rz druck skriptendeckblätter a4 - arztakademie.at · anamnese: diabetes mellitus typ-1 seit dem...

Ärztetage velden

NEPHROLOGIE/ M 2R. Edlinger

1

Säure-Basen-Haushalt

R. Edlinger, Velden 23.8.2018

Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel

3. Medizinische Abteilung mit Stoffwechselerkrankungen,Nephrologie und Endokrinologie

Im Zusammenhang mit dem Inhalt des Skriptums existieren keine Interessenskonflikte

Beurteilung des Säure-Basenhaushaltes

Physiologischer Zugang nach Siggaard-Andersen

„Henderson-Hasselbalch Gleichung“

„Base-Excess“ Zugang

Physikochemischer Zugang („Stewart-Approach“)

2

Fallbeispiel-1

Klinisches Szenario: Männlicher Patient, 41 JahreGrund der stationären Aufnahme: massive diffuse Bauchschmerzen + Dyspnoe

Anamnese:Diabetes mellitus Typ-1 seit dem 21. Lj. (Gewicht ca. 70 kg, Größe 175 cm)Polytoxikomanie: Nikotin, Amphetamine, Kokain, CannabinoideKatheterablation wegen akzessorischer AV-Bahn 10/2011

Status:deutlich reduzierter AZRR 145/85 mmHgPuls ca. 130/minAtemfrequenz 35/minTemperatur 37,5°CBZ nicht meßbar

arterielle Blutgasanalyse

pO2 94 mmHg

pCO2 17 mmHg

pH 7,05

Bic 8,1 mmol/l

Na 134mmol/l

Cl 95 mmol/l

K 5,5 mmol/l

BZ 572mg/dl

Lactat 5,6 mmol/l

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

pH = 7,35‐7,45

pCO2 = 35‐45 mmHg

HCO3‐ = 22‐26 mmHg

3

Säure-Basen Haushalt

pH-Wert: negativer log der H+-Konzentration

H2O H+ + OH-

H2O H3O+ + OH-

pH = 7,4 10-7,4 = 1/107,4 H+ = 40 nmol/lpH = 7,0 10-7,0 = 1/107,0 H+ = 100 nmol/l

HA H+ + A-

Säure und konjugierte Base!

physiologischer pH-Wert = 7,35-7,45

A-

pH = pK + logHA

Säure-Basen Haushalt - Normalwerte

pH = 7,35-7,45

pCO2 = 35-45 mmHg

HCO3- = 22-26 mmHg

Base-Excess (BE) = ± 2

pH < 7,0 und pH > 7,8 sind nur kurze Zeit mit dem Leben vereinbar

< 7,2 bzw. > 7,5 → veränderte Proteinstruktur

→ Funktionsstörung wichtiger Organe: ZNS, Herz, Muskulatur

REGULATION !

4

Puffer

intrazellulär: Hämoglobin, Proteine, Phosphat, KnochenBicarbonatpuffersystem

extrazellulär: Proteine, PhosphatBicarbonatpuffersystem (!!!)

HCO3- 24

pH = pK + log = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4pCO2 x 0,03 40 x 0,03

24H+ = x pCO2 = 40 nmol/l

HCO3-

Henderson-Hasselbalch Gleichung

H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

Regulation des Säure-Basen Haushalts

15 000 mmol CO2 pro Tag (v.a. aus dem Kohlenhydratstoffwechsel)

ca. 1 mmol/kg KG/Tag (v.a. aus Metabolismus schwefelhältiger AS)

Lunge Abatmung von CO2

Niere tubuläre Resorption des filtrierten Bicarbonats

renale Säure-Elimination (Regenerierung von Bicarbonat)

- titrierbare Säuren (Phosphat!), nur 10-40 mmol/d- Ammoniumproduktion im proximalen Tubulus(60-200 mmol/d)

renale Bicarbonatelimination (bei Alkalose, Vegetarier)

5


Rückresorption von glomerulär filtriertem Bicarbonatim proximalen Tubulus


Regeneration von „neuem“ Bicarbonatin distalen Tubulusabschnitten

1. Ersatz von „verlorenem“ Bicarbonat2. Ersatz von „verbrauchtem“ Bicarbonat

Säureausscheidung

6

Störungen des Säure-Basen Haushaltes

Azidose / Azidämie

pH metabolisch: HCO3

-respiratorisch: pCO2

Alkalose / Alkalämie

pH metabolisch: HCO3

- respiratorisch: pCO2

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

HA H+ + A-

HCO3- 24

pH = pK + log = 6,1 + log = 6,1 + log 20 = 7,4pCO2 x 0,03 40 x 0,03

24

40

HCO3-

pCO2

pH 7,4

Merke:1. metabolische Störungen werden respiratorisch gegenreguliert!2. respiratorische Störungen werden renal gegenreguliert!

Primäre respiratorische Azidose (pCO2 )

7

Primäre respiratorische Alkalose(pCO2 )

Metabolische Azidose (Bicarbonat )

Subtraktionsazidose: Bicarbonat-Verlust

Anionenlücke Retentionsazidosen: Niereninsuffizienz, RTA

Additionsazidose: H+ Zufuhr

Anionenlücke im Serum (normal: 8-16 mmol/l)

Plasma-Anionenlücke = Natrium - (Chlorid + Bicarbonat)

K etoazidoseU rämieS alizylatvergiftungM ethanolvergiftungE thylenglykolvergiftungL actacidose

8

Was ist eine adäquate Gegenregulation ?

Wichtig für die Erkennung gemischtmetabolischer und respiratorischer Störungen!

Metabolische Azidose – zu erwartendes pCO2 ?

Berend K, NEJM 2014

(Berend K, J Crit Care 2013)

9

Metabolische Störungen – zu erwartendes pCO2 ?

Bicarbonat(mmol/l)

pCO2 mmHg(Rose 1994)

pCO2 mmHg(Winter 1967)

pCO2 mmHg„bedside‐rule“

Metabolische Azidose 5 17 16 20




24 40 37‐44 39

Metabolische Alkalose 30 44 41 45




„Bedside rule“:

pCO2 = Bicarbonat + 15

arterielle Blutgasanalyse (Fallbeispiel-1)

pH = 7,35‐7,45

pCO2 = 35‐45 mmHg

HCO3‐ = 22‐26 mmHg

pH-Wert + Bic METABOLISCHE AZIDOSE

Anionenlücke = Na-(Cl+Bic) = 31 (12 ± 4 mmol/l)

pCO2 ist Ausdruck respiratorischer Gegenregulation!(HCO3- um 1 mmol/l pCO2 um 1,2 mmHg)

pO2 94 mmHg

pCO2 17 mmHg

pH 7,05

Bic 8,1 mmol/l

Na 134mmol/l

Cl 95 mmol/l

K 5,5 mmol/l

BZ 572mg/dl

Laktat 5,6 mmol/l

Diagnose:Blutzucker + Azidose mit hoher Plasma-Anionenlücke

diabetische Ketoazidose

10

Insulinwirkung an den Organen

INSULIN

Fettgewebe:Lipogenese Lipolyse

Glukoseaufnahme

Pankreas

Skelettmuskulatur:Glykogenaufbau Proteinaufbau

Glykogenabbau Proteinabbau

Leber:Glykogenabbau ↑Glukoneogenese ↑Bildung von Ketonkörpern

freie Fettsäuren

GLUKOSE

AZIDOSE

GlukosurieHypovolämie

Diabetische Ketoazidose – erste Schritte

massives Flüssigkeitsdefizit durch osmotische Diurese!

Intravenöse Flüssigkeitsgabe – Erstmaßnahme noch VOR Insulingabe

Faustregel zur Infusionstherapie:

Initial 1000 ml Ringer-Laktat „im Schuß“

dann der 1. Liter über 1 Stunde

dann der 2. Liter über 2 Stunden

dann der 3. Liter über 3 Stunden

dann der 4. Liter über 4 Stunden usw.

IMMER intravenöse Insulingabe mittels Perfusor!

z.B. 50IE Actrapid® oder NovoRapid® oder Humalog® auf 50 ml Motorspritze

1 ml entspricht 1 IE Insulin

1. KEIN Insulinperfusor bei Kalium < 3,5 mmol/l (zuerst Kaliumsubstitution)!

2. Insulinperfusor Beginn mit ca. 2-6 IE/h (ca. 0,05-0,1 IE/kg KG), ev. i.v. Bolus 4-6 IE

3. Stündlich Blutzucker (BZ) – CAVE Hypoglykämie!

alle zwei Stunden BGA mit Elektrolyten (venös ausreichend)

Bilanzkontrolle!

11

Was machen Sie, wenn der Blutzucker der Patientin um mehr als 100 mg/dl pro Stunde bzw. unter 200 mg/dl abfällt?

1. Insulinperfusor vorübergehend ausschalten

2. den Patienten essen lassen

3. Insulin reduzieren und Glukose-hältige Lösung infundieren

4. Insulindosis über den Perfusor weiterlaufen lassen

und in einer Stunde kontrollieren

Lactazidose - Ursachen

Typ- A Hypoxie u./od. Hypoperfusion

z.B. Schock, lokale Ischämie

Typ- B gestörter mitochondrialer O2-Metabolismus

z.B. Medikamente (z.B. Metformin)

Typ-C „Stresslactat“ bei Infektion/Trauma/Wunden:

Typ-D gestörte hepatische Laktatelimination

z.B. akutes Leberversagen, Sepsis

12

Urin-Anionenlücke (UAG)

UAG = Na+ + K+ – Cl- (Diagnostik aus dem Spontanharn)

• Ammonium wird als nicht gemessenes Kation

zusammen mit Chlorid im Harn ausgeschieden

• Ammoniumproduktion Chloridsekretion

(Stimulus: Azidose, Hypokaliämie)

Negativer Wert: adäquate Steigerung der Ammoniumproduktion

extrarenale Ursache der Azidose (z.B. Diarrhö)

Positiver Wert: fehlende Steigerung der Ammoniumproduktion

z.B. Niereninsuffizienz, RTA

nur interprätierbar wenn: PAG (nicht bei „KUSMEL“-Azidosen)

Harn-Na > 20 mmol/l

bei Subtraktions- und Retentionsazidose, PAG

Differentialdiagnose Metabolische Azidose

Schwarz C, WiKliWo 2007

13


UAG = Na + K – Cl (Diagnostik aus dem Spontanharn)nur interprätierbar wenn:PAG und Harn-Na > 20 mmol/l

Folgen der akuten metabolischen Azidose

Kraut FA, Nat Rv Nephrol 2010

14

Akut-Therapie der metabolischen Azidose

wenn PAG Therapie der Ursache!!!

i.v. Puffertherapie wenn:

• bei Keto- und Laktazidose pH < 7,0 u./od. Bic < 5 mmol/l, pH-Ziel ~ 7,2

• bei anderen Azidosen: pH-Ziel > 7,2

Natriumbicarbonat - Dosierungi.v. Bicarbonat = 0,7 * kg KG * (12-aktuelles Bicarbonat)

wenn PAG Puffertherapie bereits bei pH < 7,35 indiziert!

i.v. Puffertherapie wenn:

pH < 7,2 oder Bic < 12 mmol/l

Normalisierung des Bicarbonats (BE x kg KG) / 3


Azidose bei CKD - Folgen

Kraut JA, AJKD 2016

15

Renale Azidose - Häufigkeit

nach Inker LA, JASN 2011KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD

Assoziation Serum-Bicarbonat und Mortalität

15.836 Teilnehmer der NHANES-III Kohorte (1988 bis 1994)

Alter ø 4 Jahre, CKD 5-10%

Raphael KL, NDT 2013

erhöhtes Mortalitätsrisikobei CKD-Patientenmit Bicarbonat < 22 mmol/l

16

Azidose als Progressionsfaktor bei CKD

Kraut JA, AJKD 2016

134 Patienten mit CKD (GFR 15-30 ml/min)Bicarbonat 16-20 mmol/lp.o. Bicarbonatsubstitution für 2 Jahre

Bicarbonattherapie bei renaler Azidose (CKD-4)

De Brito-Ashurst, JASN 2009

Proteinaufnahme ↑

Muskelumfang-OA ↑

Serum-Albumin ↑

17

134 Patienten mit CKD (GFR 15-30 ml/min)Bicarbonat 16-20 mmol/lp.o. Bicarbonatsubstitution für 2 Jahre

Bicarbonattherapie bei renaler Azidose (CKD-4)

Bicarbonattherapie bei renaler Azidose und GFR-Verlust

Metaanalyse

Susantitaphong P, Am J Nephrol 2012

KDIGO 2012

18

Therapie der renalen Azidose und Muskelkraft

Pilotstudie (n=20), eGFR 15-45 ml/min, Bic 20-24 mmol/l

Therapie mit oralem Natriumbicarbonat

0,3 → 0,6 → 1 mmol/kg KG/d für jeweils 2 Wochen

p.o. Bicarbonat ↑ 0,1 mmol/kg/d → Serum-Bicarbonat ↑ 0,3 mmol/l

nach 6 Wochen:

➔ „Sit to Stand Time“ ↓ (22,2 vs. 23,8 Sekunden)

➔ Urin-Stickstoffausscheidung ↓ (-0,7g/g Stickstoff / Kreatinin Ratio)

Abramowitz MK, CJASN 2013

Metabolische Alkalose (Bicarbonat )

H+ -Verlust: Erbrechen, Magensonde

Chlorid-Mangel Alkalose (früher auch:„Kontraktionsalkalose“)

Diuretika!

Kalium-Mangel Alkalose

Diuretika!

primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom

(DD der sekundären Hypertonie)

Übermäßige Bicarbonat-Zufuhr

19


DD: Hyperkalzämische Alkalose(„Kalzium‐Alkali Syndrom“DD: Hyperkalzämische Alkalose(„Kalzium‐Alkali Syndrom“

Therapie der metabolischen Alkalose

Chlorid-insensitiv: Aldosteronantagonist (bei Hypertonie)

kausale Therapie (Conn-Syndrom, NAST)

Chlorid-sensitv: NaCl 0,9% i.v. (bei Hypovolämie)

Diuretika absetzen/reduzieren

bei Hypervolämie Carboanhydrasehemmer

(Azetazolamid, Diamox®)

Immer Kaliumdefizit ausgleichen !!!

Kalium-Chlorid !!!

20

Metabolische Störungen - Bicarbonatmessung

Nachteil der Bicarbonat-Messung:

abhängig von Sauerstoffsättigung des Hämoglobins, Temperatur und pCO2

CO2 + H2O → H+ + HCO3-

Zur Beurteilung metabolischer Störungen besser:

Standard-Bicarbonat

= Bicarbonatmessung bei Angleichung des pCO2 auf 40 mmHg

Vorteil: metabolische Störungen werden isoliert betrachtet

Nachteil: Ausmaß der Gegenregulation nicht mehr beurteilbar

Metabolische Störungen – Base Excess (BE)

Titration des Blutes mit einer starken Base bzw. Säure auf pH-Wert von 7,4

Die notwendige Menge Base (positiver BE) bzw. Säure (negativer BE)repräsentiert die Gesamtkapazität aller Puffersubstanzen (ca. 48 mmol/l)der Extrazellulärflüssigkeit (Bicarbonat-Kohlensäuresystem + Phosphat)+ Hämoglobin

BE-Normalwert ± 2

Standard-BE:Titration bei pCO2 40 mmHg (in Analogie zum Standard-Bicarbonat)→ isolierter Abbildung der sämtlicher metabolischer Komponentedes Säure-Basen Haushaltes

21

Fallbeispiel-2

46 jähriger Patient mit diabetischer Ketoazidose

(BZ 650mg/dl; pH 7,1; Bic 5mmol/l, pCO2 15mmHg; pO2 160mmHg)

T1DM seit 22 Jahren

Patient ist unterstandslos, Insulin ist „ausgegangen“

Patient kommt nach 2 Tagen angeblich nicht aus der Ketoazidose heraus

„Austausch“ der diabetischen Ketoazidose (high-anion gap)durch eine hyperchlorämische Azidose

NaCl – Infusion !!!

Zeitpunkt (h) 0 12 24 36 48

BZ (mg/dl) 650 250 190 180 150

HCO3‐ (mmol/l) 5 14 21 18 14

AG (mmol/l) 30 22 15 12 11

Natrium 131 135 138 139 140

Chlorid (mmol/l) 94 100 102 108 114

NaCl 0,9% (Liter)

1000 4000 6800 8200 9100

Stewart-ApproachBegriffe und Mathematische Zusammenhänge

Funk GC, WiKliWo 2007

SIDa = apperente strong ion differenceSIDe = effektive strong ion differenceSIG (Strong ion gap) = UMA (unmeasured anions)

= Unmeasured Anions (UMA)

22

„Bedside“ Stewart Approach („Story’ s approach“)

BENaCl = Nammol/l – Clmmol/l – 38 < -2mmol/l hyperchlorämische Azidose

„Elektrolyteffekt“ > +2 mmol/l hypochlorämische Alkalose

Funk GC, Intensiv-News 2008

BEAlbumin = (42 – Albuming/l) / 4 > +2 hypoalbuminämische Alkalose

„Albumineffekt“

BELaktat = 1 – Laktatmmol/l < -2 Laktazidose

„Laktateffekt“

UMA = SBE – BENaCl - BEAlbumin - BELaktat < -2 metabolische Azidose durch UMA

„Unmeasured Anions“

pH

paCO2

SBE (netto) = BENaCl + BEAlbumin + BELaktat + BEUMA

Ionogramm des Blutes - vereinfacht für die Praxis

UMA = ungemessene Anionen (normal ± 2 mmol/l)

UMA + Albumin + Lactat ~ Anionenlücke

(im traditionellen SB-Modell)

Prinzip der Elektroneutralität muß gewahrt sein!

Summe der Kationen = Summe der Anionen

d.h. wenn HCO3- ↓ : UMA ↑ oder Chlorid ↑

d.h. wenn HCO3- ↑ : Albumin ↓ oder Chlorid ↓

23

Hyperchlorämische Azidose - Interprätation nach Stewart

BE neg. + Missverhältnis zwischen Na und Cl

Natrium – Chlorid – 38 < -2 (normal ± 2 mmol/l)

Ursachen:

Infusion von chloridreicher Lösung (z.B. NaCl 0,9%)

Intestinaler Bicarbonatverlust (z.B. Diarrhö)

Niereninsuffizienz (GFR 20-40 ml/min)

Renale tubuläre Azidose (bei GFR )

Gegenregulation einer respiratorischen Alkalose

Metabolische Alkalose - Interprätation nach Stewart

Hypochlorämische AlkaloseBE pos. und Mißverhältnis zwischen Na und Cl

Natrium – Chlorid – 38 > +2 (normal ± 2 mmol/l)

Ursachen:

Diuretika Erbrechen Dehydratation („Kontraktionsalkalose“) Ringer-Lactat® oder Citrat Gegenregulation einer respiratorischen Azidose

Hypoalbuminämische AlkaloseBE ↑ Natrium – Chlorid – 38 < +2 (normal ± 2 mmol/l)

24

Systematische Analyse des Säure-Basen Haushaltes

1. pH-Wert abnormal ? – Azidämie oder Alkalämie ?

2. Erklärt ein abnormales paCO2 den abnormalen pH-Wert→ respiratorische Störung

3. Erklärt ein abnormaler BE den abnormalen pH-Wert→ metabolische Störung

4. Wenn BE abnormal – Was ist die Erklärung dafür?

→ Lactat ? Na-Cl-38 ? UMA (Unmeasured Anions), Albumin ?

5. Klinische InterprätationAnalyse möglicher klinischer Ursachen der Säure-Basen StörungKonstellationen als Folge einer physiologischen Gegenregulation?

Typisierung einer metabolischen Säure-Basen Störung

Metabolische Azidose= BE negativ

Metabolische Alkalose= BE positiv

1. Erklärt das Lactat den BE→ Lactazidose

2. Erklärt Na-Cl-38 den BE→ hyperchloräme Azidose

3. Azidose durch erhöhte UMA(KUSME)

1. Erklärt Na-Cl-38 den BE→ hypochloräme Alkalose

2. Hypoalbuminäme Alkalose

KUSME: Ketoazidose, Urämie, Salizylat, Methanol, Ethylenglykol

25

CAVE Infusionslösungen

Kristalloide Infusionslösungen – Vergleich

NaCl 0,9% Ringer-Lösung

Ringer-Lactat

ELO-MELisoton

ELO-MELsemiton

KADC

Na 154 154 131 140 70 90

Cl 154 163 112 108 76,5 65

K 4,0 5,4 5,0 2,5 25

Ca 2,7 1,8 2,5 1,25 1,0

Mg 1,5 0,75 1,5

Phos 10

Laktat 28

Acetat 45

Glucose 50g

pH

Osmolarität 308 324 278 302 (428)incl. Glucose

215

26

Kristalloide Infusionslösungen - Vergleich

NaCl 0,9% Ringer-Lösung

Ringer-Lactat

ELO-MELisoton

ELO-MELsemiton

KADC

Na 154 154 131 140 70 90

Cl 154 163 112 108 76,5 65

K 4,0 5,4 5,0 2,5 25

Ca 2,7 1,8 2,5 1,25 1,0

Mg 1,5 0,75 1,5

Phos 10

Laktat 28

Acetat 45

Glucose 50g

pH

Osmolarität 308 324 280 302 (428)incl. Glucose

215

Balanzierte Lösungen vs. NaCl 0,9%Outcome in Observationsstudien

Referenz Population Design Intervention Outcome

Shaw ADAnn of Surgery2012

Abdominal-Chirurgie

RetrospektivPropensity-Matched

NaCl 0,9%vs. Plasmalyte

Mortalität↑5,6 vs. 2,9%RRT↑4,6 vs. 1,0%

Shaw ADIntens Care Med2014

SIRS Retrospektiv-Observationell

Chlorid-Load Mortalität↑bei Cl-Load↑

KrajewskiBr J Surg2015

HerzchirurgieACBP(off-pump)

MetaanalyseICU

chloridreichvs.chloridarm

Mortalität idemAKI↑ Azidose↑Transfusion↑Respiratortage↑

Shaw ADCrit Care 2015

SIRS RetrospektivPropensity-Matched

NaCl 0,9%vs.balanzierterLösung

Mortalität↑3,3 vs. 1,0%AKI idem

27

Chloridreiche Infusionslösungen und AKI

renale Funktionsverschlechterung häufiger unter

NaCl 0,9% als unter „balanzierten“ Infusionslösungen!

Chowdhury AH, Ann Surg 2012

Yunos NM, Intensive Care Med 2015

Nach 2 Liter NaCl 0,9% i.v. über 1 Stunde→ Abnahme des renalen Blutflusses und der kortikalen Perfusion um 40%

(MRI)

‐ 20%‐ 27%‐ 23%‐ 23%‐ 31%

Balanzierte Kristalloide vs. NaCl 0,9% auf ICU

Pilot-Studie (Cluster-Randomisierung aus elektr. Gesundheitsdatenbank)

974 ICU-Patienten in Tertiärversorgungszentrum

Monatliches cross-over über 3 Monate (90% erreicht)

NaCl 0,9% 1424ml in 30d vs. balancierte Lösung 1617ml in 30d

SALT-Studie, Semler MW, Am J Respir Crit Care Med 2016

Kombinierter renaler Endpunkt(Tod, Dialyse, CNV)

28

Vergleich Acetat vs. Lactat

Metabolisierung von Acetat schneller im Vergleich zu Lactat:hepatischer Umsatz 5000mmol/h vs 400mmol/h

Sauerstoffverbrauch bei der Metabolisierung:Acetat - 2 mol O2 pro Mol AcetatLactat - 3 Mol O2 pro Mol Lactat

Metabolisierung von Lactat ist „leberabhängig“bei Hypoxie Lactatstau und Lactazidose

Glucose Metabolismuskeine Beeinflussung durch AcetatLactat → Glukoneogenese ↑ → Plasmaglukose ↑

Lactat als Hypoxie-Marker: unter Lactatzufuhr schlecht verwertbar

nach Zander R, Fluid Management 2009

Fallbeispiel - traditionelle Analyse des SB-Haushaltes

73 jährige Patientin, somnolent in ihrer Wohnung vorgefunden

pH = 7,39

pO2 = 64 mmH

pCO2 = 60 mmHg

BE = +10

HCO3- = 35 mmol/l

Lactat = 2 mmol/l

Na = 165 mmol/l

Cl = 115 mmol/l

Albumin = 22 g/l

Kreatinin 6,5 mg/dl

BUN = 120 mg/l

1. Worin besteht die primäre Störung ?

2. Ist die Gegenregulation der primären Störung adäquat ?

3. Wie ist die Anionenlücke (AG)?

4. Steht die Veränderung der Anionenlücke mit derVeränderung der Bicarbonatkonzentration im Einklang?„Delta-Analyse“ : ∆ Bicarbonat / ∆ AG = 1(-2)

29

Fallbeispiel - traditionelle Analyse des SB-Haushaltes

pH = 7,39

pO2 = 64 mmH

pCO2 = 60 mmHg

BE = +10

HCO3- = 35 mmol/l

Lactat = 2 mmol/l

Na = 165 mmol/l

Cl = 115 mmol/l

Albumin = 22 g/l

Kreatinin 6,5 mg/dl

BUN = 120 mg/l

1. keine pH-Abweichung

2. HCO3-↑→ metabolische AlkalosepCO2↑0,7 mmHg pro HCO3-↑ um 1 mmol/ld.h. pCO2 von 47 mmHg wäre zu erwarten→ pCO2 60 mmHg ist zu hoch→ zusätzlich respiratorische Azidose

3. Anionenlücke (AG):Na – Cl - HCO3- = 15 mmol/l (12±4)

4. „Delta-Analyse“ bei AG ~ nicht relevant


Fallbeispiel – SB-Analyse nach dem Stewart-Approach

pH = 7,39

pO2 = 64 mmH

pCO2 = 60 mmHg

BE = +10

HCO3- = 35 mmol/l

Lactat = 2 mmol/l

Na = 165 mmol/l

Cl = 115 mmol/l

Albumin = 22 g/l

Kreatinin 6,5 mg/dl

BUN = 120 mg/l


respiratorische Azidose (pCO2↑)

netto metabolische Alkalose (BE↑)

pH (Störungen heben einander auf)

Wie setzt sich der BE zusammen?

Elektrolyteffekt: Na-Cl-38 = + 12

Albumineffekt: (42-22)/4 = +5

Lactateffekt: 1-2 = -1

UMA = 10 – 12 – 5 –(-1) = -6

30

Fallbeispiel – Stewart-Approach vs. “traditionell”

Analyse nach dem Stewart-Approach:

Metabolische hypochlorämische Alkalose

Metabolische hypoalbuminämische Alkalose

Metabolische Azidose durch ungemessene Anionen

respiratorische Azidose

traditionelle Analyse des SB-Haushaltes:

Metabolische Alkalose + respiratorische Azidose

Allerdings: Albumin↓um 10g/l → Anionenlücke↓um 2,5 mmol/l→ albuminkorrigierte Anionenlücke ist mit 20 mmol/l deutlich erhöht!→ „high-anion gap“ Azidose ist auch hier erkennbar

Verdacht auf Störung des Säure-Basen Haushalts4 Fragen!

1. Worin besteht die primäre Störung?

2. Ist die Gegenregulation der primären Störung adäquat?

3. Wie ist die Anionenlücke?

4. Steht die Veränderung der Anionenlücke mit der

Veränderung der Bicarbonatkonzentration im Einklang?

33

vor Diamoxgabe

34

nach Diamoxgabe

36

venös

37

67 jährige Patientin

DM-2 seit 15 Jahren

• stationäre Aufnahme wegensymptomatischem Hypo

• Schwäche seit ca. 1 WocheDyspnoe und Schäfrigkeit seit 2 Tagen

38

Fragen zur Selbstevaluation

• Auswirkungen von Azidosen und Alkalosen?

• Ursachen respiratorischer Störungen des Säure-Basen-Haushaltes!

• Differentialdiagnosen von Azidosen mit hoher Anionenlücke?

• Was ist die Aussage der Harn-Anionenlücke? Wann braucht man Sie?

• Therapieprinzipien der diabetischen Ketoazidose?

• Indikationen für eine Puffertherapie akuter metabolischer Azidosen?

• Differentialdiagnosen und Therapieprinzipien metabolischer Alkalosen?

• Bedeutung der renalen metabolischen Azidose? Therapie?

• Welche Infusionslösungen bevorzugen Sie? Warum?

• Worin liegt der Vorteil des Stewart-Approach

rz druck skriptendeckblätter a4 - arztakademie.at · anamnese: diabetes mellitus typ-1 seit dem...

Documents