, sind: „Stel-

le wieder 100 % Sauerstoff ein, wir lagern gleich um“ oder „100 % Sauerstoff, die Operateure

sind gleich fertig“.

Für mich sind diese Aussagen nicht immer nachvollziehbar, da die Applikation von O2 für

mich mit einer Toxizität und der Ausbildung von Atelektasen assoziiert ist (Edmark, Kostova-

Aherdan, Enlund & Hedenstierna, 2003). Ich habe immer ein ungutes Gefühl über einen län-

geren Zeitraum 100% O2 zu verabreichen, da ich mir nicht sicher bin, ab wann eine Beat-

mung mit 100% O2, schädliche Auswirkungen für den Patienten haben kann. Zur Sauerstoff-

toxizität habe ich keine Definition gefunden und im Unterricht, während des NDS Anästhe-

siepflege ist das Thema der Applikation von O2 und dessen Auswirkungen nur am Rande

behandelt worden. Auch die Standardliteratur Larsen (2010) behandelt eine mögliche Sauer-

stofftoxizität nicht. Larsen (2010) empfiehlt zum Thema O2, lediglich die FiO2 von mindestens

30% intraoperativ nicht zu unterschreiten sowie das optimale Präoxygenieren mit einer FiO2

von 1,0 und einige Minuten vor der Extubation eine FiO2 von 1,0 sicherzustellen.

Im Universitätsspital Basel (USB) gibt es keinen Standard hinsichtlich der O2 Applikation im

Rahmen einer AA. Es wird lediglich in einer Beschreibung zur Standardanästhesie empfoh-

len, dass ab einer endexspiratorischen Sauerstofffraktion (FeO2) von > 0,8 mit der Medika-

mentengabe zur Narkoseeinleitung begonnen werden kann. Daher erscheint es praktisch,

mit einer FiO2 von 1,0 zu präoxygenieren, um eine FeO2 von 0,8 zu erhalten. Wie hoch die

FiO2 sein soll, wird hier nicht genannt.

Während eines Transfers in Apnoe, beispielsweise von der Einleitung in den Operationssaal

(OP) oder von dort in die Narkoseausleitung, ist vorher eine FiO2 von 1,0 am Respirator ein-

zustellen (siehe Standard Anästhesie neue Mitarbeiter, USB, 2009).

Durch uneinheitliches Vorgehen erlebe ich häufig, dass die Zeit der Beatmung mit einer FiO2

von 1,0 stark variiert. Teils wird nach erfolgreicher Intubation die FiO2 nicht unmittelbar redu-

ziert oder schon viele Minuten vor Extubation die FiO2 auf 1,0 gestellt. So kann die Beat-

mung mit einer FiO2 von 1,0 teilweise bis zu 20 bis 30 Minuten dauern. Auch im Unterhalt

einer Narkose lernte ich während meines Nachdiplomstudiengang (NDS) in Anästhesiepfle-

ge, verschiedene Einstellungen der FiO2 kennen. Diese befanden sich im Bereich von 0,4 bis

0,8.

!!

! 2!

Ziel dieser Arbeit ist es, durch die Vertiefung meines Fachwissens in die Grundlagen sowie

den Effekten von Sauerstoff mehr Sicherheit für meine Praxis im Bereich der Anästhesie zu

erlangen und optimales Oxygenierungsmanagement zu gewährleisten.

Durch Berücksichtigung der aktuellen Fachliteratur möchte ich einen Überblick geben, ob es

eine Best Practice hinsichtlich der Verabreichung von O2 bei Narkoseunterhalt, sowie bei

Ein- und Ausleitungsphasen gibt und wiefern die Sauerstofftoxizität eine Rolle spielt.

1.2 Fragestellung

! Ab welchem Zeitraum kann eine Beatmung mit einer FiO2 von 1,0 schädliche Auswirkun-

gen für den Patienten haben?

! Was ist Best Practice der FiO2 im Unterhalt einer Narkose?

1.3 Abgrenzung

Aufgrund meines Arbeitsbereiches im USB lege ich meinen Fokus meiner Arbeit auf den

anästhesiologischen Bereich bei erwachsenen Patienten ab 18 Jahren.

Ich werde nicht auf die Präoxygenation bei erwartet schwierigem Airway und adipösen Pati-

enten ab einem Body Mass Index (BMI) > 30 eingehen.

Hinsichtlich des Umfangs dieser Arbeit, gehe ich nicht auf die Oxygenierung bei Ventilations-

Perfusions-Störungen, wie bei der Einlungenventilation, dem vorbestehenden obstruktiven

Schafapnoesyndrom und chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen ein. Ebenso schließe

ich die AA bei einer Notfall Sectio aus.

Um den Inhalt meiner Arbeit im vorgegebenen Rahmen zu halten, befasse ich mich nicht mit

den kardiovaskulären Auswirkungen einer hohen FiO2.

1.4 Methodik und Literaturrecherche

Zu Beginn meiner Arbeit begann ich, Standartliteratur der Anästhesie, wie den Larsen (2010)

zu lesen. Zudem suchte ich das Gespräch unter den ärztlichen Kollegen. So bekam ich Emp-

fehlungen zu Literatur und den Tipp, mich an Dr. Filipovic aus dem Kantonsspital St. Gallen

zu wenden. Er stellte mir freundlicherweise eigene Literatur zur Bearbeitung dieses The-

menbereiches zur Verfügung.

Angefangen habe ich mit einer Literaturrecherche im Internet. Ich nutzte Google Scholar und

die Datenbank PubMed, wo ich eine große Auswahl fand. Mein Fokus richtete sich auf Stu-

dien die nicht älter als 10 Jahre waren.

!!

! 3!

Des Weiteren erkundigte ich mich über Standards hinsichtlich der O2 Applikation, während

Ein- und Ausleitung sowie im perioperativen Verlauf in anderen Kliniken.

2. Hauptteil 2.1. Sauerstofftoxizität

Aufgrund der Produktion von verschiedenen Sauerstoffradikalen, auch reaktive Sauerstoff-

spezies (ROS) genannt, treten Folgen auf. Diese werden durch Oczenski (2012), wie folgt

genannt:

" Aktivierung von Makrophagen mit Freisetzung von Chemotaxin und konsekutiver Ein-

schwemmung von Granulozyten in die Lunge

" Erhöhte Permeabilität mit Zunahme von interstitieller und alveolärer Ödemflüssigkeit

" Schädigung der mukozillären Clearance

" Zerstörung von Surfactant mit Ausbildung von Mikroatelektasen

Fischer (2007) schreibt, dass eine hohe FiO2 die Lungen direkt oder indirekt schädigen kann.

Direkt durch Freisetzung von Wasserstoffperoxid (H2O2) und Superoxidanionen (O2-), sprich

den Sauerstoffradikalen. Der Körper kann diese nicht genug durch körpereigene Antioxydati-

onssysteme inaktivieren und kommt es zu einer Entzündungsreaktion mit konsekutiver Lun-

genschädigung.

Die indirekte Schädigung erfolgt über die Elimination von Stickstoff (N2), welches als Stabili-

sator der Alveole dient.

2.1 Grundlagen des pulmonalen Gasaustausches

„Der pulmonale Gasaustausch umfasst die Aufnahme von O2 (Oxygenierung) und die Abga-

be von (Kohlendioxid) CO2 (Ventilation)“ (Roewer & Thiel, 2010, S. 136).

Im Alveolarraum ist unter anderem der Partialdruck (p) des Sauerstoffes ausschlaggebend

für die Diffusion ins Blut.

Unsere Atmosphärenluft setzt sich aus den Gasen N2, mit einem Anteil von 79% und O2 mit

einem Anteil von ca. 21%, sowie kleineren Beimengungen von Edelgasen zusammen (Lar-

sen, 2010).

Da der Gesamtluftdruck auf Meereshöhe 760 mmHg beträgt, ist der p von O2= 159 mmHg.

760 mmHg x 21 % = 159 mmHg.

!!

! 4!

Arterieller Sauerstoffgehalt

Der Sauerstoffgehalt nimmt vom Respirationstrakt zu den Mitochondrien der Zellen stetig ab.

So kommen bei einem Partialdruck von 159 mmHg in der Inspirationsluft lediglich noch 105

mmHg im Alveolarraum an. Diese Abnahme lässt sich aufgrund der Vermischung der „fri-

schen“ Inspirationsluft mit dem abdiffundiertem CO2 im Atemgasgemisch der Alveole erklä-

ren (Larsen, 2010).

Aufgrund eines Partialdruckgefälles zwischen Alveolarraum und dem Kapillarblut, diffundiert

O2 über die Alveolarmembran ins Blut bis sich ein Diffusionsgleichgewicht eingestellt. Tat-

sächlich ist aber der arterielle Sauerstoffpartialdruck (paO2) immer niedriger als der alveoläre

Sauerstoffpartialdruck (pAO2). Es besteht eine alveolo-arterielle O2 Partialdruckdifferenz. Die-

se beträgt unter Atmung von Raumluft durchschnittlich 10 - 15 mmHg. Bei einer FiO2 von 1,0

erhöht sich diese Differenz auf 50 - 60 mmHg.

Der O2 durchläuft das Stadium der physikalischen Lösung. Nur so kann er durch die Alveo-

larmembran gelangen, um sich sofort chemisch an das Eisen des Hämoglobins (Hb) zu bin-

den. Ein sehr geringer Teil bleibt physikalisch im Blut gelöst.

# Je höher der pAO2, desto höher der paO2.

Der Zielwert vom paO2 liegt bei 70 - 100 mmHg. Bei der Abgabe von O2 an das Körpergewe-

be trennt sich der O2 vom Hb und diffundiert in die Zelle. Der Druckgradient ist auch hier ent-

scheidend (Larsen, 2010).

Zu erwähnen ist, dass mit zunehmendem Alter der paO2 Wert sinkt. Mit ca. 69 Jahren liegt er

nur noch bei ca. 71 mmHg (Larsen, 2010).

Folgende Abbildung veranschaulicht die Transportkette von O2.

Graphische Darstellung der Transportkette von O2

Abb. 1. Quelle: FH-Lübeck, Labor für Biomedizintechnik.

!"#$%&'"()'"*+&,-.+/+01-230+45"678#)%-24

Atmung - Transportkette

Inhalt

9':0.;$<-0".-'"=1,:0<":0."*-$1,:0<

=1,&>?3@'- A'-+>;$:(#:0<-

A&0B-41+&0

C+((:>+&0

A&0B-41+&0

C+((:>+&0

=;B-&;&84$?+;;$'-"D-,%'$0

E01-'>1+1+:,

F-;;-0

GH

IGH7HGJ"IGH

!!

! 5!

Die Sauerstoffmoleküle werden via Konvektion, d.h. mit Hilfe von Materie in die Alveolen

transportiert. Dort diffundieren sie durch die alveolokapilläre Membran in das Blut und dann

in die Mitochondrien der Zelle.

2.2 Hohe Sauerstoffkonzentrationen und Patientensicherheit

2.2.1 Präoxygenierung

„Unter Präoxygenierung versteht man das kurzfristige Atmen von 100% O2 vor Einleitung

einer Narkose“ (Roewer & Thiel, 2010, S. 90).

Eine der wichtigsten Gefahren während der Narkoseeinleitung und während der gesamten

AA, ist die Gefahr einer Hypoxie. Durch die Präoxygenierung soll ein intrapulmonaler O2

Speicher für die Zeit während der Intubation gebildet werden (Larsen, 2010).

Um den Grundumsatz von 250ml/min O2 während der medikamentös induzierten Apnoe

decken zu können, muss die funktionelle Residualkapazität (FRC) mit O2 aufgesättig werden.

Die FRC bildet den physiologischen intrapulmonalen Speicher.

Der physikalisch im Blut gelöste Teil kann auch bei einer FiO2 von 1,0 nur unwesentlich ge-

steigert werden (Larsen, 2010).

Durch die Präoxygenation wird der N2 aus der Lunge gewaschen und mit O2 ersetzt. Die N2

Eliminierung wird Denitrogenisierung genannt.

„Über eine dicht abschließende Atemmaske kann eine Denitrogenisierung bis zu 90% inner-

halb von 5min erreicht werden, wobei tiefe Atemzüge diesen Prozess beschleunigen“ (Roe-

wer & Thiel, 2010, S. 90).

Hedenstierna und Edmark (2010) verglichen die Präoxygenation in 3 Gruppen. Gruppe 1 mit

einer FiO2 von 1,0, Gruppe 2 mit einer FiO2 von 0,8 und Gruppe 3 mit einer FiO2 von 0,6. In

Gruppe 1 war die Desaturationszeit: 400 sec., in Gruppe 2: 300 sec. und in Gruppe 3: 200

sec. Alle gemessen an peripheren Sättigungsabfällen < 90%. (vgl. Abb.2).

Abb. 2. Quelle: Hedenstierna, G. & Edmark, L. (2010).

the pre-oxygenation procedure. However, the formation of atelectasis should be recalled and by itselfwould shorten the ‘apnoea tolerance time’, that is, the time before hypoxaemia develops, since itcauses a shunt that lowers the partial pressure of oxygen (PaO2). As can bee seen in Fig. 6, oxygensaturation as measured by pulse oximetry during induction of anaesthesia will fall rapidly aftera couple of minutes of apnoea and will fall down to a saturation of 90% after 7 min if pre-oxygenationhas been performedwith 100% O2 and 3.5 min after pre-oxygenationwith 60% O2.28 These decreases insaturation will be the net effect of decreasing oxygen store in the lung and shunt formation.

In clinical practice, avoiding the pre-oxygenationprocedure and ventilationwith 30% instead of 100%O2 prevents formation of atelectasis during the induction and subsequent anaesthesia.29 In anotherstudy, 12 patients were breathing 100% O2 during the induction of anaesthesia, while another 12 werebreathing 80% O2 and 12 others breathed 60% O2.28 Atelectasis appeared in all patients on 100% O2 andwas much smaller in the 80% O2 group, and almost absent in the 60% O2 group (Fig. 7). These !ndingsclearly emphasise the importance of a standard pre-oxygenation procedure in producing atelectasis.

Fig. 5. Dependence of the critical inspired ventilation-perfusion ratio (VAI/Q) on inspired O2 concentration (from 39 with permissioninspired ventilation-perfusion ratios at different inspired oxygen concentrations). The calculations have been made on theassumption that the blood "ow has been 2 ml/min/ml lung unit. From ref 27 with permission by the editor of J Appl Physiol.

Fig. 6. Decrease in arterial oxygen saturation, as measured by pulse oximetry during apnea after preceding pre-oxygenation withdifferent inspired oxygen concentrations for 3e4 minutes. Note the fairly stable oxygen saturation for the !rst 2e4,5 minutes andthe rapid decline thereafter. From reference 29 with permission by the editor of Anesthesiology.

G. Hedenstierna, L. Edmark / Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 157e169162

!!

! 6!

Es wird ersichtlich, dass die Präoxygenation mit einer FiO2 von 1,0, als Sicherheitsmass-

nahme in einer Apnoephase dient. Gleichzeitig sollte auf Atelektasen verwiesen werden,

welche im nächsten Kapitel beschrieben werden.

2.3 Effekte von Sauerstoff

2.3.1 Hauptproblem Resorptionsatelektasen

Zu der genauen Entstehung von Resorptionsatelektasen befindet sich im Anhang dieser Ar-

beit eine Übersicht.

Ein hohes FiO2 kann gemäss Larsen (2010) zu Atelektasen und damit zu einem intrapulmo-

nalem Rechts-Links-Shunt führen. Hier wird die kritische FiO2 von 0,5 genannt und empfoh-

len, diese nur bei entsprechender Indikation zu halten.

Welchen Einfluss unterschiedliche FiO2 Konzentrationen auf die Entwicklung von Atelekta-

sen während der Präoxygenierung und Einleitung haben, zeigten Edmark et al., (2003) mit-

tels einer computertomographisch belegten Studie. Mit einer FiO2 von 1,0 wurden deutlich

mehr Atelektasen verursacht, als mit einer FiO2 von 0,8. Zwischen der Gruppe mit einer FiO2

von 0,8 und der Gruppe mit 0,6 gab es hingegen keinen signifikanten Unterschied bezüglich

der atelektatischen Fläche.

Das gleiche Resultat belegten Hedenstierna und Edmark (2010). Auch sie konnten durch

eine Reduktion der FiO2 auf 0,8, eine signifikante Reduktion der atelektatischen Fläche bele-

gen.

Die aktuellste Metaanalyse von Hovaguimian, Lysakowski, Elia und Tramèr (2013) schloss

3.480 Patienten hinsichtlich Atelektasenbildung ein. Dabei wurden 1728 Patienten in einer

Gruppe mit einer FiO2 von 0,8 und 1760 Patienten mit einer FiO2 von 0,4 beatmet. Es konnte

kein Unterschied zwischen einer hohen und einer tiefen FiO2 gezeigt werden.

In Hinblick auf Atelektasen, empfehlen Hedenstierna und Edmark (2010), während des chir-

urgischen Eingriffes, Sauerstoffkonzentrationen zwischen 0,3 - 0,4.

Roewer und Thiel (2010), halten sich bei lungengesunden Erwachsenen Patienten an eine

FiO2 von 0,3 und Larsen (2010) empfiehlt, die FiO2 nicht > 0,5 einzustellen.

Um praxisnahe Aussagen bezüglich der FiO2 im anästhesiologischen Arbeitsfeld zu erhalten,

habe ich in verschiedenen Spitälern nach den dort üblichen Einstellungen gefragt. In der

folgenden Tabelle werden die verschiedenen FiO2 dargestellt.

!!

! 7!

Tab. 1 Unterschiede im Umgang mit der FiO2

Spital FiO2 bei

Einleitung

FiO2 bei Einleitung

RSI & erwartet dif-

ficult Airway

FiO2 im Unter-

halt

FiO2 bei Aus-

leitung

Universitätsspital

Basel

1,0 1,0 > 0,4 1,0

Bürgerspital Solo-

thurn

0,8 1,0 0,35- 0,45 0,8

Kantonsspital

Baselland

1,0 1,0 0,8 0,8

Es wird dargestellt, dass es keine übereinstimmende Best Practise im Bezug auf die FiO2

gibt. Die Anwendung von O2 im anästhesiologischen Arbeitsfeld zeigen hier grosse Unter-

schiede, vorallem während einer AA.

2.3.2 Schädigung des Lungengewebes

Auf meiner Suche konnte ich keine geeignete Studie finden, die sich ausschliesslich dem

relevanten Thema der Sauerstofftoxizität im Bereich der Anästhesie widmet. Die Mehrzahl

der Untersuchungen bezieht sich auf den Bereich der Intensivstationen mit Langzeitbeat-

mung.

Oczenski (2012), beschreibt aber in seinem Buch, dass ab einer FiO2 von > 0,6 über einen

längeren Zeitraum (! 24 h), aufgrund der O2 Toxizität zu schweren Nebenwirkungen führen.

Fischer (2007) schreibt, dass zelluläre Schäden schon bei einer FiO2 von 0,28 über 1h

nachgewiesen worden sind. Allerdings wurden diese Resultate nur in Tierversuchen nach-

gewiesen, so dass diese Resultate nur mit Vorsicht auf den Menschen übertragen werden

können.

In einer Analyse von De Jonge et al., (2008), wurden über 3000 Intensivpatienten in den er-

sten 24 h retrospektiv hinsichtlich der paO2 Werte untersucht. In dieser Untersuchung konnte

nachgewiesen werden, dass sowohl hohe, wie aber auch tiefe paO2 Werte mit einer erhöh-

ten Mortalität assoziiert waren. Abschließend ist aber zu sagen, dass in dieser Untersuchung

nicht beurteilbar ist, ob die FiO2 ursächlich für die Mortalität war, oder schwere und/ oder die

Unterschiedlichkeit der Erkrankung.

!!

! 8!

2.3.3 Verringerung von Wundinfektionen

Das Risiko einer chirurgischen Wundinfektion steht in Zusammenhang mit dem p von O2 im

Wundgebiet.

„Die O2 Versorgung des Wundgebietes ist von großer Bedeutung für die Widerstandskraft

gegen Infektionen. O2 dient als Substrat für die Immunabwehr durch neutrophile Granulozy-

ten (Respiratory Burst) und fördert die Kollagensynthese“ (Fischer, 2007).

Die Durchblutung ist ein wesentlicher Faktor für die Wundheilung. Die Bedeutung liegt einer-

seits im Abtransport von Nährstoffen und Metaboliten, anderseits in einer ausreichenden O2

Versorgung des Wundgewebes.

Belda et al. (2005) untersuchten 300 Patienten mit kolorektalem Eingriff und gingen der Fra-

ge nach, ob die Applikation einer perioperativ höheren FiO2 das Infektionsrisiko mindert.

Es gab zwei Patientengruppen, wobei die Hälfte mit einer FiO2 von 0,3 intraoperativ, die an-

dere mit 0,8 beatmet wurden. Die O2 Applikation belief sich bis auf sechs Stunden postope-

rativ, mittels Maske mit Reservoir. Alle Patienten erhielten prophylaktisch Antibiotika. Das

Ergebnis war, dass die Patienten mit der höheren FiO2 ein um 40% geringeres Risiko hatten,

eine postoperative Wundinfektion zu entwickeln. Es scheint, dass eine hohe FiO2, die post-

operativ weitergegeben wird, bei kolorektalen Eingriffen die Wundinfektionsrate senkt.

Bestätigt wird dieses Ergebnis in einer Metaanalyse von Quadan, Akça, Suhal, Hornung und

Polk (2009), die belegt, dass durch die perioperative O2 Applikation von 0,8 eine bessere

Wundheilungsrate erzielt werden kann. Die Autoren empfehlen bei kolorektalen Eingriffen

eine FiO2 von 0,8 intraoperativ, da hier das Infektionsrisiko bei dieser Art von Operation hö-

her ist. Des Weiteren wird angefügt, dass verschiedene zusätzliche Faktoren wie Nor-

mothermie, Normovolämie und sorgfältige Blutzuckerkontrollen eingehalten werden sollten,

und auch eine adäquate postoperative Schmerzkontrolle hier eine grosse Rolle spielen kann.

Keinen Effekt diesbezüglich konnte wiederum die Forschergruppe um Thibon et al., (2012)

nachweisen. In diesem randomisiert, assistiert- gesteuert und verblindeten ISO2 Versuch

konnte kein Effekt von einem routinemässigen Einsatz der FiO2 von 0,8 auf die Infektionsrate

nachgewiesen werden.

Somit konnte kein positiver Effekt einer hohen FiO2 bei elektiven, abdominellen, gynäkologi-

schen und brustchirurgischen Eingriffen bewiesen werden.

Die aktuellste Metaanalyse zu dieser Thematik wurde 2013 angefertigt.

Hovaguimian et al., (2013) untersuchten 22 randomisierte Studien mit einer FiO2 von 0,8

versus FiO2 von 0,4. Hierbei wurde der Effekt hinsichtlich der postoperativen Wundinfektion

untersucht. Patienten mit einer hohen FiO2 zeigten mit 11,4% Wundinfekte zwar 2,7% weni-

!!

! 9!

ger Wundinfekte als Patienten mit moderaten FiO2 (14,1%), jedoch war diese Risikoreduktion

auch bei Einschluss von 5103 Patienten nicht statistisch signifikant. Eingeschlossen wurden

in diese Analyse kolorektale Eingriffe, Appendektomien, Baucheingriffe als auch gynäkologi-

sche Brusteingriffe. Bei alleiniger Betrachtung kolorektaler Eingriffe, bei welchen in früheren

Studien ein besonders positiver Effekt von hohen FiO2 bezüglich postopeartiven Wundinfek-

ten beschrieben wurde, liess sich kein Unterschied der beiden FiO2 Gruppen nachweisen.

Insgesamt belegen diese Ergebnisse nicht, dass O2 ein Medikament für eine bessere Wund-

heilung ist. Es kann jedoch die Aussage getroffen werden, dass die O2 Versorgung des

Wundgebietes von großer Bedeutung für die Widerstandskraft gegen Infektionen ist.

2.3.4 Post operative Übelkeit und Erbrechen

„Übelkeit, Brechreiz und Erbrechen, auch als PONV bezeichnet, gehören für den Patienten

zu den unangenehmsten postoperativen Komplikationen“ (Larsen, 2010, S.450). Zwar ist

PONV keine lebensbedrohliche Komplikation, aber verbunden mit einem hohen Leidens-

druck für die Patienten.

Mehrere Studien untersuchten, ob eine erhöhte FiO2 einen Einfluss auf das Auftreten von

PONV hat. Es wurde vermutet, dass der Effekt von O2, eine Vermeidung gastrointestinaler

Ischämien bringt und somit die Freisetzung von Dopamin- und Serotonin vermindert sein

könnte.

Treschan, Zimmer, Stegen, Esser und Peters publizierten 2005 eine Studie mit 210 Patien-

ten nach Stabismus OP. Dabei wurde eine FiO2 von 0,8 versus 0,3 angewandt. Es zeigte

sich kein statistisch signifikanter positiver Effekt auf die PONV bei einer FiO2 von 0,8 gegen-

über 0,3. Zwar gab es postoperativ eine signifikant niedrigere Rate an Erbrechen, aber keine

Änderung an der Inzidenz von postoperativer Übelkeit.

In einer Metaanalyse von 2008, schlossen Orhan-Sungur, Kranke, Sessler und Apfel 10 Stu-

dien mit insgesamt 1729 Patienten ein. Bei zwei Studien mit einem FiO2 von 0,8 konnte ein

positiver Effekt auf die PONV nachgewiesen werden, bei allen anderen nicht. Dies war un-

abhängig davon, ob Patienten abdominale oder nicht abdominal Eingriffe hatten.

Zudem konnte belegt werden, dass eine mögliche Serotoninausschütttung keine grosse

Rolle spielt, da Serotonin eine kurze Halbwertszeit (HWZ) besitzt und deshalb postoperativ

keine Wertung hat. Die Theorie, dass durch eine hohe FiO2 und somit ein hohes PaO2, die

Dopaminauschüttung vermindert wird, konnte ebenfalls nicht belegt werden.

Auch Hovaguimian et al. (2013) konnten in ihrer Metaanalyse keinen Effekt auf die PONV

durch eine hohe FiO2 nachweisen. Zwar liess sich eine risikoreduzierende Wirkung von einer

hohen intraoperativem FiO2 bei spätem PONV Auftreten (0- 24h nach Anästhesie) verzeich-

!!

! 10!

nen, jedoch nicht, wenn alle PONV Vorkommnisse, auch jene innerhalb der ersten 6 Stun-

den, postoperativ eingeschlossen wurden.

3. Schlussteil 3.1 Schlussfolgerung

Um dem Thema „Sauerstoff in der Anästhesie“ näher zu kommen, musste ich mich intensiv

mit den Grundlagen des pulmonalen Gasaustausches und mit der Entstehung von Resorpti-

onsatelektasen auseinandersetzen. Im Unterricht des NDS Anästhesiepflege wurde das

Thema lediglich gestreift. Somit war die Vertiefung in diese Themengebiete eine dringende

Vorraussetzung für mich. Im Anhang befindet sich zur Bildung von Resorptionsatelektasen

eine selbst erstellte Beschreibung der Grundlagen.

Im Thema musste ich mich gut abgrenzen, da der Umfang zum Thema Sauerstoff sehr groß

ist. Ich fand sehr viel Literatur und versuchte die aktuellste und auch aussagekräftigste her-

auszufiltern. Zudem sind die Studien in ihren Aussagen teilweise sehr kontrovers, was mir

Schwierigkeiten bereitete, einen Überblick zu erhalten.

Ich habe erfolglos national und international anerkannte Richtlinien oder Empfehlungen für

die FiO2 im anästhesiologischen Bereich gesucht.

Rückblickend sehe ich die Ausbildung von Resorptionsatelektasen während der Oxygenie-

rung mit hohem FiO2 als nicht zu verhindernde Hauptkomplikation einer AA. Ich nehme sie

nun durch das Verständnis der Entstehung auch viel bewusster wahr.

Es konnte, wie oben beschrieben, in zwei Studien eindeutig belegt werden, dass die atelek-

tatische Fläche mit zunehmender FiO2 konsekutiv steigt. Durch eine Reduktion der FiO2 auf

0,8 kann eine signifikante Reduktion der Atelektasen erfolgen. Im Rahmen der Extubation

nach einer problemlosen Intubation, sehe ich dies als Möglichkeit, Atelektasen zu reduzie-

ren.

Bei einer Präoxygenation mit einer FiO2 von 1,0, erhöht sich die Apnoezeit für den Patienten

signifikant. Im Rahmen der Intubation sehe ich eine optimale Präoxygenation als Standard,

um in einer „Cannot-ventilate-cannot-in-tubate“-Situtaion Zeit zu erhalten und die Patienten-

sicherheit zu erhöhen. Ich denke der Schaden einer möglichen Hypoxie, übersteigt bei wei-

tem der Atelektasen.

Wie aber oben anhand einer Tabelle ersichtlich, gibt es praktisch gesehen, keine Best Prac-

tise der FiO2 im Unterhalt einer Narkose. Es wird von Spital zu Spital unterschiedlich ge-

handhabt.

Zur Frage ab wann und in welcher Konzentration die FiO2 schädlich für den Patienten ist,

fand ich wenig Literatur. Lediglich hohe und tiefe paO2 Werte innerhalb der ersten 24 Stun-

!!

! 11!

den, konnten mit erhöhter Mortalität kombiniert werden. Diese Literatur bezog sich jedoch

lediglich auf Patienten auf Intensivstationen.

Die Empfehlungen der FiO2 intraoperativ zum Thema Toxizität gehen von 0,3 bis 0,6. Wahr-

scheinlich ist, dass O2 in hohen Konzentrationen erst ab einem längeren Zeitraum eine ge-

wisse Toxizität zeigt bzw. nachweisbar ist.

Die Effekte einer hohen Sauerstoffkonzentration bei der Wundheilung werden kontrovers

diskutiert. Einige Autoren schreiben, dass supranormale paO2 Werte gerade in der Kolon-

chirurgie den größten Benefit bringen. Andere Studien belegen, dass eine hohe FiO2 keinen

Effekt auf die Wundheilung besitzt.

Sicher müssen negative Einflüsse wie beispielsweise Hypovolämie, Anämie und Nor-

mothermie, die für den postoperativen Verlauf wichtig sind, verringert werden.

Ich denke, die Wertung der Nützlichkeit von einer hohen FiO2 im Bezug auf die Wundhei-

lung, ist nicht endgültig geklärt.

Mit einer erhöhten FiO2 eine PONV Reduktion zu erreichen, kann nicht belegt werden. Es

wird eher empfohlen die Allgemeinanästhesie mit einer total intravenösen Anästhesie zu

fahren oder Antiemetika zu verwenden.

3.2 Fazit

Abschließend kann ich für meine Praxis keinen genauen Zeitraum angeben, in welchem O2

für den Patienten toxisch wirkt. Ich denke, es empfiehlt sich nach der Atemwegssicherung,

die FiO2 mindestens auf 0,5 - 0,6 zu reduzieren und nur bei entsprechender Indikation eine

FiO2 von 1,0 zu halten. Damit möchte ich mögliche Nebenwirkungen von hoch dosiertem

Sauerstoff verhindern.

Im Unterhalt einer Narkose, ist nach aktuellen Studien die PONV und die Wundinfektion sta-

tistisch nicht mit einer hohen FiO2 verknüpft. So scheint es für mich sinnvoll, die FiO2 intrao-

perativ zwischen 0,3 und maximal 0,6 zu halten um eine möglichen Toxizität vorzubeugen

und Atelektasen zu vermeiden.

Sauerstoff ist ein Medikament, welches Wirkungen und Nebenwirkungen besitzt und sollte

deshalb nicht unreflektiert verabreicht werden.

4. Quellenverzeichnis

4.1 Literaturverzeichnis

Belda, F.G., Aguilera, L., García de la Asunción, J., Alberti, J., Vincente, R., Ferrándiz, L., Rodríguez, R., Company, R., Sessler, D.I., Aguilar, G., Botello, S.G. & Ortí, R. (2005). Supplemental perioperative oxygen and the risk of surgical wound infection: a randomized controlled trial. Jama- Journal of the American Medical Association. 294(16), 2035-2042. De Jonge, E., Peelen, L., Keijzers, P.J., Joore, H., de Lange, D., van der Voort, P.H., Bosman, R.J., de Waal, R.A., Wesselink, R., de Keizer, N.F., (2008). Association between administered oxygen, arterial partial oxygen pressure and mortality in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care. 12(156). Edmark, L., Kostova-Aherdan, K., Enlund, M. & Hedenstierna, G. (2003). Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology. 98(1), 28-33. Fischer, L.G. (2007). Intraoperative Beatmung – FiO2 bei Narkoseeinleitung, Eingriff und postoperativ. Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 42(7–8), 522–527. Hedenstierna, G. & Edmark, L. (2010). Mechanisms of atelectasis in the perioperative period. Best Practice & Research Clinical. Anaesthesiology. 24(2), 157-69. Hovaguimian, F., M.D., Lysakowski, C., M.D., Elia, N., M.D., M.Sc., Tramèr, M.R., M.D., D. Phil., (2013). Effect of Intraoperative High Inspired Oxygen Fraction on Surgical Site Infection, Postoperative Nausea and Vomiting, and Pulmonary Function. Anesthesiology. Larsen, R. (2010). Anästhesie. (9. Aufl.). München: Urban & Fischer. Oczenski, W., (2012). Atmen- Atemhilfen. (9. Aufl.). Stuttgart: Thieme. Orhan-Sungur, M., Kranke, P., Sessler, D. & Apfel, C.C. (2008). Does supplemental oxygen reduce postopeartive nausea and vomiting? Anesthesia & Analgesia. 106(6), 1733-1738. Quadan, M., Akça, O., Mahid, Suhal, S., Hornung, C.A., Polk, H.C. Jr. (2009). Perioperative Supplemental Oxygen Therapy and Surgical Site Infection. JAMA Surgery. 144(4), 359-366. Roewer, N., Thiel, H. (2010). Taschenatlas der Anästhesie (4. Aufl.). Stuttgart: Thieme. Thibon, P., Borgey, F., Boutreux, S., Hanouz, J.L., Le Coutour, X., Parienti, J.J. (2012). Effect of perioperative oxygen supplementation on 30-day surgical site infection rate in abdominal, gynecologic, and breast surgery. Anesthesiology. 117(3), 504-511. Treschan, T.A., Zimmer, C., Stegen, B., Esser, J. & Peters, J. (2005). Inspired oxygen fraction of 0,8 does not attenuate postoperative nausea and vomiting after strabismus surgery. Anesthesiology. 103(1), 6-10. !!!!!!!!

4.2 Abbildungsverzeichnis

Titelbild: Reloxy Cosmetics, Geräte für Beauty und Ästhetik. ! ! !! ! http://www.reloxy.at/produkt-liste/category/sauerstoff.html!! ! (Zugriff am 05.12.2013)

Abb. 1: Labor für Biomedizintechnik, FH-Lübeck,. Skript „Grundlagen der Atmung und

Beatmung“.

Abb. 2 Hedenstierna, G. & Edmark, L. (2010). Mechanisms of atelectasis in the pe

rioperative period. Best Practice & Research Clinical. Anaesthesiology. 24(2),

157-69.

Abb. 3: Universität Witten/ Herdecke (05/2006). Patientenleitlinie Asthma.

http://www.patientenleitlinien.de/Asthma/asthma.html

(Zugriff 23.12.2013)

Abb. 4: G. Edward Morgan, Jr., Maged S. Mikhail, Michael J. Murray (07.08.2009).

Chapter 22. Respiratory Physiology: The Effects of Anesthesia

http://bentollenaar.com/_MM_Book/Ch.22.htm

(Zugriff am 22.12.2013)

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

5. Anhang

Selbständigkeitserklärung

Ich erkläre hiermit, dass ich diese Arbeit selbständig durchgeführt, keine anderen als die

angegebenen Quellen, Hilfsmittel oder Hilfspersonen beigezogen und keine fremden Texte

als eigene ausgegeben habe. Alle Textstellen in der Arbeit, die wörtlich oder sinngemäss aus

Quellen entnommen wurden, habe ich als solche gekennzeichnet.

Ehrenkirchen, den 26. März 2014 Lilian Heuler

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Entstehung der Resorptionsatelektasen

Resorptionsatelektasen entstehen während der Präoxygenation über die Eliminierung von

N2, welcher in der Alveole als Skelett dient. Je geringer der Anteil des Stickstoffes, desto

größer die Wahrscheinlichkeit einer Resorptionsatelektase.

Dies hängt mit der Verschlusskapazität (Closing Capacity) zusammen.

Roewer und Thiel (2010) beschreiben, dass die terminalen Bronchiolen (siehe Pfeile in

Abbildung 3) durch den positiven umgebenden Gewebedruck in der Expiration verschlossen

werden können. Diese eingeschlossene Luft nennt man „Air trapping“.

Das Verschlussvolumen (Closing volume) ist das Volumen zwischen Verschluss der

Bronchiolen und der forcierten Expiration. D.h. bei Erreichen der Verschlusskapazität gibt es

einen Verschluss der kleinsten Bronchiolen (vgl. Abb. 3).

Der „abgeschlossene“ O2 in diesen Alveolen wird aber mit der Zeit resorbiert, bis sie

schließlich kollabieren. Resorptionsatelektasen und ein intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt

entsteht (Roewer & Thiel, 2010).

!

"

Abb. 3. Quelle: http://www.patientenleitlinien.de/Asthma/asthma.html

Solang die closing capacity kleiner als die FRC ist, wird der Verschluss kleiner Atemwege

verhindert (vgl. Abb. 4).

Abb. 4. Quelle: http://bentollenaar.com/_MM_Book/Ch.22.htm

Problematisch wird es, wenn die Verschlusskapazität höher als die FRC wird. Dies kann zu

vermehrter Bildung von Mikroatelektasen (Verschluss der terminalen Luftwege) führen. Unter

Beatmung kann therapeutisch ein PEEP eingesetzt werden um die Bronchiolen in der

Expiration offen zu halten (Roewer & Thiel, 2010).

!

Departement Anästhesie

Standard Anästhesie für Einarbeitung neuer MitarbeiterInnen

(für die ersten 10 - 15 begleiteten Anästhesien) Grundsatz: - Vorzugsweise ASA 1 - 2 Patienten, keine RSI - Einhaltung der Minimal Safety Standards (siehe http://anaintra unter DA) unter anderem:

• !"#$%#&'()*'"*+(*+$,%("*#($-%+.$#"/)($%00*"#*$1*0%''*#$2*+-*#$$

• 34+$-"*$!"#5$6#-$76'0*"(6#1'8)%'*$'"#-$9$:6%0".";"*+(*$7#&'()*'"*8*+'<#*#$=*+.41>%+$

• ?#'(%>"0*$,%("*#(*#$@$'/)2"*+"1*+$A6.(2*1B$C6+$"#$7#2*'*#)*"($-*'$D>*+%+;(*'$*"#5$6#-$%6'0*"(*#$$

• E(%#-<+($-*'$F<..*+'$GE/)2"*+"1*$?#(6>%("<#HI$$#&/)'(*+$J*."$'<2"*$E%6*+'(<...0%'/)*$'"#-$>*K%##($

• L<00'(&#-"1*$M*+*"('(*006#1$N<#"(<+"#1$6#-$N%(*+"%0$

• O+%#'.*+5P)*/KI$"=5Q61%#1I$-<88*0(*$F<#(+<00*$!/R'$

• S$S$S$S$

- aktive Kommunikation während der gesamten Begleitung (spez. Ein-/Ausleitungsphase) - Reflexion des Teamverhaltens: Briefing / Debriefing Materialvorbereitung 1. Anästhesieprotokoll ausdrucken und Einverständniserklärung prüfen 2. Beistellwagen gem. Anästhesieprotokoll richten 3. Anästhesiegeräte in Vorbereitung/Saal/NB nach Checkliste überprüfen Patientenvorbereitung 1. Lagerungspflege installieren lassen

(Armbänkli, Sturzsicherung: Beckengurt, o.ä.) 2. Türe schliessen 3. Monitorisierung: 1. Pulsoximetrie, 2. Blutdruck einmal auslösen, 3. EKG,

4. Alarmgrenzen (BD, P) einstellen 4. Kanüle legen, Infusion anschliessen 5. Nervenstimulator installieren 6. 1. Protokolleinträge: Sättigung (Raumluft ), Blutdruck, Puls, Team-Kürzel 7. 4-Augen-Check nach Checkliste (Nüchternheit, Identifikation, OP-Seite explizit,

restliche Punkte in der Regel ab Protokoll) 8. OA oder andere Assistenz (Pflege, AA) rufen 9. Wärmemanagement

- Temperatur in Einleitung >20°, im Saal > 18° - WarmAir- Einsatz: OP-Zeit >90 min und grosser Wundflächen- und/oder

grosser Volumenverlust

!

Departement Anästhesie

Anästhesie-Einleitung 1. Bequeme Kopflagerung (Schnüffelposition, Kopfring, Tücher) 2. Fabius plus voreinstellen: TV ca. 8 ml/kgKG, AF 10, PEEP 5 cm H2O, auf

„Man/Spontan“ stellen 3. O2-Flow 10 L/min, APL-Ventil offen (Punkt-auf-Punkt) 4. Handschuhe anziehen 5. Patient präoxigenieren: Maske vorsichtig dicht vor Gesicht: Beutel bewegt, CO2-

Kurve sichtbar, bis etO2 >80% 6. Fentanyl ~3 y/kg KG vor/nach Hypnotikum je nach Klinik 7. Hypnotikum: Thio 5mg/kg, Propofol 2mg/kg (Lidocain1%!), Hypnomidate 0.3mg/kg 8. Blutdruck-Intervall 1Min. starten 9. Bei Propofol-Anästhesien Perfusor starten: 10 mg/kg KG/h 10. Armfixation nach dem Einschlafen 11. Patient ansprechen, Lidreflexe prüfen, Esmarch-Handgriff 12. Maskenbeatmung: APL-Ventil auf 15 cmH2O (Paw <20 cmH2O), TV und

Beatmungsfrequenz: PaCO2 4 - 5 kPa, AF 10 - 15/min, Güdel falls nötig 13. TOF-Watch kalibrieren und starten (TOF 12 sek) 14. Relaxieren: Atracurium 0.5 mg/kg KG 15. Reizanwort am TOFWatch erloschen: Hypnotikum nachgeben? 16. Laryngoskopie und Intubation mit Kommunikation: „ ich sehe ... Cuff durch

Stimmbänder...“ 17. Tubus festhalten, Laryngoskop abgeben, Spatel in Plastik verbleibt am Griff 18. Assistenz: Tubus cuffen, Spiralverlängerung und Atemschläuche konnektieren,

rechter Handschuh des am Kopfstehenden ausziehen 19. Tubuslage prüfen: Thorax bewegt seitengleich, CO2 auf Kapnographie über

>3 Atemzüge stabil, Tubus beschlägt in Exspiration, Auskultation über Thorax bilateral (symmetrisch?) und Magen

20. Tubusfixation mit Pflaster durch Assistenz (falls <18cm oder >24cm ab Zahnreihe, Tiefe nochmals hinterfragen/kontrollieren )

21. Manuelles Anfluten volatiles Anästhetikum mit Ziel-Et%: Sevoflurane 2%, Isoflurane 1%

22. Start maschinell Beatmung: Frischgas 2/2 L/min AIR/O2, Tidalvolumen 6 - 8 ml/kg, EtCO2 4.5 kPa, Atemfrequenz nach CO2, PEEP 5 cmH2O

23. Augenschutz: Augengel, Pflaster auf Lider (Wimpern!) 24. Absaugkatheter in den Magen einlegen, Lagekontrolle 25. Temperatursonde (nasal) OP-Zeit >90 min u/o bei Einsatz von volatilen

Anästhetika/Succi (Triggersubstanzen) 26. Mundpfropf einlegen und Tubus und Magensonde fixieren. Cuffdruck

kontrollieren 27. Antibiotikum gem. OP-Programm applizieren (Ziel: 30 - 45min vor Schnitt) 28. Protokoll nachtragen 29. Transfer in Saal vorbereiten: 2. Person holen, Respirator im Saal checken und

Beatmungswerte voreinstellen, Absprache wer beatmet, wer monitorisiert 30. De-Monitorisieren: 1. Blutdruck, 2. EKG, 3. Pulsoximetrie, 4. Fabius plus und

Monitor Reset/Stand-by 31. Tubus und Kopf sichern bis Patient auf OP-Säule

!

Departement Anästhesie

Ankunft im Saal 1. Person am Kopf: Beatmung starten: Konnektion der Atemschläuche, manuell

beatmen, Tubuskontrolle, maschinelle Beatmung starten und Parameter einstellen, volatiles Anästhetikum anfluten (analoge Zielkonzentration)

2. Assistenz: Re-Monitorisieren: 1. SpO2, 2. EKG, 3. Blutdruck, 4. Alarmgrenzen einstellen

3. Definitive OP-Lagerung durch Lagerungspflege kontrollieren 4. Wärmedecke installieren falls nötig, Gebläse erst nach sterilem Abdecken starten 5. Analgesie und Relaxation vor Schnitt überprüfen 6. Time-out mit Chirurgie (Vermerk Protokoll) 7. Eingabe der Zeiten ins ISOP (im Saal, Schnitt, Antibiotikum) Ausleitung 1. Assistenz rufen 2. Relaxation überprüfen (TOF >0.9, DBS) und ggf. antagonisieren 3. OP-Abdeckung entfernen, Tubus festhalten 4. Respirator in Ausleitung kontrollieren 5. Absprache vor Transfer, FiO2 100% 6. Person 1 am Kopf sichert Tubus bei Transfer, Assistenz bringt Beistellwagen 7. In Ausleitung: Person 1: Beatmung sicherstellen, Assistenz monitorisiert 8. Patient schläft: Umlagern mit diskonnektiertem Tubus 9. Magensonde unter Sog entfernen, Mundpfropf lösen, Tubus von Hand fixieren 10. Patient wach: Extubation auf OP-Tisch, dann umlagern 11. Klinische Extubationskriterien: Schutzreflexe sichtbar (Schlucken, Husten),

Bewusstsein vorhanden (Augen öffnen), Spontanatmung mit AF >8 und Tidalvolumen >5 ml/kg, EtCO2 <7 und sinkend

12. Rachen vorsichtig absaugen 13. Mit Blähmanöver extubieren: APL-Ventil auf 40 cmH2O, mit Beutel blähen und

halten (ca. 5 sek), Tubus entcuffen und ziehen, Mundpfropf ev. belassen 14. APL-Ventil öffnen, Maske mit 6 L O2 aufsetzen, Spontanatmung beobachten, ggf.

assistieren oder direkte Gabe von O2 mittels Nasensonde oder Gesichtsmaske gemäss Klinik

15. Vitalparameter stabil, De-Monitorisieren, Werte notieren 16. Verlegung in AWR mit Pulsoximetrie 17. Ankunft AWR: Monitorisierung, Sauerstoff, Pulsoximetrie, Blutdruck 18. Übergaberapport inkl. Datenerfassung ISOP + Scannen von Protokoll plus

Verordnungsblatt (Vollständigkeit Zeiten + Personen) 19. Von Patient verabschieden, aber nicht wecken, wenn schläft 20. Persönliche Hygienemassnahmen 21. Feedback an OA 22. Beistellwagen ab-/aufräumen und in den Arbeitsraum fahren November 2009 BCE/BAT/KAU